EMERGENCIAS
RELACIONADAS
CON LA PARADA CARDIACA
TRASTORNOS
ELECTROLITICOS
Dr. Luis A. Ramos Gómez
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital General de La Palma
IMPORTANCIA DE LAS ALTERACIONES
ELECTROLITICAS EN LA PARADA CARDIACA
Pueden precipitar o contribuir a la parada cardiaca a través de la
inducción de arritmias
Dificultan los esfuerzos de resucitación y los cuidados posteriores
Deben tratarse antes de que se produzca la PCR, de acuerdo con las
estrategias terapéuticas aplicables al paciente que no está en parada
Los niveles para iniciar la terapia dependerán de la condición clínica del
paciente, del grado y de la velocidad con que se ha producido el cambio
Si el paciente está en situación crítica y la sospecha es elevada (fallo renal),
el tratamiento ha de ser de emergencia, debiendo comenzarse de forma
empírica antes de que los resultados del laboratorio estén disponibles
Después de iniciar el tratamiento hay que eliminar cualquier factor
precipitante (fármacos)
Para prevenir su recurrencia, se deben monitorizar con frecuencia los
niveles de electrolitos y la función renal, particularmente en pacientes con
riesgo elevado (hemodiálisis)
Na+
Cl-
HCO3-
EXTRACELULAR
K+
Ca2+
Mg2+
Fosfatos
Proteínas
INTRACELULAR
DISTRIBUCION CORPORAL DE LOS
ELECTROLITOS
TRASTORNOS ELECTROLITICOS
Na+
Cl- K+
Ca2+
Mg2+
PO4-CO3H
-
K+
Ca2+
Mg2+
POTASIO (K+)
0
1000
2000
3000
4000
K+
co
rpo
ral to
tal (5
0 m
Eq
/kg
)
K+ intracelular
3500 mEq (98 %)
K+c: 150 mEq/l
K+ extracelular
70 mEq (2 %)
K+p: 3.5 - 5.5 mEq/l
EFECTOS DEL CAMBIO DE pH
K+
3500 mEq
intracelular
15 mEq intravascular
pH K+ pH K+
HIPERPOTASEMIA[K+] > 5.5 mEq/l
Trastorno electrolítico más frecuentemente asociado con PCR
Constituye un proceso continuo, incrementándose sus efectos adversos y la urgencia del tratamiento a medida que aumenta la concentración plasmática
Clasificación de la hiperpotasemia
Ligera: [K+]: 5.5-6 mEq/l
Moderada: [K+]: 6-6.5 mEq/l
Grave: [K+]: > 6.5 mEq/l
HIPERPOTASEMIAEtiopatogenia
Aumento del aporte
Reemplazo excesivo
Ingesta de alimentos ricos en K+
Suplementos de potasio
Transfusión de sangre antigua
Fármacos
IECA’s / ARA II’s
AINE’s
Espironolactona
Ciclosporina
Succinilcolina
-Bloqueantes
Seudohiperpotasemia
Error de laboratorio
Aplicación de torniquete
Flebotomía proximal a infusión K+
Hemólisis “in vitro”
Leucocitosis / Trombocitosis
Redistribución transcelular
Deficiencia de insulina
Acidosis metabólica
Lisis tisular:
Rabdomiolisis
Quimioterapia
Hemólisis
Deterioro de la excreción renal
Insuficiencia renal crónica
Insuficiencia suprarrenal
Hipoaldosteronismo
Causas exógenas Causas endógenas
¡La hiperpotasemia inesperada, en un
paciente asintomático, debe conducir a
la repetición de la determinación antes
de iniciar cualquier medida terapéutica!
