INSTITUTO DE LA VISIONSERVICIO DE RETINA
Dr. Carlos Grau.
Es una infección producida por un parasito
del perro. Toxocara canis.
Las infecciones zoonicas son poco
habituales en adultos, pero las oculares
son una causa importante de disminución
de la AV en pacientes jóvenes.
1950. Wilter descubre nematodes en el segmento posterior.
1952. Beaver y cols, describen los efectos sistémicos de la infección por Toxocara en humanos y denominaron el trastorno larva visceral migratoria.
1959. Irvine e Irvine aporto hallazgos histológicos, T canis.
1960. Ashton describe 4 casos de endoftalmitis por toxocara comprobada histológicamente y observa granuloma retiniano.
1971. Wilkinson y Welch 41 ojos con toxocariasis ocular comprobada o presunta.
Es un ascarido
habitual del perro y es
la causa mas
frecuente de:
Larva visceral
migratoria.
Toxocariasis ocular.
SE DISEMINA?
Del intestino delgado tiene
acceso a la circulación
linfática y portal.
Hialuronidasa facilita la
penetración en el torrente
sanguíneo.
Hígado.
Pulmones.
Cerebro.
Riñón
Corazón.
Músculos.
Ojo.
Granuloma con
necrosis hemorrágica
importante e
infiltración por
eosinófilos y linfocitos
que incluyen la larva
en su interior.
Niños menores de 10 anos.
Pica. Parques públicos y cajas
de arena. Nivel socioeconómico
bajo. Convivencia estrecha con
los perros. Defecación
indiscriminada de las mascotas.
Ingesta de alimentos contaminados.
CLINICA.
Niños de 6 meses a 4 anos,
edad media 2 anos.
30% de los niños
asintomática y presentan
signos serológicos de
infección.
Rara vez se asocia con el
desarrollo de toxocariasis
ocular.
Dolor abdominal.
Nausea.
Vómitos.
Hepatomegalia.
Letargia.
Faringitis.
Adenopatías cervicales.
Tos.
Cefalea.
Fiebre.
Eosinofilia.
MANIFESTACIONES
OCULARES.
Pacientes jóvenes. Edad
media 7 anos.
Sin antecedentes de larva
migratoria visceral.
Con frecuencia no
presentan eosinofilia.
Antecedentes de pica y
exposición a cachorros.
Disminución de la AV.
Dolor ocular. (raro)
Estrabismo.
Diplopía.
Vitritis.
Leucocoria.
Endoftalmitis cronica.
Granuloma del polo
posterior.
Masa inflamatoria
granulomatosa
periférica.
Presentación atípica.
2 a 8 anos.
Leucocoria.
Estrabismo.
Unilateral.
Disminución AV.
Antecedentes de
traumatismo o cirugía
ocular. (-)
Respuesta
inflamatoria vítrea
densa.
Reducción profunda
en la claridad del
medio.
DR.
A menudo no hay
signos externos de
inflamación ocular.
Hipopion.
Masas amarillo
blanquecinas mal
definidas.
Membranas
fibrocelulares en el
gel vítreo o
membranas cicliticas.
Polo posterior o
periferia.
Edad promedio de 6 a 15 anos.
AV afectada por la localización directa del toxocara a la macula.
Estrabismo. Vítreo relativamente
turbio. Signos de inflamación
aguda.
Granuloma del Polo posterior, masa difusa, mal definida, rodea la inflamación.
Aspecto heterogéneo Tamaño varia entre 500
micras a varios diámetros papilares.
Forma redonda u oval. Color blanco-
amarillento. Superficie
sobreelevada. Distorsión de vasos
retinales. Anastomosis
retinocoroideas.
Edad de aparición 6 a 40 anos.
Asintomática. Densa masa
inflamatoria blanca en la periferia de la retina.
Masa localizada y es esférica.
Inflamación mas difusa y aparecer como un banco de nieve.
Bandas fibrocelulares desde la masa inflamatoria periférica a la retina mas post. o el NO.
La tracción localizada en la retina lleva a la formación de un pliegue en la retina periférica asociado a la masa inflamatoria.
Inflamación de la
cabeza del NO.
Nematodo
subretiniano móvil.
Coriorretinitis difusa.
Retinoblastoma.
Retinopatía del prematuro.
Vitreorretinopatia exudativa familiar.
Enfermedad de Coats.
Vítreo primario hiperplasico persistente.
Otras formas de endoftalmitis y uveítis.
Antes de los 2 anos de edad.
Poco tiempo después del nacimiento y es Bilateral.
Antecedentes familiares positivos.
El vítreo no muestra signos de inflamación marcada.
En las primeras semanas de vida. Microftamico.
Traumas o infección endógena.
Anomalía Edad Tamaño del
ojo
Bilateral Catarata Ecografía Observación
Toxocariasis 1 década Normal No No Masa
periférica muy
refractiva,
bandas
vítreas, DR.
ELISA (+)
Retinoblastoma 1 década Normal 1/3 No Masa
calcificada
------
Vítreo
primario
hiperplasico
persistente.
Nacimiento Pequeño Unilateral Si Membrana
desde el NO
al cristalino
Tracción a
procesos
ciliares
Enf. Coats 1 década Normal No No DR exudativo,
colesterol en
espacio
subretiniano
Hombres
ELISA ECOGRAFÍA.
ELISA en suero. 1:32 (1:8)
• 70 -91.9% Sensibilidad.
• 77- 100% Especificidad.
Evaluación citológica de los
materiales intraoculares.
Triada:
Masa periférica solida alta
reflectividad.
Bandas vítreas o
membranas del polo
posterior a la masa
periférica.
Pliegue o desprendimiento
traccional de retina desde el
polo post, a la masa
periférica.
Depende principalmente del estadio de la
inflamación en el que se encuentre el
paciente cuando se realiza la primera
evaluación y de los cambios estructurales
del vítreo y la retina que están asociados a
esta infección.
Fármacos antihelmínticos.
Dietilcarbamazina. Tiabendazol. Mebendazol. Albendazol. +
Corticoesteroides. (prevenir la reacción
inflamatoria que se produce tras la muerte del organismo)
Cicloplejicos. Inyecciones
perioculares de corticoesteroides.
Vitrectomia.
52 millones de perros
en EE.UU.
750 casos por ano.
100% de los
cachorros nacen
infectados.
GRACIAS….
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