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Curso: Actualización en el Paciente Crítico 2016
TÉCNICAS DE MONITOREO CLÍNICO EN SHOCK SÉPTICO
Lic. Fabiana Ciccioli
Hospital Municipal de Agudos Dr. Leónidas Lucero, Bahía Blanca, Argentina.
Las guías de la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis para la resucitación inicial (paquete de
medidas para las seis primeras horas) son operativas solo desde el momento en que se hace el
diagnóstico de sepsis severa o shock séptico, por lo cual, el proceso que lleva al diagnóstico
temprano es primordial. En este tiempo de resucitación, muchos de estos procesos son de
incumbencia de la enfermera; por ejemplo, registrar e interpretar observaciones clínicas e iniciar
las medidas de resucitación tempranas. El rol de la enfermera en la resucitación inicial variará de
acuerdo al área pertinente. En un servicio de emergencias, las enfermeras serán responsables de
las observaciones clínicas y de administrar antibióticos y desafíos de fluidos, mientras que en las
áreas de cuidados intensivos las enfermeras pueden también estar involucradas en el monitoreo
hemodinámico y administración de agentes vasoactivos. Una resucitación exitosa depende de la
integración colaborativa y de las habilidades de todos los miembros del equipo multidisciplinario.
Diagnóstico de sepsis severa y reconocimiento del deterioro
Todo el plantel de enfermería debe ser educado para reconocer el Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica (SIRS) y los signos de sepsis severa o shock séptico (Tabla 1). El diagnóstico
definitivo es realizado por los médicos, pero el monitoreo clínico que lleva al diagnóstico es
usualmente facilitado por una enfermera la cual reconoce los signos y síntomas indicativos de
comienzo del SIRS o sepsis o ambos.
Tabla 1. Signos clínicos de sepsis
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: dos o más de las siguientes condiciones pueden indicar sepsis: 1. Temperatura >38° C o < 36° C. 2. Frecuencia cardíaca > 90 latidos/min. 3. Frecuencia respiratoria >20 resp/min o PaCO2 <32 mmHg.
4. Recuento de glóbulos blancos >12.000 cell/mm3, <4000 cell/mm3, o >10 % formas inmaduras.
Signos y síntomas adicionales: 1. Hipotensión.
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2. Disminución de la perfusión de la piel. 3. Disminución del ritmo urinario. 4. Edema significativo o balance positivo de fluidos (>20 mL/kg en 24 hs.). 5. Disminución del relleno capilar. 6. Hiperglucemia (glucemia > 120 mg/dL) en ausencia de diabetes.
7. Cambio inexplicable en el estado mental.
Las enfermeras juegan un rol importante en la identificación temprana del deterioro de los
pacientes y en el pronto manejo de la sepsis. El reconocimiento del deterioro del paciente y el
diagnóstico de la sepsis se apoyan en la detección de anormalidades en los datos fisiológicos. La
recolección y registro de observaciones clínicas son roles importantes de los enfermeros. A pesar
de esto, existe evidencia de que las observaciones a veces no son documentadas, no son
interpretadas correctamente o no son reportadas cuando se encuentra una anormalidad. Se
recomienda el uso de herramientas de screening para la detección temprana de pacientes en riesgo
o que han desarrollado SIRS, las cuales pueden sumarse a los registros habituales de enfermería.
Signos físicos y observaciones al pie de la cama
El monitoreo clínico continúa siendo de invaluable ayuda para detectar pacientes en riesgo o
con SIRS y para detectar cambios en el estado hemodinámico. Entre los parámetros clínicos están
la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el ritmo, el relleno capilar de la piel, el ritmo urinario,
el estado mental del paciente y el efecto de la posición corporal sobre la tensión arterial (Tabla
2). La presencia de cianosis en el lóbulo de la oreja, nariz y punta de los dedos y de las
extremidades, incluyendo frialdad y humedad en ellas, son característicos de estados de shock,
tanto hipovolémico, cardiogénico u obstructivo. La técnica simple de medir la temperatura del
dedo pulgar continúa siendo un atractivo indicador cuantitativo para el diagnóstico del shock
circulatorio. Sin embargo, cada una de estas mediciones es falible. El comienzo temprano del shock
séptico, por ejemplo, es caracterizado por un estado de circulación hiperdinámica con alta presión,
extremidades calientes y confusión temprana. Es por ello que además del examen físico se deben
procurar otros exámenes y técnicas complementarias para comprender mejor el cuadro.