HIPERPOTASEMIAAlteraciones del ECG
Ondas T picudas y simétricas
Ondas P aplanadas o ausentes
Bloqueo AV 1º (PR > 0.20”)
QRS ensanchado (> 0.12”)
Ondas S profundas
Bloqueo AV completo
Patrón sinusoidal
Ritmo idioventricular
Parada cardiaca
Fibrilación ventricular
Asistolia
Alteraciones ECG progresivas
HIPERPOTASEMIA GRAVE [K+]: 9.5 mEq/l
HIPERPOTASEMIABases del tratamiento
El tratamiento depende del nivel de K+, velocidad
de ascenso y consecuencias clínicas
Hay que detener el aporte exógeno y suspender
los fármacos responsables de su incremento
Si hay tiempo, verificar los niveles elevados de K+
En presencia de cambios ECG sugestivos de
hiperpotasemia, iniciar el tratamiento antes de
recibir la analítica
Las medidas terapéuticas deben ser aditivas
HIPERPOTASEMIAMedidas terapéuticas
Antagonismo de membrana ( excitabilidad)
Calcio: Cloruro / Gluconato cálcico 10%
Antagoniza los efectos tóxicos del K+ en la célula miocárdica (↓ FV)
No reduce los niveles séricos de potasio
Contraindicado en hiperpotasemia asociada a intoxicación digitálica (utilizar magnesio)
Redistribución del K+ dentro de la célula
Glucosa + Insulina
2 agonistas: Salbutamol
Bicarbonato sódico
Más útil si existe acidosis metabólica
Menos efectivo que glucosa + insulina y salbutamol
Constituyen medidas terapéuticas temporales
Aumento de la eliminación de K+
Hidratación: Suero salino isotónico
Diuréticos de asa: Furosemida (función renal conservada)
Resinas de intercambio catiónico: Resincalcio
Hemodiálisis
Método más efectivo de eliminación de K+: ↓ [K+] ≈ 1 mEq/l/h Fallo renal o rabdomiolisis
Hiperpotasemia refractaria al tratamiento médico
La CVVHD proporciona mayor estabilidad hemodinámica que la HD convencional
FARMACOS REDUCTORES DE K+
FARMACO DOSIS DISOLVENTE VIA VELOCIDAD ACCION DURACION
Cloruro cálcico 10%5-10 ml
(500-1000 mg)- i.v. 2-5 min 1-3 min 30-60 min
Glucosa + Insulina 25-50 g + 10-20 ui - i.v. 15-30 min 15-30 min 2 h
Bicarbonato 1 M 50 mEq - i.v. 5 min 15-30 min 1-2 h
Salbutamol10-20 mg
0.5 mg
5 ml SF
100 ml SG 5%
Aerosol
i.v.
15-30 min
20 min10-15 min 3-6 h
Furosemida 40-80 mg (1 mg/kg) - i.v. bolo 5 min 2 h
Resincalcio 15-30 g/8 h50-100 ml
Sorbitol 20%v.o. / enema - 1-3 h 6 h
HIPERPOTASEMIATerapia secuencial
Hiperpotasemia ligera: [K+] 5.5-6 mEq/l
Aumento de la eliminación de K+
Hiperpotasemia moderada: [K+] 6-6.5 mEq/l
Desplazamiento intracelular de K+
Aumento de la eliminación de K+
Hiperpotasemia grave: [K+] > 6.5 mEq/l
Sin alteraciones ECG
Desplazamiento intracelular de K+
Aumento de la eliminación de K+
Hemodiálisis
Con alteraciones ECG
Cloruro cálcico 10%
Desplazamiento intracelular de K+
Aumento de la eliminación de K+
Hemodiálisis
Algoritmos habituales de SVB y SVA
Protección del miocardio
Cl2Ca 10%: 10 ml i.v. rápido
Bicarbonato sódico
50 mEq i.v., si acidosis metabólica
Glucosa + Insulina
Insulina 10 ui i.v. + Glucosa 25 g i.v.
