TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO
Dra. Faride Navari
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
• Patología sistémica que afecta al embarazo, con complicaciones maternas y perinatales.– Maternas:
• HAS• Proteinuria• Afectación multiorgánica
– Fetales:• Crecimiento fetal restringido• Oligohidramnios• Baja reserva fetal
*Sibai B, Dekker G. Preeclampsia. Lancet 2005;365:785-99
2-8% aumenta según losFactores de riesgo
2-8% aumenta según losFactores de riesgo
• Placentación anormal• Aumento de la resistencia vascular
periférica• Agregación plaquetaria• Activación del sistema de coagulación• Disfunción endotelial
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
*Sibai B, Dekker G. Preeclampsia. Lancet 2005;365:785-99
CLASIFICACIÓN
• Hipertensión gestacional• Preeclampsia
– Leve– Severa
• Eclampsia• Hipertensión arterial crónica• HAS crónica con preeclampsia sobreagregada
National High Blood Pressure Education Programa Working Group Report on High Blood Presure in Pregnancy 2000National High Blood Pressure Education Programa Working Group Report on High Blood Presure in Pregnancy 2000
• Gestación múltiple• Nuliparidad • Preeclampsia en embarazos previos• Hipertensión crónica• Diabetes pregestacional• Enfermedad del tejido conectivo-vascular• Nefropatías• SAAF• Extremos de la edad reproductiva• Factores genéticos y ambientales• Trombofilias
*Diagnosis and Management of Gestational Hypertension and Preeclampsia. Obstetrics and Gynecology.Vol.102,No.1;Jul,2003
FACTORES DE RIESGO
CRITERIOS
TA > 140/90 por primera vez durante el embarazo
Sin proteinuria
Retorno de TA a valores normales <12 sem
puerperio
El Dx final solo se hace después del parto
Puede tener signos de preeclampsia
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
*ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002
PREECLAMPSIA
• Preeclampsia leve– TA > 140/90
después de 20 SDG
– Proteinuria > 300mg en 24h o > 1 tira reactiva (30mg/dl)
• Preeclampsia severa– TA > 160/110 – Proteinuria > 5g
en24h = +++ tiras reactivas
– Creatinina > 1.2mg/dL
– Oliguria < 400 ml/24h
*ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002
PREECLAMPSIA SEVERA
CRITERIOS*
Signos Neurológicos
LDH elevada
AST o ALT elevada
Edema Pulmonar y/o cianosis
Dolor en barra, epigástrico
Disfunción Hepática y/o Ruptura
Síndrome de HELLP
Restricción del crecimiento fetal
*ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002
ECLAMPSIA
• DEFINICIÓN:
Sindrome convulsivo y/o evento neurológico agudo, en mujeres con preeclampsia
Aparecen: antes, durante y después parto (48h-10d)
> nulíparas
*ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002
ECLAMPSIA
• COMPLICACIONES
Desprendimiento placentario 10%
Déficit neurológico 7%
Neumonitis por aspiración 7%
Edema pulmonar 5%
Paro cardio-respiratorio 4%
Insuficiencia renal aguda 4%
Muerte fetal en 1%
*ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002
HIPERTENSIÓN CRÓNICA
• CRITERIOS:
Hipertensión > 140/90 mmHg
Antes embarazo o antes 20 SDG
Hipertensión diagnosticada después de 20 SDG que persiste posterior a las 12 semanas del puerperio
*PREDISPOSICIÓN:
-- Preeclampsia
-- Eclampsia
*ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002
PREECLAMPSIA SUPERPUESTA A HIPERTENSIÓN CRÓNICA
• DIAGNÓSTICO: Criterios de hipertensión crónica Proteinuria de inicio reciente >300mg/24h en
hipertensas con embarazo >20 SDG Proteinuria negativa antes 20 SDG Mujeres con hipertensión + proteinuria antes 20 SDG,
pero con aumento súbito: * Proteinuria * TA * Recuento plaquetario < 100 000/mm3
*ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002
FISIOPATOLOGÍA
• PLACENTACIÓN ANORMAL
• DISFUNCIÓN ENDOTELIAL– Factor de crecimiento vascular endotelial– Tirosincinasa– Endoglinas– Óxido nítrico
Fenómeno proinflamatorioFenómeno proinflamatorio Fenómeno protrombóticoFenómeno protrombótico
*Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81
TONO VASCULAR
FLUJO SANGUÍNEO
COAGULACIÓN
FIBRINOLISIS
INFLAMACIÓN
REPARACIÓN TISULAR(PROLIFERACIÓN)
Blood 1998;91(10):3527Nature Medicine 2002:711
Xa
TROMBINA
ACTIVACIÓNPLAQUETARIA
FIBRINÓGENO
FIBRINA
VIII
XIXIa
VIIIa
IXa
IX
V Va
TF
VIIa
XIIaVÍA DEL FACTOR TISULAR
¿VÍA INTRÍNSECA?
GRIFFIN J. THROMB HAEMOST 2001;86:387
ADPasa
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VII a
CAMs
S e l e c t i n a s CÉLULA ENDOTELIAL
Williams. Hematology 6 ed. 2001; 1452
CD40/CD40L
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
COMPLICACIONES• MATERNAS • FETALESCoagulopatía diseminada (HELLP)
10-20%
DPPNI 1- 4%
Edema agudo pulmón 2-5%
IRA 1-5%
Eclampsia <1%
Ruptura hepática <1%
Ictus Raro
Muerte Raro
Riesgo de enfermedad cardiovascular a largo plazo
Prematuridad 15-67%
CFR 10-25%
Hipoxia-complicaciones neurológicas
< 1%
Muerte perinatal 1-2%
*Cabero L, Saldívar D. Obstetricia y medicina materno fetal. México: Panamericana, 2007.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
• PROFILÁCTICOS DE PREECLAMPSIA Y ANTIOXIDANTES– Aceite de hígado de pescado– Calcio– Vitamina E– Vitamina C– AAS
*Cabero L, Saldívar D. Obstetricia y medicina materno fetal. México: Panamericana, 2007.