Tabla 2. Parámetros clínicos para estimar la severidad del shock circulatorio
Estadío Presión arterial
Relleno capilar
Frecuencia cardíaca
Orina ml/h
Estado mental
% pérdida
1 Normal <2 Normal >39 Normal o ansioso
<15
2 ↓o N >2 >100 20 Ansioso >20
3 ↓ >2 >120 5-15 Confundido >30
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4 ↓ >2 >140 0-5 Letárgico >40
Definición de shock
Definiremos shock como aquella situación de riesgo vital en la que existe una alteración en el
DO2 (transporte de oxígeno) y/o la capacidad para utilizar el oxígeno que da lugar a disoxia tisular.
La presencia de hipotensión arterial (PAM <65 mmHg) no es necesaria para definir el estado de
shock. Ante una situación clínica de deterioro, la alteración de un marcador de perfusión tisular
(lactato y/o saturaciones venosas de oxígeno) será definitoria de shock, esté acompañada o no de
hipotensión arterial.
No se debe utilizar el criterio de hipotensión arterial como único criterio de shock. La presión
arterial es una variable fisiológica fácilmente medible y reproducible. Sin embargo, tiene dos
limitaciones esenciales: en primer lugar, se trata del producto físico de la interacción de otros dos
parámetros cruciales: el gasto cardíaco y las resistencias arteriales sistémicas. Las fluctuaciones
de uno de ellos, compensadas por fluctuaciones adaptativas en el sentido contrario del otro,
pueden generar valores normales en pacientes con profundos disturbios circulatorios. Por otra
parte, la presión arterial es la «presión de entrada» en el sistema arterial, pero no es la presión de
perfusión efectiva en el nivel tisular que depende de la presión posarteriolar (pre-capilar), de la
presión venular (es decir, poscapilar) y de la presión compartimental regional (es decir,
pericapilar). Estas son las presiones que gobiernan el flujo sanguíneo tisular y esto es lo que explica
el típico escenario de la persistencia de la hipoperfusión tisular tras la restauración de los
parámetros macrohemodinámicos, como lo es la presión arterial por excelencia. Se entiende
entonces, la limitación de la hipotensión arterial como criterio de shock, así como el énfasis en
individualizar el objetivo de presión arterial en función de otros objetivos terapéuticos más
directamente relacionados con la perfusión tisular efectiva.
Monitoreo hemodinámico
La monitorización hemodinámica nos permite obtener información sobre el funcionalismo
cardiovascular del paciente crítico, por lo que constituye una pieza fundamental en la aproximación
diagnóstica y en la guía terapéutica del paciente con hipoperfusión tisular.
¿Cuáles son los objetivos de la monitorización hemodinámica?
a.Determinar el estado de perfusión de los tejidos: la presencia y/o persistencia de disoxia
celular va a ser un factor fundamental en el desarrollo de lesiones orgánicas, fracaso multiorgánico
y, eventualmente, la muerte del individuo. Lo que habitualmente conocemos como inestabilidad
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hemodinámica suele referirse a la presencia de signos clínicos sugestivos de hipoperfusión
(alteración del sensorio, pobre relleno capilar, etc.) y, sobre todo, a la presencia de hipotensión
arterial. Sin embargo, sabemos que la hipoperfusión, aún en ausencia de hipotensión, se asocia
también a cifras significativamente elevadas de morbimortalidad, por lo cual es importante definir
hipoperfusión a los tejidos antes que se presente la hipotensión. En el paciente crítico, hablaremos
de shock cuando tengamos evidencia de hipoperfusión tisular. Esto va a provocar un aumento en
la extracción de oxígeno a nivel microcirculatorio, así como el inicio de las vías anaerobias a fin de
mantener la respiración celular. En la práctica clínica, hablaremos de shock cuando detectemos
una disminución de la saturación venosa de oxígeno y/o una elevación del lactato sérico, más allá
de la presencia o no de hipotensión arterial.