HD / CVVHD postresucitación
Paciente no parado Paciente en parada cardiaca
HIPOPOTASEMIA[K+] < 3.5 mEq/l
Trastorno electrolítico muy frecuente en pacientes hospitalizados
Hipopotasemia grave: K+ < 2.5 mEq/l
De forma aislada, no provoca arritmias graves, pero contribuye a su desarrollo en presencia de:
Isquemia miocárdica
Tratamiento con digoxina
Depleción de magnesio
HIPOPOTASEMIAEtiopatogenia
Depleción de K+
Pérdidas renales
Diuréticos
Anfotericina B
Hipomagnesemia
Hiperaldosteronismo
Diabetes insípida
Pérdidas gastrointestinales
Aspirado gástrico
Diarrea prolongada
Laxantes
Desplazamiento intracelular de K+
Alcalosis metabólica / respiratoria
Hipotermia accidental / inducida
Terapia con Insulina
β2 agonistas: Salbutamol
Tratamiento de hiperpotasemia
Hemodiálisis
¡Considerar la posibilidad de hipopotasemia en
cualquier paciente con arritmias graves o
parada cardiaca, particularmente si presenta
un síndrome coronario agudo!
HIPOPOTASEMIA
Alteraciones del ECG
Ondas U (> 1mm)
Ondas T aplanadas o invertidas
Cambios en segmento ST
Intervalo QT prolongado
Taquicardia ventricular
Parada cardiaca
Fibrilación ventricular
Actividad eléctrica sin pulso
Asistolia
Alteraciones ECG progresivas
HIPOPOTASEMIA GRAVE[K+]: 2.1 mEq/l
HIPOPOTASEMIATratamiento
Tratar las causas de desplazamiento intracelular de K+ (alcalosis)
Minimizar las pérdidas de K+
Reemplazo i.v. de K+
Solución de ClK: 2 mEq/ml de K+ (Osm: 4000 mOsm/l)
Dilución en suero salino: [ClK+]máx ≈ 60 mEq/l
Si [ClK+] > 60 mEq/l: catéter venoso central (extremo distal fuera de AD)
Corrección gradual de la hipopotasemia
Velocidad máxima: 20 mEq de ClK disueltos en 100 ml de salino en 1 h
Monitorización ECG continua
Control frecuente de los niveles plasmáticos de K+
Corrección rápida de la hipopotasemia: arritmias o [K+] < 2.5 mEq/l
40-100 mEq de ClK en 1 hora
Si parada cardiaca inminente: 10-20 mEq de ClK en 5-10 min i.v.
En hipopotasemia refractaria, considerar hipomagnesemia concomitante
EFECTO DE LA REPLECION DE Mg2+
CALCIO (Ca2+)
Catot: 8.5-10.5 mg/dl = 2.1-2.6 mmol/l Ca2+: 4.5-5.2 mg/dl = 1.1-1.3 mmol/l
Ca corregido = Ca total medido + [0.8 x albúmina (g/dl)]
Ca2+ (mg/dl) = Ca total - [0.8 x albúmina (g/dl)]
Hipoalbuminemia
CaCa A
Ca
Ca
CO3H - Ca - CO3H
Ca2+ Ca2+
Ca2+
Ca2+ Ca2+
Ca2+
Normal
Ca c
orp
ora
l to
tal (m
g/d
l)
0
2
4
6
8
10
Ca2+ Ca2+
Ca2+
Ca2+ Ca2+
Ca2+
CaCa A
Ca
Ca
CaCa A
Ca
Ca
CaCa A
Ca
Ca
CO3H - Ca - CO3H
Fracción unida
a albúmina
40%
Complejos
10%
Fracción
ionizada
50%
Ca biológicamente activo
HIPERCALCEMIA[Catot] > 10.5 mg/dl o [Ca2+] > 1.3 mmol/l
Poco frecuente: < 1% de los pacientes hospitalizados
Etiopatogenia
Hiperparatiroidismo
Neoplasias
Sarcoidosis
Inmovilización prolongada
Alteraciones del ECG (Ca2+ > 3 mmol/l)
Acortamiento del intervalo QT
Alargamiento del intervalo PR
Ensanchamiento del complejo QRS
Bloqueo AV completo
HIPERCALCEMIA[Catot] > 12 mg/dl o [Ca2+] > 3 mmol/l
Intervalo QT corto
HIPERCALCEMIATratamiento
Indicado en hipercalcemia sintomática o [Ca2+] > 3.5 mmol/l
Aumento de la eliminación de Ca2+
Hidratación: Suero salino isotónico (500 ml/h para diuresis ≥ 200 ml/h)
Furosemida: 1 mg/kg (40-80 mg) i.v./2-4 h
Hemodiálisis
Inhibición de la reabsorción ósea
Calcitonina: 4 u/kg/12 h s.c. o i.m.
