Trastornos de la motilidad esofágica
Salomón Aguilar MedinaR2 Medicina Interna
DEGLUCIÓN
• División:– Fase voluntaria – Fase faríngea – Fase esofágica
• Fase voluntaria – La presión se ejerce hacia arriba y
hacia atrás de la lengua contra el paladar.
TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN;
GUYTON
• Fase faríngea – Estimulo en áreas epiteliales
receptoras en los pilares amigdalinos. – Los impulsos llegan al tronco
encefálico e inician una serie de contracciones automáticas.
– Duración 6 seg.
TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN;
GUYTON
Elevación del paladar blando
Obstrucción de las coanas,
impide el reflujo
Aproximación de los pliegues palatofaríngeos
Inclinación de la epiglotis, cubre la
entrada de la laringe
Relajación de los primeros 3 o 4 cm del esófago (EES)
Contractura de la musculatura
faríngea
Peristalsis rápida hacia la región
media hacia inferior.
– Control nervioso • Transmisión depende sensitivamente por
el trigémino y glosofaríngeo hacia el bulbo raquídeo, tracto solitario.
• Control sucesivo, depende de la sustancia reticular del bulbo y la porción inferior del puente.
• Esto compone el centro de la deglución. • Los impulsos motores se dirigen hacia al
faringe por los nervios craneales V,IX,X,XII.
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GUYTON
• Fase esofágica – Depende de dos movimientos
• Peristalsis primaria (continuación de la onda faríngea)
– 8 a 10 segundos– En pie 5 a 8 segundos (efecto gravitatorio)
• Peristalsis secundaría – Provocadas por la distensión secundaria a
alimentos retenidos – Activa el circuito intrínseco del sistema
nervioso miénterico
TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN;
GUYTON
PERISTALSIS PRIMARIAS
PERISTALSIS SECUNDARIA
– Musculatura estriada • Faringe• Tercio superior del esófago
– Musculatura lisa• Tercios inferiores del esófago
DISFAGIA
Definición
• Dificultad para la deglución de los alimentos sólidos o líquidos de la boca al estomago.
• Sensación de disminución o que el alimento se detenga en su pasaje.
SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006
Tipos y clasificación
• Orofaríngea – Los líquidos son los que más causan
dicha situación.– Dificultad para iniciar la deglución se
asocia con regurgitación nasal u oral.– Tos, sensación de ahogo– Disfonía
SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006
• Esofágica – Aparece después de iniciada la
deglución.– Secundaria a lesiones mecánicas
obstructivas o a trastornos motores.– Disfagia a sólidos, recurrente,
predecible y progresiva.– Cuando es motor la disfagia es tanto
para sólidos como para líquidos.• Episódica, impredecible y no progresiva o
lentamente progresiva SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN;
ARGENTE, ARGENTINA 2006
Diagnostico diferencial
• Odinofagia: dolor con la deglución, relacionado con un proceso inflamatorio de la mucosa faríngea o esofágica.
• Globo histérico: sensación constante de dificultad al paso de los alimentos por la faringe. Asociado con trastornos psiquiátricos.
SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006
Etiología• Orofaríngea
– Enf. Neuromusculares • EVC• Enf. Parkinson• Esclerosis múltiple• Miastenia Gravis• Miopatías inflamatorias
– Trastornos motores• Disfunción del EES
– Defectos estructurales • Diverticulo de Zenker • Neoplasias, resección
quirurgica, RxTx• Compresión extrínseca
• Esofágica – Trastornos motores
• Acalesia• Esclerodermia• Espasmo difuso del
esófago
– Lesiones estructurales obstructivas intrínsecas
• Intrínsecas – Estenosis péptica– Anillo de Shatzki (esófago
inferior)– Cáncer de esófago
• Extrínsecas – Tumores de mediastino– Dilatación auricular
izquierdaSEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN;
ARGENTE, ARGENTINA 2006
DIAGNOSTICO
• Neuromusculares: disfagia lenta, progresiva, de inicio, tanto sólidos como líquidos.
• Estructurales: de inicio a los alimentos sólidos que progresa a líquidos.
• Motores: disfagia intermitente, lentamente progresiva, con sólidos y líquidos, puede asociarse con dolor.
SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006
Disfagia
De inicio
Disfagia orofaringea
Posterior a deglución
Disfagia esofágica
SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006
Disfagia esofágica
A sólidos
Obstrucción mecánica anatómica
intermitente
Anillo esofágico
Progresiva
Esófago de Barret Cáncer
A sólidos y líquidos
Trastorno motor
Intermitente + dolor
Espasmo esofágico
difuso
Progresiva + pirosis crónica
Esclerodermia
Acalasia
SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006
Disfagia
Anamnesis y exam. Físico
Estudio radiológico contrastado
Lesión estructural
Endoscopia con biopsia
Normal
Manometría
Positivo Manejo especifico
Normal
Alteraciones inespecíficasTransito
SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006
TRANSTORNOS DE HIPOFARINGE,
ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR Y PORCION
CERVICAL DEL ESOFAGO
Incidencia y epidemiología
• La población más afectada de disfagia cervical del esófago, son ancianos.