Los principales determinantes de la llegada de oxígeno a los tejidos son la presión de perfusión
y el transporte global de oxígeno. El proceso de reanimación hemodinámica, mediante la
manipulación de estas variables de presión y flujo, buscará restaurar el equilibrio entre transporte
(DO2) y consumo (VO2) de oxígeno a los tejidos con la consiguiente reversión de la anaerobiosis.
b. Presión arterial: El primer paso en la reanimación hemodinámica será la rápida consecución
y el mantenimiento de valores mínimos de presión de perfusión de los tejidos, definida como PAM
>= 65 mmHg. La vasculatura pierde su capacidad de autorregulación a partir de valores de PAM
inferiores a 60-65 mmHg, por ello, se propone un objetivo de PAM de 65 mmHg. Se contemplan dos
situaciones especiales en cuanto al manejo de la PAM en la patología crítica aguda: (a) en
situaciones de hemorragia incontrolable en pacientes traumáticos, y (b) en los pacientes con
traumatismo craneoencefálico grave sin hemorragia sistémica. En la primera situación se
recomienda mantener niveles de PAM de 40 mmHg hasta el control quirúrgico de la hemorragia. En
el TEC grave se recomienda mantener niveles de PAM de 90 mmHg. Una vez monitorizada para
presión intracraneal se ajustará el nivel de PAM con el fin de asegurar la perfusión cerebral.
c. Variables de transporte de oxígeno: además de asegurar la correcta presión de perfusión
del tejido, deberemos adecuar el DO2 a las necesidades metabólicas. Acá no se perseguirán valores
determinados, sino que se buscará normalizar los parámetros que reflejan el equilibrio global entre
aporte-consumo de oxígeno. Así, se debe descartar o corregir la hipoxemia arterial y luego adecuar
el gasto cardíaco y la hemoglobina en función del estado global de oxigenación tisular, pero sin
pretender valores concretos o «normales».
d. Marcadores globales de hipoperfusión: Una vez asegurada la presión de perfusión,
buscaremos corregir la disoxia tisular, definida como restauración de valores normales de
marcadores globales de hipoxia tisular: SvcO2 (saturación venosa central de oxígeno) ≥70 % o SvO2
(saturación venosa mixta de oxígeno) ≥65 %; y/o la normalización de los niveles de lactato.
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Saturación venosa de oxígeno: Uno de los objetivos fundamentales en el manejo de los
pacientes críticos es asegurar una adecuada oxigenación tisular. La oxigenación venosa,
mezclada o mixta (SVO2), probablemente es el mejor indicador aislado de la adecuación
del transporte de oxígeno global (DO2) puesto que representa la cantidad de oxígeno que
queda en la circulación sistémica después de su paso por los tejidos. Podríamos decir que
nos informa de la «reserva de oxígeno» o del balance entre el transporte de oxígeno (DO2)
y el consumo (VO2). La SAO2 es difícil que disminuya por debajo de cierto límite en el
paciente crítico, pero el gasto cardíaco está frecuentemente disminuido.
Cuando se produce una amenaza para la relación normal de aporte/demanda de oxígeno,
el organismo intenta compensarla y su éxito se refleja inmediatamente en la SVO2. Si su
valor es normal, el suministro de oxígeno a los tejidos es suficiente. Sin embargo, si el valor
de la SVO2 es bajo será que el suministro de oxígeno es insuficiente o que la demanda de
oxígeno está elevada. Con independencia de la causa, una disminución de la SVO2 indica
que el organismo ha recurrido a su última línea de defensa para preservar el equilibrio de
oxígeno y que puede ser aconsejable la intervención terapéutica.
