8/16/2019 Tema 9 Continuación Bacterias Anaerobias
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Tema 9:Otras
bacterias de importancia clínica
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
UNIDAD CURRICULAR : BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA
MARACAIBO,
ENERO 2015.
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BacilosGram
positivo
Micobacterias
BacteriasAnaerobias
estrictas
Baciloscurvos oespirales
Bacteriassingulares
Tema 9: Otras
bacterias de
importancia
clínica
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BACTERIAS ANAEROBIAS
DEFINICIÓN
• Bacterias incapaces de desarrollarse enpresencia de oxígeno
• Carecen de 2 enzimas, por lo cual eloxígeno es tóxico para ellas: – Catalasa: por lo tanto el peróxido de
hidrógeno (H2O2) ejerce un efecto tóxicosobre ellas
– Superóxido dismutasa: por lo cual no semodifica la toxicidad del anión superóxido
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Anaerobios
NO ESPORULADOS ESPORULADOSMúltiples géneros y
especiesVariadas formas
Gram (+) – Gram (-)
Género: Clostr id ium Bacilos Gram (+)
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Anaerobios No
Esporulados
COCOS
Gram (
-
)
Gram (+)
Veil lonella
Peptococcus
Peptost reptococcus
BACILOS
Gram (
-
)
Gram (+)
Porphyromonas
Prevotel la
Bacteroides
Mitsoukel la
Leptot r ich ia
Fusobacter ium
Selenomonas
Cen típeda
Bi lophi la
Mobi luncus
Act inomyces
Propionibacter ium
Bif idobacter ium
Eubacter ium
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Anaerobios Esporulados
Bacilos Gram +) Género lostridium
• Clostr id ium tetani
• Clostr id ium botu l inum
• Clostr id ium perfr ingens
• Clostr id ium septic um
•
Clostr id ium ramosum
• Clostr id ium bifermentans
• Clostr id ium dif f ic i le
• Clostr id ium sporogenes
• Clostr id ium tert ium
• Clostr id ium histo lyt icum
• Clostr id ium nov yi
• Clostr id ium cadaver is
• Otros
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Roles e importancia de la
icrobiota intestinal
•
Rol fisiológico: – Estimula el peristaltismo intestinal
•
Rol nutricional: – Síntesis de vitaminas: vit K y vitaminas del
complejo B
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Mecanismos de defensa
• Barrera inespecífica, al bloquear receptores
• Estimulación del peristaltismo intestinal• Estimulación de inmunidad humoral y
celular
• Elaboración de sustancias bacteriostáticasy bactericidas: Bacteriocinas
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Patogenia
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Patogenia
• Las infecciones por microorganismos anaerobios noesporulados tienen origen endógeno y su principalcausa desencadenante son factores que comprometen
al huésped como: traumatismos, quimioterapiaantibiótica, ruptura de barreras mucosas oenfermedades subyacentes
•
El establecimiento de la infección se relaciona con: – virulencia del microorganismo.
– de la tensión de oxígeno del tejido.
– del potencial de óxido reducción del mismo.
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Patogenia
• Factores que potencial Eh – Pérdida de irrigación vascular por lesiones,
cuerpos extraños, presión de yesos, etc. – Infección por bacterias facultativas, las que
producen ácidos en proceso defermentación, pH del tejido
– Necrosis por traumatismos, infecciones,tumores o maniobras quirúrgicas(destrucción celular y liberación de enzimas)
– Hemorragias: destrucción de GR pH –
Inflamación
liberación metabolitos ácidos
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Patogenia
ANAEROBIOSNO ESPORULADOS
(Flora endógena)
INFECCIONES ENDOGENAS
COLECCIONES SUPURADASNECROSIS
POLIMICROBIANAS
MECANISMO DE PATOGENICIDAD:INVASIVIDAD
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Localizacioneshabituales deinfecciones por
Anaerobios
Abscesos cerebralesInf. Bucofaríngeas
Inf. PleuropulmonaresInf. IntraabdominalesInf. Genitales femeninosPiel, tejidos blandos e inf óseasBacteriemiaEndocarditis
Jawetz, Melnick y Adelberg MicrobiologíaMédica. 25ª edición. 2011.
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• Grupo Bactero ides fragi l is: B . frag i l is
• Prevo tel la
• Porphyromonas
• Fusobacterium nu cleatum
• Clos tr idium perfr ing ens
• Clostr id ium ramosum
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Signos Clínicos deInfección Anaerobia
• Olor fétido del pus (debido a productos derivados de ácidos grasos decadena corta del metabolismo anaeróbico).