• Las series de necropsias han identificado incidencia alta de neumonía por aspiración secundaría a disfunción en la deglución.
Etiología y patogenia
• Trastornos del esfínter esofágico superior– Elevación en la presión del EES
(hipertensión cricofaríngea) sensación de globo en el Sx de Plummer-Vinson.
– La distensión esofágica es el principal estimulo causante de la contractura del EES
– ERGE principal causante de distensión – Disminución de la presión del EES
• Esclerosis lateral amiotrofica, miastenia grave y distrofia miotónica
– Insuficiencia primaria de la relajación del EES• Linfoma del SNC, distrofia muscular oculofaríngea
– Isuficiencia secundaria de la relajación del EES• Post operatoria de cuello
– Acalasia cricofaríngea • Debilidad en la fuerza faríngea, elevación
deficiente del hueso hioides o musculatura del EES
– Relajación retrasada del EES • Manifestación de disautonomía familiar (Sx. Riley-
Day)– Anomalías motoras del EES
• Divertículo de Zenker
• Trastornos neurológicos– Accidentes vascular cerebral, la causa
más frecuente, daño a nivel del tallo cerebral.
– Cambios degenerativos neuronales (parálisis bulbar progresiva, paralisis seudobulbar).
– Poliomielitis – Enfermedad de Parkinson– Esclerosis múltiple – Neoplasias del tallo cerebral
• Trastornos musculares primarios– Polimiositis – Dermatomiositis – Abarcan al esofago en 60 a 70% de
los casos – Característica
• Contracción esofágica deficiente en las porciones faríngeas y proximal
• Disminución del tono • Acumulación de bario en la valécula
Cuadro clínico
• Disfagia de inicio • El bolo no puede pasar de
hipofaringe a cuerpo del esófago.• Regurgitación nasal, aspiración
traqueal, babeo • Necesidad de desalojar de manera
manual los alimentos enclavados
Imagen
• Cinerradiografía – Registra la sucesión
compleja y rápida de los acontecimientos
– Registro dinámicos del sorbo de bario
– Comienzo retrasado y duración prolongada de la deglución.
• Manometría – Es menos útil para
valorar a pacientes con disfagia cervical
Acalasia
• Incidencia – 1/100, 000 personas año– Se presenta en personas de 25 a 60 años
• Origen – Idiopático o degeneración neurogénica (perdida de
las células mientericas del esófago)– Infecciosa– Chagas (Trypanosoma cruzi)– Degeneración del nervio vago – Adenocarcinoma de la unión gastroesofagica – Tumores por mecanismo paraneoplasico
– Enf. Hodgkin, carcinoma pulmonar y hepatocelular
Fisiopatología
• Destrucción de los nervios del esfínter esofágico inferior (EEI) : trastorno primario– Infiltrados de linfocitos T– pérdida de ganglios inhibitorios
• Degeneración de la función neuromuscular del cuerpo del esófago : trastorno secundario
• EEI inervado por neuronas postgangliónicas:– Excitatorias
• Acetilcolina – Inhibitorias
• VIP (polipeptido vasoactivo intestinal)• Óxido nítrico
• Causas intrínsecas– Pérdida del equilibrio entre las células
excitatorias y las inhibitorias del plexo mientérico
• Hay una pérdida de las células ganglionares inhibitorias en el EEI
• Ocasiona un aumento de la presión basal
• Pobre relajación
Hipertonía del EEI y falla del EEI para la relajación
aumento de presión intraluminal
dilatación esofágica
pérdida progresiva de la peristalsis
Etiologia
Hereditario
• Casos familiares• Predisposición genetica
Infeccioso
• Varicela zoster y sarampión • Nada concluyente
Autoinmune:
• Anticuerpos vs plexos mientérico• Infiltrados inflamatorios alrededor de las neuronas mientéricas• Antígenos HLA tipo II