Hidrocortisona: 200 mg/24 h i.v. en 3 dosis (neoplasias hematológicas)
Bifosfonatos
Zoledronato: 4 mg i.v. en 15 min
Pamidronato: 90 mg i.v. en 2 h
Plicamicina: 25 g/kg i.v.en 4-6 h
HIPOCALCEMIA[Catot] < 8.5 mg/dl o [Ca2+] < 1.1 mmol/l
Etiopatogenia
Hipoparatiroidismo (cirugía de cuello)
Insuficiencia renal crónica
Alcalosis ( unión con albúmina)
Sobredosis de calcioantagonistas
Intoxicación por fluoruro
Hipomagnesemia
Transfusiones (citrato)
Rabdomiolisis
Pancreatitis
Sepsis (multifactorial)
Seudohipocalcemia (hipoalbuminemia)
Alteraciones del ECG
Intervalo QT prolongado
Cambios ST-T
Bradicardia
Bloqueo AV
Taquicardia ventricular
Relativamente frecuente: presente en 15-50% de los ingresos de UCI
HIPOCALCEMIA GRAVE[Ca2+] < 0.6 mmol/l
Intervalo QT largo
HIPOCALCEMIATratamiento
Tratar la causa subyacente
Administración de calcio i.v.
Indicado en hipocalcemia sintomática o [Ca2+] < 0.65 mmol/l
Carga i.v.: 200 mg de calcio elemental (≈ 7 ml de Cl2Ca 10% o 21 ml de GluCa 10%) en 100 ml de salino isotónico durante 10 min
Infusión i.v.: 1-2 mg/kg/h de calcio elemental durante 6-12 h
Monitorizar frecuentemente el nivel de Ca2+ en plasma
En hipocalcemia refractaria, considerar hipomagnesemia concomitante
SALES DE CALCIO I.V.
FORMULACION VOLUMENgr
Ca /10 ml
mEq
Ca2+/ml
mg
Ca2+/ml
mmol
Ca2+/ml
OSMOLARIDAD
mOsm/lVIA I.V.
Cloruro cálcico 10% 10 ml 1 g 1.36 27.3 0.68 2000 Central
Gluconato cálcico 10% 10 ml 1 g 0.46 9.3 0.23 680 Periférica
PARA CONVERTIR A MULTIPLICAR POR
mg/dl mEq/l 0.50
mg/dl mmol/l 0.25
mEq/l mg/dl 2.0
mEq/l mmol/l 0.50
mmol/l mg/dl 4.0
mmol/l mEq/l 2.0
Factores de conversión de las concentraciones de Calcio
MAGNESIO (Mg2+)
Mg2+
2000 mEq
intracelular
10 mEq intravascular
Mg2+: 1.7-2.3 mg/dl = 1.4-2.0 mEq/l = 0.7-1.0 mmol/l
• Fracción ionizada: 67%
• Fracción unida a proteínas: 19%
• Complejos: 14%
[Mg2+]
[Na+]
[K+]
[Ca2+]
HIPERMAGNESEMIA[Mg2+] > 2.3 mg/dl o [Mg2+] > 1.1 mmol/l
Poco frecuente: 5% de los pacientes hospitalizados
Etiopatogenia
Insuficiencia renal crónica
Aporte excesivo de magnesio
Hemólisis
Alteraciones del ECG (Mg2+ > 5 mEq/l)
Antagonismo fisiológico del calcio
Bloqueo AV
Parada cardiaca
HIPERMAGNESEMIATratamiento
Suspender aporte de Mg2+
Administración de calcio i.v.