La SvO2 (saturación de O2 en sangre venosa mixta) se obtiene del extremo distal del catéter
de arteria pulmonar o Swan-Ganz. La SvcO2 (saturación venosa central de oxígeno) se
obtiene de un catéter venoso central y ha demostrado una buena correlación con la SvO2
(aunque sobreestima en torno al 5 %), así como un consistente paralelismo entre sus
cambios.
Fig. 1. Analogía de la SvO2 con un tren de carga
Para comprender el significado de la SvO2 haremos una analogía con un tren de carga. El
oxígeno se transporta en la sangre unido, sobre todo, a la molécula de hemoglobina. Esta
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captación tiene lugar en los pulmones y normalmente da lugar a una saturación completa
de la hemoglobina con oxígeno. En esta analogía, la sangre se compara con un tren con una
serie de vagones (moléculas de hemoglobina); estos vagones se han llenado (saturado) de
un producto valioso (oxígeno) en la estación de carga (los pulmones). Así como para mover
un tren se necesita una locomotora, para el transporte de la sangre es necesaria la acción
de bombeo del corazón, reflejada por el gasto cardíaco. Durante su trayecto, el tren se
detiene en numerosas estaciones, en cada una de las cuales se descarga una parte del
producto que transporta. El número de vagones vacíos representa la cantidad de producto
que se ha descargado. Del mismo modo, mientras la sangre fluye desde el ventrículo
izquierdo hasta los capilares, se necesita oxígeno para cubrir las necesidades metabólicas
de los tejidos. La diferencia entre la cantidad de oxígeno transportada a los tejidos (aporte
arterial de oxígeno: saturación arterial de O2) y la cantidad que regresa al corazón (aporte
venoso de oxígeno: saturación venosa de O2) indica la cantidad total de oxígeno consumido
por los tejidos. Los vagones que están llenos de oxígeno cuando el tren regresa a la estación
de carga representan la cantidad de producto no utilizado y, por tanto, no descargado en
las estaciones. En el mismo sentido, la saturación de oxígeno de la mezcla venosa refleja
la cantidad de oxígeno que regresa a los capilares pulmonares, ya que los tejidos no lo
necesitaron para cumplir su función metabólica (véase la Fig. GC 1).
La reducción del gasto cardíaco (GC) y/o el aumento de las necesidades metabólicas se
traducirá en un incremento compensador en la extracción de oxígeno (más vagones vuelven
vacíos a la estación), con el consiguiente descenso de las saturaciones venosas. Este
descenso será precoz y puede preceder incluso a la elevación del lactato sérico. La
incorporación de la saturación venosa como objetivo metabólico final del proceso de
reanimación ha demostrado su impacto beneficioso en el pronóstico de diferentes
poblaciones de pacientes críticos.
Lactato: en general, la elevación del lactato en sangre indica la presencia de hipoxia
tisular y metabolismo anaerobio. La magnitud de esta elevación se correlaciona
directamente con el pronóstico del paciente con patología crítica aguda. Se recomienda
medir el lactato sérico en todos los pacientes con sospecha de shock y realizar también la
medición seriada de los niveles de lactato para ver su evolución en el tiempo y su respuesta
al tratamiento. La monitorización del aclaramiento (disminución) del lactato en respuesta
a las intervenciones terapéuticas no se ha mostrado inferior a la resucitación guiada por
la SvcO2.
Exceso de bases y P (v-a) CO2: en situaciones de hipoxia tisular, además de la formación
del lactato, se producirá también una elevación de aniones secundarios a la anaerobiosis,
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así como un defecto en el lavado de CO2 del organismo. La determinación del exceso de
base estándar y la diferencia arteriovenosa de CO2 –P(v-a)CO2- pueden ser de ayuda en la
evaluación del estado global de oxigenación de los tejidos. Aunque la alteración inicial del
exceso de bases ha demostrado un valor pronóstico similar al del lactato, su evolución en
el tiempo se ve afectada por múltiples factores diferentes a la hipoxia tisular, por lo que
no se recomienda su uso como parámetro independiente en la guía de la reanimación. En
cuanto a la P(v-a)CO2, diferentes trabajos han correlacionado inversamente su valor a los
valores de índice cardíaco. Niveles de P(v-a)CO2> 6 mmHg han demostrado ser útiles en la
detección de hipoperfusión persistente, a pesar de la normalización de la SvcO2, aunque
su incorporación a algoritmos de resucitación todavía no se ha testeado.