• Localización de la infección cercana a una superficie mucosa
• Presencia de necrosis, gangrena, gas en los tejidos (producción de CO2 y H2)
• Infecciones consecutivas a mordeduras
• Cuadro clínico sugerente de infección anaerobia: aborto séptico,
infección post cirugía abdominal, etc.
• Endocarditis con hemocultivos negativos
• Presencia de “granos” de azufre en una lesión
• Sintomatología clínica de actinomicosis, mionecrosis por clostridios
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Bactero ides fragi l is
Prevotel la
Porphyromonas Fusobacter ium
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Bacteroides fragi l is
Produce:• superóxido dismutasa aerotolerante•
catalasa
aerotolerante• -lactamasas resistencia a penicilinas• Enzimas lipo y proteolíticas invasividad
(proteasas, neuraminidasas, citolisinas y
enterotoxina)• Importante patógeno humano• Líder en infecciones intrabdominales
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acteroides fragilis
ADHESINAS• Cápsula• Fimbrias:
adherencia einducción deexpresión decitocinasproinflamatorias
PROTECCIÓNFRENTE A LAFAGOCITOSIS• Polisacárido capsular • Ácidos grasos de
cadena corta (ácidosuccínico) generadodurante el metabolismoanaerobio.
• Proteasas deinmunoglobulinas.
PROTECCIÓN
FRENTE A LATOXICIDAD DELOXÍGENO
DESTRUCCIÓNTISULAR
PRODUCCIÓN DETOXINAS
Toxina metaloproteasatermolábil de zinc induce cambios en elepitelio intestinal através de la organizaciónde actina, estimulandosecreción de cloruro ypérdida de líquidos
Lipopolisacáridos menos tóxicos
noproduce directamente signos clínicos desepticemia (fiebre, choque), sino a través de
la resp. Inflamatoria a la infección. Jawetz,Melnick y Adelberg Microbiología Médica. 25ª edición. 2011.
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Tomado de: Microbiología Médica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2008.
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Tomado de: Microbiología Médica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2008.
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ENFERMEDADES CLÍNICAS
Infecciones deltracto respiratorio
Absceso cerebral
Infeccionesintraabdominales
Infeccionesginecológicas
Infeccionescutáneas y de
partes blandas
Bacteremia
Gastroenteritis
B t id
f i l i
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Bacteroides fragi l is
Colonias en Agar Sangre
Crecimiento de B. fragilis en agar bilis-esculina. La mayoría delas bacterias anaerobias y aerobias son inhibidas por la bilis yla gentamicina en este medio, mientras que los del grupo de B.fragilis se estimulan con la bilis, son resistentes a lagentamicina y son capaces de hidrolizar la esculina
produciendo un precipitadonegro.
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Género Prevotel la
• Se definen como bacilos Gram negativosformadores de pigmento.
• Principales especies
Prevo tella melaninogenica
Prevo tel la b ivia
Prevo tel la d isiens
• La mayoría de las Prevo tel las se aíslan de lacavidad oral, abscesos cerebrales ypulmonares, empiema, enf. inf. pélvica yabscesos tuboováricos.
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•
Polisacárido capsular:Inhibe la fagocitosisPromueve la formación de abscesos
Facilita adherencia células epiteliales
• Pilis• Enzimas:
Promueven la invasión y la propagación
Contribuyen al daño tisular
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Prevotel la melaninogenica
Colonia en Agar Sangre
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Fusobacter ium nucleatum
• Bacilos Gram negativos delgados y largos con
extremos convergentes aguzados (aguja), a menudo
dispuestos en pares unidos por sus puntas.
• Anaerobio oral importante (microflora gingival, genital,
digestivo y respiratorio alto)
• Elabora endotoxina lipopolisacárida
•
Infecciones: pleuropulmonares, obstétricas,corioamnionitis, abscesos cerebrales que complican la
enf. periodontal.
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Fusobacter ium nucleatum
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Fusobacter ium necropho rum
• Bacilo muy pleomorfo, largo, con extremos redondos.
• No es componente de la cavidad bucal sana.
•
Muy virulento.• Infecciones graves de órganos de la cabeza y cuello
evoluciona a Enfermedad de Lemierre
tromboflebitis séptica aguda de la vena yugular que
evoluciona a septicemia con abscesos metastásicosde pulmones, mediastino, espacio pleural e hígado.