Orphanet Journal of Rare Diseases 2007, 2:38
Cuadro clínico
• Disfagia a sólido y líquidos progresiva– 90% de los pacientes
• Regurgitación – Postprandial– 60% de los pacientes– Tos nocturna
• Dificultad para eructar– Imposibilidad del EES y EEI para la relajación
• Pérdida de peso– Enfermedad avanzada– 5 a 10 kg
Orphanet Journal of Rare Diseases 2007, 2:38
• Dolor precordial– 17% al 95% (jóvenes, mujeres)
• Pirosis – 30%– Irritación de la mucosa por alimento
retenido (acido láctico)• TRIADA CLÁSICA: DISFAGIA
REGURGITACIÓNPÉRDIDA DE PESO
Diagnóstico
Esofagograma
• Pérdida de la peristalsis primaria en los dos tercios distales del esófago
• Vaciamiento pobre con retención de comida (nivel hidroaéreo)• Dilatación, tortuosidad o esófago sigmoideo (megaesofago)• Pico de pájaro
• Manometría– Estándar de oro– Aperistálsis del cuerpo– Contracciones simultáneas– Amplitudes de contracción lenta– Presión del EEI en reposo > a 35
mmHg– Relajación incompleta del EEI (presión
residual > 5 mmHg)
Contracciones isobáricas simultáneas de todo el cuerpo del esófago con relajación incompleta del EEI
• Manometría de alta resolución– Mejora la exactitud de la manometría
convencional
•Acalasia con aperistálsis incompleta del esófago y ausencia de actividad de presión en el cuerpo del esófago
•EEI hipertenso
•Relajación incompleta durante la deglución
• Endoscopia • Se debe descartar pseudoacalasia
– Masas– Estenosis pépticas
Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 807–825
Mucosa nodular y erosiones en
parche por éstasis
Mucosa nodular y erosiones en
parche por éstasis
Dilatación del lumen con alimento y saliva
Dilatación del lumen con alimento y saliva
• Entidades menos comunes• Chagas – 7% al 10% de los pacientes
• Cáncer• Sx paraneoplásico• Postfunduplicatura
Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 807–825
TRATAMIENTO
• La meta terapéutica es reducir la presión basal del EEI
• El alivio de los síntomas es un adecuado marcador de respuesta terapéutica
• Sin embargo, puede persistir dilatación esofágica y las complicaciones
Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 807–825
Tratamiento médico
• Poco efectivo• Asociado a muchos efectos adversos• Indicado para paciente no candidatos
a técnicas más invasivas• Nitratos
– Vasodilatación sistémica• Calcio antagonistas
– Eficiencia del 50% al 90%– 30% = efectos adversos
Toxina botulínica• Introducido en 1995• Pocos efectos adversos• Fácil de administrar• Inyección de 80 a 100 U de toxina
botulínica en los 4 cuadrantes del EEI
Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 807–825
Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 807–825
• Recaída en el 58% a los 6 meses y del 49% a los 12 meses
• Misma respuesta con inyecciones repetidas o únicas
• Formación de anticuerpos vs toxina botulínica
• Predictores de respuesta: – Edad mayor a 50 años– Acalasia vigorosa
Dilatación neumática
• Tratamiento de primera línea más efectivo
• Dilatador Rigiflex® es el más usado• Balón de polietileno : 3, 3.5 y 4 cms• Factores predictores de respuesta:
– Edad• Mejor respuesta en pacientes más grandes
– Presión del EEI post dilatación• Menor a 10 mmHg = remisión 100% a 2 años
– Aclaramiento del bario (<90%= recaida a un año)
Quirúrgico
• Heller en 1913– Primera Miotomía
• Complicaciones post Miotomía– Reflujo
• Miotomía + cx antireflujo– Dor– Toupet
Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed.