¿Cuándo deberíamos monitorizar el gasto cardíaco en el shock? Técnicas
disponibles.
En muchas ocasiones, la situación de inestabilidad hemodinámica puede resolverse utilizando
una valoración y monitorización más simple (exploración física, diuresis, presión arterial,
estimación de la precarga y parámetros de respuesta a volumen, etc.) sin necesidad de incrementar
el grado de medidas o procedimientos. Sin embargo, algunos pacientes persisten con signos de
hipoperfusión transcurridas las tress a seis primeras horas desde el inicio del tratamiento. En estos
pacientes podría ser útil una monitorización más exhaustiva que proporcione información más
detallada sobre la función cardiovascular y, por consiguiente, que permita entender el fracaso del
tratamiento inicial y guiar de forma más adecuada las medidas de resucitación. Esta monitorización,
que ha de incluir el GC, debería ser precoz cuando el paciente es refractario a las medidas iniciales.
En los pacientes que presenten hipoxemia grave inicial y exista sospecha de fallo cardíaco o
en pacientes con problemas cardiopulmonares complejos parece razonable monitorizar el GC en
fases más precoces, ya que las medidas de resucitación inicial (expansión de volumen, aplicación
de ventilación mecánica, etc.) pueden empeorar la función cardíaca y respiratoria. Por otro lado,
en el shock cardiogénico, una correcta y precoz monitorización del GC tiene especial importancia
no solo para el diagnóstico, sino también para dirigir el posterior tratamiento.
En la actualidad, disponemos de una gran variedad de métodos para monitorizar el GC con
importantes diferencias entre ellos.
Estos dispositivos pueden ser clasificados en función del grado de invasividad. Según esta
clasificación, disponemos de:
1. Sistemas invasivos: catéter de arteria pulmonar (CAP) creado por Swan y Ganz.
2. Semiinvasivos: termodilución transpulmonar, litiodilución, análisis del contorno de la onda
de pulso, Doppler esofágico, etc.
3. No invasivos: ecografía, biorreactancia, tecnología Doppler, etc.
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Se recomienda alguna forma de monitorización hemodinámica para tipificar el shock de causa
no aclarada por el examen clínico. Se recomienda también que la ecocardiografía sea el método
inicial empleado, frente a otras opciones más invasivas. No se debería emplear una sola variable
para el diagnóstico o manejo del shock, sino un conjunto de estas. En los pacientes complejos
podría utilizarse el catéter de arteria pulmonar para tipificar el tipo de shock.
El GC obtenido por termodilución con el CAP es considerado el método «gold standard» para su
medición ya desde su introducción en 1970. La mayoría de los métodos de estimación del GC han
sido evaluados mediante la comparación con los datos obtenidos por termodilución con el CAP, a
pesar de que esta técnica tiene sus limitaciones y podría no ser el comparador de elección. El CAP
permite además obtener parámetros hemodinámicos relevantes como la presión de arteria
pulmonar (PAP), la presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) y parámetros de DO2 y VO2. Sin
embargo, la utilización del CAP ha descendido debido a su invasividad y al debate sobre sus posibles
complicaciones y sus indicaciones.