Frecuente en niños mayores y adultos jóvenes.
Relacionada con mononucleosis infecciosa.
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Gé
A t i
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Género Act inomyces
• Especies:
–
A. israeli i –A. gerencseriae
–A. viscosu s
–A. naeslundi i
–A. meyeri
–A. odon to ly ticus
–A. pyogenes
–A. georgiae
Bacilos Gram positivo que se ramifican en ángulo agudo
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Act inomyces is rael i i
• Bacilos Gram (+) noesporulados
• Anaerobios
• Aislados o agrupados enempalizadas o letras chinas,ramificados, rectos oincurvados
• Hábitat:– Cavidad oral y colon de
Animales y ser humano
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Act inomyces
• Mecanismo de Patogenicidad: Invasividad
– Capacidad de elaborar enzimas proteolíticas
– Capacidad de formar filamentos y gránulos en
tejido inflamado, secretando una sustancia
polisacárida que une filamentos y forma una
sustancia homogénea macroscópica color
amarillo, que dificulta la fagocitosis gránulode azufre
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• Principal localización cérvico-facial. Normalmente serelaciona con la higiene dental deficiente, la extracciónde piezas dentales o algún otro traumatismo en boca omandíbula.
• Proceso eritematoso y edematoso de la zona de lamandíbula. La masa se vuelve fluctuante y produce
fístulas purulentas. Se propaga al tejido contiguo, alhueso, a los ganglios linfáticos de cabeza y cuello.
• Cuadro Clínico: Actinomicosis
Paciente aquejado deactinomicosis cervicofacial. Seobserva la presencia de una fístulaque drena.
Tomado de: Microbiología Médica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2008.
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• Puede localizarse en tórax (por aspiración) confiebre leve, tos, esputo purulento, destrucción deltejido pulmonar y fístulas o intrabdominal (por
perforación intestinal, posterior a apendicitis oúlcera perforada) o en cualquier otro parénquima(genital femenino) (< frecuencia).
• La mayoría de los casos son polimicrobianos e
incluyen a la flora restante del sitio mucoso deorigen.
• Cuadro Clínico: Actinomicosis
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– El diagnóstico se complica por la fértil colonizaciónde otras bacterias (bacilos Gram negativo),interfiriendo además con el aislamiento deAct inomyces anaeróbico de lento desarrollo
– Las muestras para frotis directo y cultivo debenincluir la mayor cantidad de pus posible paraaumentar las probabilidades de recolectar losgránulos sulfurosos diagnósticos.
– Las biopsias para cultivo e histopatología son deutilidad.
Diagnóstico de Actinomicosis
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– Las manifestaciones de la enfermedad sonmuchas, suele confundirse con un tumor.
– Tomografía
– En caso de supuración por fístula: tomar muestra yrealizar Tinción de Gram observación bacilosGram (+) filamentosos
– Cultivo en anaerobiosis, desarrollo lento hasta 4semanas
Diagnóstico de Actinomicosis
Colonias macroscópicas y tinción de Gram de Actinomyces.
Grano de azufre
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Grano de azufreTinción de Gram: Bacilos Gram (+)
A t i
i l i i
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Act inomyces is rael i i
Cultivo en Agar Sangre
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• Tratamiento
–
En caso de colecciones supuradas ofístula el tratamiento es médicoquirúrgico
–Penicilina en dosis altas por tiempoprolongado y luego seguir durantemeses hasta 1 año con Amoxicilina oral
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Anaerobios Esporulados
• Género lostridium
– Bacilos Gram (+) grandes, esporulados (esporaterminal o subterminal)
– Anaerobios obligados, algunos aerotolerantes
–
Móviles (excepto Clostr id ium perfr ingens ) – Algunos capsulados: Clostr id ium perfr ingens
– Familia Clos tr id iaceae (25 géneros). Dentro del géneroClostr id ium existen 202 especies y 5 subespecies.
Sólo alrededor de 30 son patógenos humanos. – Hábitat: suelo, intestino humano y animales, genitales
femeninos, cavidad oral y piel del ser humano enporcentaje de portadores
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Patogenia
ANAEROBIOSESPORULADOS
Presentes en ambiente(Flora endógena, salvo Clostr id ium botu l inum )
INFECCIONES ENDOGENAS Y EXOGENAS
MECANISMO DE DAÑO:TOXICIDAD
PRINCIPALMENTE
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P TOG NI
La importante capacidad patógena de los clostridiosse puede atribuir a las siguientes características:1) Capacidad para sobrevivir en condiciones
ambientales adversas mediante la formación deesporas.