Antagoniza los efectos cardiovasculares del Mg2+
Cl2Ca 10%: 5-10 ml (500-1000 mg) i.v. en 10 min
Aumento de la eliminación de Mg2+
Hidratación: Suero salino isotónico
Furosemida: 1 mg/kg (40-80) mg i.v.
Hemodiálisis
HIPOMAGNESEMIA[Mg2+] < 1.7 mg/dl o [Mg2+] < 0.7 mmol/l
Trastorno electrolítico frecuente: 20% de pacientes hospitalizados y 65% de enfermos de UCI
Es la alteración electrolítica que menos se diagnostica en la práctica clínica
Suele asociarse con hipopotasemia, hipocalcemia e hipofosfatemia, haciendo la corrección de estos trastornos refractaria
Clasificación de la hipomagnesemia
Ligera: [Mg2+] 1.5-1.7 mEq/l
Moderada: [Mg2+] 1.2-1.5 mEq/l
Grave: [Mg2+] < 1.2 mEq/l
HIPOMAGNESEMIAEtiopatogenia
Disminución del aporte
Alcoholismo
Fluidoterapia prolongada
NPT sin suplementos de Mg2+
Pérdidas de Mg2+
Renales
SIADH
Fase poliúrica de IRA
Gastrointestinales
Aspiración gástrica
Diarrea
Fármacos
Diuréticos
Aminoglucósidos
Anfotericina B
Redistribución transcelular
Cetoacidosis diabética
Infarto agudo de miocardio
HIPOMAGNESEMIAAlteraciones del ECG
Aumento de toxicidad digitálica
Intervalo QT prolongado
Complejo QRS ensanchado
Extrasistolia auricular y ventricular
Taquiarritmias ventriculares
Torsades de Pointe
HIPOMAGNESEMIATorsades de Pointe
HIPOMAGNESEMIATratamiento
Tratar la causa subyacente
Administración de magnesio i.v.
Sulfato de magnesio 15% (1.5 g/10 ml = 150 mg/ml = 1.22 mEq/ml)
1 g de SO4Mg = 8 mEq = 4 mmol de Mg2+
Solución hiperosmolar, diluir en suero salino isotónico
Hipomagnesemia grave (Mg2+ < 1.2 mEq/l) o Torsades de Pointe
Carga i.v.: 1.5-3 g de SO4Mg 15% en 2-5 min
Infusión i.v.: 6 g de SO4Mg 15% en 250 ml de salino durante 6 h
Mantenimiento i.v.: 12 g de SO4Mg 15% en 500 ml de salino en 24 h
Monitorización frecuente de los niveles plasmáticos de Mg2+
Asociar calcio si existe hipocalcemia concomitante
PUNTOS CLAVE
1. Los trastornos electrolíticos forman parte de las causas reversibles de parada cardiaca y deben considerase siempre en pacientes con factores de riesgo
2. Las anomalías del potasio, calcio y magnesio se asocian con mayor frecuencia a parada cardiaca. De estas, las más arritmógenas son la hiperpotasemia, la hipopotasemia y la hipomagnesemia
3. El tratamiento de las alteraciones iónicas debe ser empírico cuando la situación clínica del paciente es crítica, preferentemente antes de que se produzca la parada cardiaca
4. El cloruro cálcico es preferible al gluconato cálcico y debe utilizarse en casos de hiperpotasemia, hipocalcemia e hipermagnesemia
5. Monitorizar en cuanto sea posible los niveles de electrolitos en plasma para guiar el tratamiento
¡Gracias!
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