Entre los métodos semiinvasivos de estimación del GC se encuentran la termodilución
transpulmonar, la litio dilución y el análisis de la onda de pulso.La termodilución transpulmonar es
una variante del método de termodilución, en la cual la inyección del bolo de solución se realiza a
través de un catéter venoso central y el cambio de temperatura es detectado por un sensor situado
en una vía arterial (femoral o axilar), obteniéndose el GC mediante una ecuación modificada de
Stewart-Hamilton. Su uso es discutido en casos de importantes variaciones térmicas a nivel corporal,
uso de sistemas de depuración extracorpórea y shunts intracardíacos. Una variedad de estudios han
validado este método en diferentes poblaciones de pacientes críticos. La litio dilución es una
técnica basada en la utilización del cloruro de litio como trazador para el cálculo del GC. Para su
calibración se inyecta un bolo de cloruro de litio en una vía venosa central o periférica y un electrodo
situado en una vía arterial detecta la concentración de litio en sangre arterial, calculando el GC
mediante el uso d el área bajo la curva de concentración-tiempo. Su uso está contraindicado en
pacientes en tratamiento con litio, con el uso de relajantes musculares no despolarizantes y en casos
de shunts intracardíacos. Se ha demostrado también su utilidad en diferentes estudios realizados
en unidades de cuidados intensivos (UCI) y en el ámbito quirúrgico. Muchos dispositivos ofrecen
la posibilidad de obtener el GC de forma continua basado en el análisis del contorno de la onda de
pulso arterial. Los sistemas, disponibles en el mercado son: PICCO® (Pulsion), PulseCO®, (LIDCO),
Modelflow® (TNO/BMI), Most Care® (Vygon) y FloTrac®/Vigileo (Edwards Lifesciences). Difieren en
la forma de transformar la información proporcionada por la morfología de la PA en el volumen
sistólico (VS) latido a latido, en los algoritmos utilizados por cada uno de ellos, en el modo de
calibración (ya que algunos necesitan calibración manual y otros no), en el lugar de canalización
arterial, en los parámetros analizados y en la exactitud con la que determinan el GC. La mayor
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parte de ellos proporcionan al mismo tiempo información continua de múltiples variables de
precarga, poscarga y contractilidad, y permiten también el cálculo del porcentaje de variación en
la presión de pulso (VPP) o en la variación del volumen sistólico (VVS), utilizados para dirigir la
fluidoterapia y analizar la respuesta a la misma. La mayor relevancia de estos dispositivos es que
permiten obtener el GC de manera poco invasiva y continua. Además, existen protocolos de
resucitación basados en parámetros hemodinámicos, obtenidos con estos sistemas que han
demostrado disminuir la morbilidad del paciente posquirúrgico y crítico. Su principal desventaja
reside en que pierden precisión y fiabilidad en situaciones con cambios importantes de volemia y
cambio de tono vascular, de especial importancia en los sistemas sin calibración externa.
El Doppler esofágico estima el flujo sanguíneo en aorta descendente y permite calcular el VS.
Las limitaciones de esta técnica incluyen la dependencia del operador y la poca tolerancia de la
sonda en pacientes no ventilados. Hay que destacar que este sistema ha demostrado ser útil para
la optimización de fluidos en pacientes quirúrgicos de alto riesgo (menor estancia hospitalaria y
número de complicaciones postoperatorias).
Entre los métodos no invasivos se destacan la biorreactancia, el doppler transtorácico y la
ecocardiografía. Esta última, permite obtener el GC de forma no invasiva (ecocardiografía
transtorácica, ETT) o mínimamente invasiva (ecocardiografía transesofágica, ETE) y ofrece además
una amplia información hemodinámica. A pesar de sus múltiples aplicaciones y la rápida extensión
de su utilización en la UCI, es preciso adquirir un entrenamiento adecuado para poder garantizar la
calidad y la fiabilidad de las medidas.
La selección de un dispositivo u otro de estimación del GC está influida por diversos factores.
Algunos de ellos están relacionados con el propio dispositivo, como son sus ventajas y sus
limitaciones. Otros factores pueden ser institucionales o estar relacionados con el paciente.
Además, debería considerarse que una estimación por una técnica menos invasiva puede ser
preferible si puede obtenerse más rápida y fácilmente, incluso si es ligeramente menos exacta,
sobre todo en situaciones en las que se requiere una valoración rápida de la situación del paciente.