Complicaciones
• Condición premaligna del esófago:– En 20 años riesgo del 8% para
desarrollo de carcinoma• Células escamosas• Adenocarcinoma = esófago medio
GASTROENTEROLOGY 2005;128:209–224
Espasmo difuso del esófago• No existen datos sobre el impacto en
– Edad, raza o sexo• Se cree que puede ocurrir a cualquier edad sin predominio
de sexo• Encontrado más frecuentemente en pacientes > 50 años
• Algunos estudios han demostrado asociación con – Prolapso mitral– Obesidad– Enfermedades psiquiátricas
• Los trastornos motores del esófago se han asociado a: – Engrosamiento en la pared muscular del esófago– Divertículos epifrénicos (7%-24%)– DM, neuropatías alcohólicas, esclerodermia, amiloidosis,
ERGE
GASTROENTEROLOGY 2005;128:209–224
– Presentes en 20% de 10 degluciones– Con presencia de ondas peristálticas
normales– Puede haber :
• Contracciones de alta amplitud• Espontáneas• Repetitivas• Con múltiples picos
Am J Gastroenterol 2008;103:450–457
Fisiopatología
• Alteración en la capa de músculo liso en 1/3 distal
• Disfunción de la regulación neuronal intrínseca de la contracción
• 1/3 proximal y medio la peristalsis permanece intacta– Músculo estriado
Am J Gastroenterol 2008;103:450–457
Etiología del dolor
• La razón por la cual los pacientes con EED presentan dolor torácico no es clara
• Se relaciona con las contracciones anormales
• Se cree que se relaciona con – Amplitud de la onda– Presiones >300mmHg
• Aumento en la tensión de la pared • Si son prolongadas por isquemia de la capa
muscular
Am J Gastroenterol 2008;103:450–457
Historia natural
• EED generalmente no progresa y los síntomas son intermitentes
• En algunos estudios se demostró transición a acalasia en 3 a 5% de los pacientes
• 12 pacientes con EED en un seguimiento a 5 años– 1 desarrolló acalasia– 7 continuaron con EED– 1 esófago en cascanueces– 3 estudio normal
Diagnóstico
• Estudios radiológicos con contraste son más prácticos que la manometría
• El trago de bario puede ser sugestivo de EED • Apariencia de esófago en saca corchos• Espasmo focal
• Es observador dependiente• No provee un diagnóstico definitivo• No se ha establecido sensibilidad y
especificidad
Am J Gastroenterol 2008;103:450–457
Tratamiento
• Supresión de ácido• Algunos casos de EED son
consecuencia de ERGE
– Algunos pacientes responden a supresión de ácido y no requieren mayor investigación
• Inhibidor de bomba como tratamiento inicial en pacientes con sospecha
• Relajantes de músculo liso• Nitratos de acción prolongada• Bloqueadores de canales de calcio
– Nifedipino más potente que diltiazem pero más efectos adversos
• No se ha demostrado diferencia significativa a comparación de placebo
Neurogastroenterol Motil. 2007 oct 19 (10); 798-803
Sildenafil
• Agente que aumentan biodisponibilidad de ON
• Reduce la presión peristáltica y la velocidad• Tratamiento con sildenafil a 2 pacientes
refractarios a tratamiento– 25 – 50 mg – Disfagia y dolor torácico se resolvieron – Sin efectos adversos importantes
• Sildenafil puede mejorar la función esofágica y mejorar síntomas en pacientes en lo cuales otros tratamientos han fallado.
Gastrointes Endosc 2001 Dec;54(6):754-9
• Toxina Botulínica– En esófago distal y unión
gastroesofágica• Se inyecta en múltiples sitios a lo
largo de la pared del esófago
• Cirugía• Esofagomiotomía• La longitud de la miotomía depende de el largo
de las anormalidades manométricas • Generalmente se extiende al EEI y al cardias
gástrico• Indicada cuando hay falla al tratamiento
médico• Mejora los hallazgos manométricos y
ocasionalmente los síntomas – La falla al tratamiento es frecuente y pueden
presentar reflujo postoperatorio
Esófago en cascanueces
• Definición – Término usado para describir
hallazgos manométricos:
Ondas peristálticas de alta amplitud en los 10 cm distales del esófago
Gut 2001;49:145–151
• Hallazgo frecuente no necesario para el diagnóstico:– Contracciones peristálticas de larga duración– Presión de reposo del EEI normal
• Puede encontrarse elevada en pacientes con esófago en cascanueces + EEI hipertenso
Patrón manométrico:
•Ondas peristálticas de >180mmHg de amplitud
• Promedio de amplitud en 10 degluciones • En 2 lugares diferentes a 3 y 8 cm por arriba del EEI
J Clin Gastroenterol 2008;42:647–651)
Fisiopatología
• Se desconoce• En algunos estudios se ha descrito
transición a:– Acalasia– Espasmo esofágico difuso
Tratamiento
• Relajantes de músculo liso• Medicamentos que aumentan
biodisponibilidad de ON• Antidepresivos• Inyección de toxina botulínica• Cirugía
Relacionadas con enfermedad sistémica
• Enfermedad reumática – Esclerodermia afectado en el 75 a
85% del esófago• Insuficiencia del esfínter esofágico
inferior • Algunos pacientes desarrollan esófago de
Barret o adenocarcinoma
• Trastornos endocrinológicos– Diabetes – Enfermedad tiroidea – Amilaidosis
Bibliografia
• Am J Gastroenterol 2008; 103:450–457• TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN; GUYTON• SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE,
ARGENTINA 2006• MANUAL DE GASTROENTEROLOGÍA 2003; TADATAKA• GASTROENTEROLOGY 2005;128:209–224• Gut 2001;49:145–151• Gut 2008;57;405-423• J Clin Gastroenterol 2006;40:504–509• J Clin Gastroenterol 2008;42:620–626• J Clin Gastroenterol 2008;42:627–635• J Clin Gastroenterol 2008;42:647–651• J Clin Gastroenterol 2008;42:652–658
GRACIAS