2) Rápido crecimiento en un ambiente enriquecido y
privado de oxígeno, y 3) la síntesis de numerosas toxinas histolíticas,enterotoxinas y neurotoxinas.
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Clostr id ium : Patogenia
• Neurotóxicos: – C. tetani
– C. botu l inum
• Enterotóxicos: – C. perf r ingens
– C. dif f ic i le
• Histotóxicos: – C. perf r ingens
– C. sept icum
– C. fallax
– C. bi fermentans
– C. ramosum
– C. tert ium
– C. novy i , etc .
• Piógenos – C. perf r ingens
– C. ramosum
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Clostr id ium tetan i
• Bacilo Gram (+), 0,5 a 1,7x 2,1 a 18,1 µm.• Móvil, en forma de palillo de tambor •
Espora terminal, longitud 3-6 m• Hábitat: suelo, intestino hombres y animales• Elemento infectante: espora, que es
altamente resistente a antibióticos ydesinfectantes
• Mecanismo de patogenicidad: toxicidad• Carece poder invasivo, penetra a través de
heridas punzantes, quemaduras, úlceras oinfección cordón umbilical
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Clostr id ium tetan i
• A diferencia de C. per fr ingens tiene
dificultades para crecer debido a susensibilidad a la toxicidad del oxígeno ycuando se detecta en medios de agar aparece generalmente formando una
película en lugar de colonias.• Actividad proteolítica.
• Incapaces de fermentar CHO.
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Tetanolisina
• Hemolisina lábil al oxígeno.• Serológicamente relacionada con la
Estreptolisina O y las hemolisinas deC. perfr ingens y L. monocy togenes.
Tetanoespasmina
•
Neurotoxina termolábil codificada en unplásmido no conjugativo, por lo que una cepano toxigénica no puede transformarse entoxigénica.
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Tetanoespasmina
• Se libera cuando la célula se lisa y es responsable de lasmanifestaciones clínicas del tétano.
• Exotoxina tipo A-B.• Infección circunscrita clínicamente no importante.
• La toxina se disemina a lo largo de los nervios hasta elSNC donde se une a los gangliósidos (glucolípidos:oligosacárido + ácido N-acetil neuramínico o ácidosiálico) y suprime la liberación de neurotransmisoresinhibidores (glicina y ácido gamma-aminobutírico GABA)y genera ESPASMOS MUSCULARES PROLONGADOS.
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Tetanoespasmina
• Inhibe proteínas que regulan la liberación deneurotransmisores inhibidores, lo que conlleva auna actividad sináptica excitatoria carente deregulación en las neuronas motoras que provoca“parálisis espástica”.
• La unión de la toxina es irreversible, por lo que larecuperación depende de la formación de nuevasterminales axonales.
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Clostr id ium tetan i Mecanismo de Acción Neurotoxina
Asta anterior médula espinal(neurona motora) bloqueasinapsis inhibidora impulsonervioso liberación contracción mantenida
parálisis espástica
Un niño con tétanos y opistótonos, como resultado de los espasmospersistentes de los músculos de la espalda. (De Emond RT, Rowland
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Tétanos
• Trismus: contracción demaseteros (risa sardónica)• Rigidez de nuca• Rigidez musculaturaparavertebral: opistótonos• Cuadro grave, alta mortalidad
Mayor frecuencia enpaíses pobres, con bajacobertura de vacunas,zonas rurales
Espasmo facial y risa sardónica en un paciente con
tétanos. (Tomado de Cohén J, Powderly WG:Infectious diseases, ed 2, St Louis, 2004, Mosby.)
p p ( ,
HAK, Welsby P: Colóur atlas of infectious diseases, ed3, London,
1995, Wolfe.)