Estimación de la precarga y la respuesta cardiovascular al aporte de volumen
La expansión de volumen constituye la terapia de primera línea en la mayoría de las situaciones
de inestabilidad hemodinámica, a pesar de que solo el 50 % de los pacientes ingresados en la UCI
responden al aporte de fluidos incrementando su VS y su GC. Una resucitación con administración
de volumen precoz y agresiva puede limitar o revertir la hipoxia tisular, la progresión a fallo
orgánico y mejorar el pronóstico. Por otro lado, se ha encontrado una clara asociación entre el
balance hídrico acumulado y la mortalidad en los pacientes críticos. Estos hallazgos enfatizan la
importancia de que los parámetros hemodinámicos propuestos para decidir la administración de
volumen identifiquen a los pacientes que se beneficiarán del aporte de volumen incrementando su
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VS (paciente respondedor) y, al mismo tiempo, identifiquen a aquellos pacientes no respondedores
para evitar un tratamiento inútil y potencialmente perjudicial.
Los parámetros tradicionalmente utilizados para decidir la administración de fluidos son los
estimadores de precarga denominados parámetros estáticos: las presiones de llenado (presión
venosa central [PVC] y POAP), los volúmenes y las áreas (volumen telediastólico global, volumen
telediastólico del ventrículo derecho y área telediastólica del ventrículo izquierdo). La PVC y la POAP
continúan empleándose en la práctica diaria como herramienta habitual a la hora de decidir cuándo
administrar volumen, especialmente la PVC. Asimismo, las guías de la Surviving Sepsis Campaign
recomiendan la utilización de la PVC dentro de un protocolo de resucitación precoz basado en los
resultados del estudio de Rivers et al.
Sin embargo, el fracaso de estos parámetros para predecir la respuesta a volumen se ha puesto
de manifiesto en multitud de estudios. No se ha encontrado una diferencia significativa en los
valores basales de PVC o POAP en pacientes respondedores y no respondedores al aporte de volumen.
Otros estimadores de precarga como el área telediastólica obtenida mediante ecocardiografía o los
volúmenes obtenidos con CAP o PICCO® tampoco han demostrado ser buenos predictores de la
respuesta cardiovascular a la administración de volumen. A pesar de todo, se acepta que valores
muy bajos de PVC o POAP (< 5 mm Hg) podrían predecir una respuesta positiva.
Recientemente se ha propuesto la utilización de parámetros dinámicos basados en una
evaluación hemodinámica «funcional». El principio de este método consiste en inducir un cambio
reversible y transitorio en la precarga cardíaca y observar los efectos producidos en el VS o en el
GC. Los parámetros dinámicos más ampliamente estudiados en pacientes sometidos a ventilación
mecánica son los obtenidos del análisis de los cambios en el VS y la PA durante un ciclo respiratorio
mecánico, basándose en la interacción corazón-pulmón. El efecto hemodinámico principal del
aumento de la presión intratorácica es el descenso del retorno venoso y la eyección ventricular
derecha, lo que puede originar un descenso de la precarga y del VS del ventrículo izquierdo. La
magnitud de los cambios respiratorios del VS dependerá de la posición de ambos ventrículos en la
curva de función ventricular. Así, cuando ambos ventrículos operan en la parte ascendente de la
curva (zona de dependencia de precarga), un cambio en la precarga inducida por la presión positiva
intratorácica originará un cambio significativo en el VS y en la presión de pulso (ya que esta es
directamente proporcional al VS). Se ha encontrado en múltiples estudios que un valor de VPP ≥ 13
% (variación de la presión de pulso) y de VVS ≥ 10 % (variación del volumen sistólico) predicen la
respuesta al aporte de volumen con alta sensibilidad y especificidad en distintas poblaciones de
pacientes críticos. Además, se ha demostrado reiteradamente que los parámetros dinámicos son
mejores predictores que los estáticos. Otros métodos basados en el mismo concepto fisiológico,
como la variación de la velocidad del flujo aórtico mediante Doppler esofágico y la variación del
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pico de velocidad o de la integral velocidad-tiempo del flujo aórtico determinado con
ecocardiografía, también son útiles en la predicción de la respuesta al volumen. Incluso se ha
propuesto el análisis de la amplitud de la señal pletismográfica de la pulsioximetría y el índice de
variabilidad pletismográfica. Asimismo, otros índices basados en la interacción corazón-pulmón,
como la variación de la vena cava superior e inferior, han sido validados como predictores fiables
y precisos en pacientes sometidos a ventilación mecánica.