Cl t id i
t t i
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Clostr id ium tetan i
Colonia en Agar Sangre
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Tétanos
• Prevención –Vacuna
• Toxoide tetánico• Unido a toxoide diftérico y componentepertussis , se administra a los 2, 4, 6, 18meses y 4 años
•
Revacunación sólo con toxoides tetánicoy diftérico en 1° año básico• Idealmente revacunar cada 10 años
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Clostr id ium perfr ingens
•
Bacilo Gram (+) de gran tamaño: 0,6 a2,4x1,3 a 19 µm.• Ancho, inmóvil, capsulado• Espora oval subterminal• Hábitat: suelo, intestino de animales yser humano, piel perianal, genitales
femeninos y cavidad oral (en unporcentaje variable de la población)
Cl t id i
f i
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Clostr id ium perfr ingens :
Tinción de Gram: Bacilos Gram (+)
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Clostr id ium perfr ingens
• Mecanismos de Patogenicidad – Invasividad Cápsula
Enzimas
–Toxicidad Varias toxinashistotóxicas
1 enterotoxina –Origen de las Endógeno
infecciones Exógeno
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• Patogenia
Herida contaminada con tierra o
contenido intestinalCondiciones que favorecen pot. Eh
(necrosis, isquemia, cuerpos extraños)
Espora revierte forma vegetativa
Liberación toxinas daño tisular
Clostr id ium
perfr ingens
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Clostr id ium perfr ingens
• Patogenia – De acuerdo a las toxinas producidas, las
cepas de C. perfr ingens se clasifican en 5tipos:• A, B, C, D, E
Tomado de: Microbiología Médica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2008.
Clostr id ium
perfr ingens
8/16/2019 Tema 9 Continuación Bacterias Anaerobias
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Clostr id ium perfr ingens
• Patogenia –α toxina: exotoxina hemolítica
necrosante que es una lecitinasa,
producida por todos los tipos.Destruye membranas celulares deglóbulos rojos, plaquetas, leucocitos,células endoteliales y músculo, daño
vascular. –Principal responsable de mionecrosis
en la gangrena gaseosa.
Infecciones por
8/16/2019 Tema 9 Continuación Bacterias Anaerobias
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Infecciones porClostr id ium perfr ingens
• De piel y tejidos blandos: generalmentepolimicrobianas, supuradas
•
Infección intrabdominal por perforaciónde víscera hueca• Infección pelviana en la mujer • Celulitis y fasceítis: supuración y
formación de gas crepitaciónsubcutánea difusa. Cuadro graveasociado a shock e insuf. renal, altaletalidad
Infecciones por
8/16/2019 Tema 9 Continuación Bacterias Anaerobias
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Infecciones porClostr id ium perfr ingens
• Gangrena Gaseosa o mionecrosis: – Destrucción rápida dolorosa del tejido
muscular asociado a signos sistémicos detoxemia
– Generalmente por C. perfr ingens , pero puedeser producido por otros Clostr id ium histotóxicos: C. sep tic um , C. novy i, C.
ramosum , C. fallax, C. tert ium , etc. – Gangrena Uterina:
• Generalmente post-aborto séptico• α toxina Síndrome hemorragíparo, IR•
Alta mortalidad
Clostridium perfringens:
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Clostridium perfringens:Gangrena de pared abdominal
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Clostr id ium perfr ingens t ipo A
Enterotoxina termolábil(superantígeno)
Vehículo: carne insuficientemente cocida(contaminada en matadero 108 -109 mo/g)
Intoxicación alimentaria• Período incubación: 8-24 horas• Síntomas: dolor abdominal, diarrea acuosa sin fiebre ni
náuseas ni vómito.• Evolución clínica 24-48 h• Cuadro autolimitado
8/16/2019 Tema 9 Continuación Bacterias Anaerobias
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Clostr id ium perfr ingens t ipo A
Intoxicación alimentaria• El mantenimiento de alimentos contaminados por
debajo de 60°C (46°C) posibilita la germinación de lasesporas que han sobrevivido a la cocción y laposterior multiplicación bacteriana.
• La refrigeración de los alimentos después de supreparación evita la síntesis de la enterotoxina.
• El recalentamiento de los alimentos destruye laenterotoxina termolábil.
8/16/2019 Tema 9 Continuación Bacterias Anaerobias
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Clostr id ium perfr ingens t ipo C
“Enteritis necrosante”
• Destrucción necrosante aguda delyeyuno con dolor abdominal, vómitos,diarrea sanguinolenta y peritonitis.
•
Mortalidad 50%.
Clostr id ium
perfr ingens
:
8/16/2019 Tema 9 Continuación Bacterias Anaerobias
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Clostr id ium perfr ingens :
Cultivo en Agar Sangre
8/16/2019 Tema 9 Continuación Bacterias Anaerobias
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Clostr id ium bo tu l inum
• Bacilo Gram (+) grande, 2-10 m• Sin cápsula, espora oval subterminal• Bajo crecimiento rápido libera potente
neurotoxina, toxina botulínica, es la máspotente conocida
•
7 tipos toxigénicos: – A, B, E y F causan botulismo humano
• Hábitat: – Suelos, sedimentos marinos
8/16/2019 Tema 9 Continuación Bacterias Anaerobias
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Clostr id ium bo tu l inum
• Mecanismo de Patogenicidad –Toxicidad
• Mecanismos de Transmisión –Conservas caseras –Contaminación heridas: inyecciones
de heroína en adictos –Botulismo infantil: por ingestión de
miel contaminada, principalmente enlactantes < 6 meses
8/16/2019 Tema 9 Continuación Bacterias Anaerobias
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• Patogenia – Principal mecanismo mediante el cual se
contrae botulismo es ingestión de
conservas caseras (verduras, pescados,frutas contaminadas con esporas,resistentes a ebullición)
– Esporas germinan en la conserva bajo
condiciones de anaerobiosis y elaborantoxina que no altera características delalimento, siendo absorbida en estómago eintestino delgado
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Clostr id ium
bo tu linum
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Botulismodel
lactante
Botulismo de lasheridas
Botulismoalimentario
Ingestión de esporas en complementosdietéticos y miel Neurotoxina
producida in vivo por células bacterianasque colonizan intestino del lactante.Estreñimiento, llanto débil, dificultad
para moverse, parálisis flaccida,insuficiencia respiratoria.
Producción de toxina enheridas contaminadas.
Síntomas idénticos alBotulismo alimentario. 4
días o más. Síntomasdigestivos prominentes .Ejm: consumidores decocaína parenteral o
inhalada
Es una intoxicación, no unainfección. La toxina preformada
ingerida con el alimento se absorbeen el tracto intestinal y llega a sublanco en la unión neuromuscular
por sangre
1-2 días Debilidad,mareo, visiónborrosa, pupilasfijas y dilatadas,
xerostomía(sequedad en la
boca),estreñimiento, dolorabdominal sin
fiebre, parálisisflaccida y muerte.
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Clostr id ium bo tu l inum
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• Bacilo Gram (+)• Hábitat:
–Suelo, intestino ser humano – Intestino recién nacidos, 50%
colonizados• Principal reservorio: hospitales y jardines infantiles
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Clostr id ium di f f ic i le
• Agente de Infecciones Intrahospitalarias – Factores de riesgo para adquirir IIH:
• exposición al agente•
efecto de barrera de microbiota intestinal, quepermite proliferación del agente y elaboración detoxina in vivo
• Hospitalización prolongada• Compañero de habitación colonizado•
Enemas repetidos• Tratamiento AB de amplio espectro• Uso prolongado sondas nasogástricas• Operaciones tracto gastrointestinal
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•
Patogenia – Período de incubación desconocido• Mecanismo patogenicidad
– Toxicidad –
Toxinas: A y B (acción citotóxica)• Espectro Clínico
– Variable desde diarrea leve, hasta colitispseudomembranosa con fiebre, dolor abdominal
y signos sistémicos tóxicos con deposicionessanguinolentas. Cuadro puede ser muy grave – Generalmente aparece durante hospitalización
y tratamiento antimicrobiano, pero puede ser alalta una vez suspendido tratamiento
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• Diagnóstico –Detección de toxinas en deposiciones
mediante técnicas inmunológicas, ej.:
enzimoinmunoensayo
• Tratamiento –Suspensión de terapia antimicrobiana –En casos graves se utiliza Metronidazol
o Vancomicina
Clostr id ium
dif f ic i le
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Clostr id ium dif f ic i le
Colonias en Agar Sangre
Tratamiento Infecciones por
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Tratamiento Infecciones porAnaerobios
• Drenaje de abscesos y colecciones supuradas
• Resección de tejido necrótico
• Tratamiento antimicrobiano: – Idealmente tratar con Penicilina salvo donde se
sospeche participación de Bacteroides fragi l is
– Agentes antimicrobianos resistentes a lactamasasy activos frente a anaerobios: Metronidazol,
Clindamicina, Cloranfenicol – Nunca utilizar Aminoglucósidos, ya que las
bacterias anaerobias son naturalmente resistentesa ellos.
Diagnóstico Infecciones por
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Diagnóstico Infecciones porAnaerobios
• Toma de muestra evitando microbiotanormal, aspirando mediante jeringa (pus) otomando trozo de tejido para biopsia
• Transporte inmediato al laboratorio
• Aviso previo al laboratorio para que preparenmedios de anaerobiosis
• Siembra en medio reductor líquido:thioglicolato
• Tinción de Gram de la muestra
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