A pesar de la utilidad indiscutible de estos parámetros en la evaluación de la respuesta al
volumen, es importante conocer sus limitaciones. En primer lugar, el paciente debe estar en
ventilación mecánica controlada sin actividad respiratoria espontánea. Por otro lado, estos
parámetros no están validados en presencia de arritmias cardíacas y su valor predictivo es menor
en pacientes ventilados con volúmenes corrientes por debajo de 8ml/kg.
La maniobra de elevar las piernas también puede ser útil en la predicción de la respuesta a la
administración de volumen. La elevación de las piernas con un ángulo de 45o sobre el plano de la
cama durante al menos un minuto reproduce, de una manera reversible, los efectos
cardiovasculares de un aporte de volumen de 300 ml. La respuesta hemodinámica a esta maniobra,
considerada más como un test que como un tratamiento, puede utilizarse en pacientes sometidos
a ventilación mecánica y con respiración espontánea. Su capacidad predictiva ha sido demostrada
también en pacientes con arritmias. Un aumento del VS > 10-12 % estimado con ecocardiografía,
sistema PICCO®, Doppler esofágico u otros dispositivos durante la maniobra permite predecir un
incremento del VS > 15 % tras la administración de volumen con una elevada sensibilidad y
especificidad.
Por último, la evaluación de la respuesta a la administración de una determinada cantidad de
volumen en el GC (desafío de fluidos) ha sido utilizada durante muchos años en la práctica clínica
para valorar la eficacia y la seguridad de la reposición volémica. Esta maniobra debería utilizarse
en los casos en los que no son valorables ninguno de los parámetros predictores descritos.
¿Cómo valoramos la contractilidad y la poscarga en los pacientes críticos?
La poscarga, definida como la oposición que el corazón debe vencer para expulsar el volumen
sistólico, es un determinante importante del GC. Una forma de valoración podría ser a través de la
estimación del estrés de la pared sistólica ventricular mediante la ecocardiografía.
Tradicionalmente, se ha estimado mediante el catéter de arteria pulmonar. Sin embargo, la
ecografía es menos invasiva.
Conclusiones
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La monitorización básica inicial está constituida por la exploración física completa, incluyendo
el ECG y la SpO2. Es recomendable la medición inicial y frecuente de la PA (preferiblemente de
manera invasiva) en pacientes con un cuadro clínico sugestivo de insuficiencia cardiovascular. Se
debe obtener la medición inicial de un marcador metabólico del equilibrio de la DO2/VO2,
fundamentalmente el lactato sérico. Y luego repetir las mediciones de lactato y saturación venosa
de O2 durante el proceso de resucitación. La PVC no debe ser utilizada para guiar la respuesta a la
resucitación con fluidos. Solo podría servir para valorar volemia si es muy baja.
En pacientes que persistan con signos de hipoperfusión tisular trascurridas las tres a seis
primeras horas de inicio del tratamiento y/o en aquellos pacientes en los que se quiera profundizar
en la fisiopatología del proceso, se recomienda la monitorización hemodinámica continua.
El CAP estaría indicado en situaciones complejas circulatorias en las que se considera de
especial importancia el conocimiento de la PAP, POAP y parámetros de oxigenación tisular.
En la fase inicial de evaluacion del shock, la ecocardiografia básica es una herramienta
extremandamente útil para obtener información sobre su etiología y puede ser de gran ayuda como
guía y monitorización del tratamiento instaurado.
Ningún sistema de monitorización hemodinámica tendrá impacto positivo sobre el pronóstico
del paciente crítico, a menos que vaya asociado a un tratamiento de probada eficacia.
Bibliografia
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Curso: Actualización en el Paciente Crítico 2016
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