PREECLAMPSIA LEVE
• Ambulatoria• Antihipertensivos
– Labetalol (50mg c/6h)– Hidralazina (10mg c/6h)– Alfametildopa (250mg c/12h)– Nifedipino (10mg c/12h)– Contraindicados: Atenolol, IECAs
*Cabero L, Saldívar D. Obstetricia y medicina materno fetal. México: Panamericana, 2007.
PREECLAMPSIA SEVERA
• Hospitalización
• Diuresis horaria, balance hídrico.
• Monitoreo materno-fetal
• Antihipertensivos
• Expansión del volumen sanguíneo
• Sulfato de magnesio
*Cabero L, Saldívar D. Obstetricia y medicina materno fetal. México: Panamericana, 2007.
PREECLAMPSIA SEVERAHIPOTENSORESINICIO MANTENIMIENTO
LABETALOL 20mg IV c/10 min hasta 80mg
50mg/6h – 800mg/6h (IV ó VO)
HIDRALAZINA 5 mg IV c/10 min hasta 20mg
10mg/8h – 30mg/6h (IV ó VO)
METILDOPA 250mg/12h – 750mg/8h VO
NIFEDIPINO 10mg/12h – 30mg/12h VO
SULFATO DE MAGNESIOPREVENCIÓN 4g IV en 20 min 1-1.5g/h
TRATAMIENTO 4-6g IV en 5-10min 2g/h
*Cabero L, Saldívar D. Obstetricia y medicina materno fetal. México: Panamericana, 2007.
SÍNDROME DE HELLP
• CRITERIOS
Hemólisis
Elevación de enzimas hepáticas
Plaquetopenia
*Proteinuria puede o no estar presente
*ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002
HELLPHEMOLISIS
El hematocrito puede estar disminuído o
normalBilirrubina > 1.0
• PLAQUETOPENIA
• < 150 000
ENZIMAS ELEVADAS
Las transaminasas pueden llegar hasta 4000 U/L
70 AST 70 ALT 600 DHL
*ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002
HELLP• CLASIFICACIÓN
CUENTA PLAQUETARIA
– CLASE I• < 50 000/mm3
– CLASE II• 50 000 - 100 000/mm3
– CLASE III• < 150 000/mm3
*ACOG Practice Bulletin No.33.Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia.Vol.99;No.1,January 2002
HELLP• HEMÓLISIS:
– Anemia hemolítica microangiopática
– Los eritrocitos se fragmentan al pasar por los pequeños vasos, daño endotelial y depósitos de fibrina.
• FROTIS PERIFÉRICO– Esferocitos– Esquistocitos– Células triangulares
*Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81
HELLP• AUMENTO DE ENZIMAS
HEPÁTICAS– Obstrucción del flujo sanguíneo
hepático por los depósitos de fibrina en los sinusoides.
• Obstrucción:– NECROSIS PERIPORTAL– HEMORRAGIA INTRAHEPÁTICA– HEMATOMA SUBCAPSULAR– RUPTURA HEPÁTICA
*Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81
HELLPCuadro clínico
• 90 % malestar general
• 65% dolor epigástrico, en barra
• 35% náuseas, vómito• 30% cefalea
• 90% dolor en área hepática
• 30% edema• Hipertensión o
proteinuria ausentes o moderadas
*Cabero L, Saldívar D. Obstetricia y medicina materno fetal. México: Panamericana, 2007.
HELLPFISIOPATOLOGÍA
• Estrés oxidativo sobre el endotelio vascular
• Arteriolas y capilares• Organismo materno y
placenta• Placentación inadecuada
(persistencia de la capa muscular y facilidad de
vasoconstricción)• Complejos inmunes
*Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81
FISIOPATOLOGÍA• Denudación endotelial con
exposición al flujo sanguíneo• Formación acelerada de
microtrombos compuestos de fibrina y plaquetas
• Leucotaxis y acercamiento de macrófagos
• Desequilibrio entre prostaglandinas y aumento de endotelina
• Disminución de óxido nítrico
*Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81
FISIOPATOLOGÍA• ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE COAGULACIÓN E INFLAMACIÓN
• Areas extensas de obstrucción a la microcirculación con consumo y destrucción
de eritrocitos y plaquetas
• ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA
*Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81
MICROTROMBOSIS
• UL v WF • (ULTRA LARGE VON WILLEBRAND FACTOR)
• ADAMTS 13 • (A Desintegrin And Metalloprotease)
*Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81
HELLPDx diferencial
• HIGADO GRASO AGUDO• PURPURA
TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA• SINDROME UREMICO-
HEMOLITICO• PANCREATITIS AGUDA• ULCERA PEPTICA
• ESOFAGITIS• COLECISTITIS
AGUDA• HEPATITIS• GASTRITIS
*Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81
TRATAMIENTO• INTERRUPCION DEL
EMBARAZO• CORTICOIDES• SULFATO DE MAGNESIO• ANTIHIPERTENSORES• DERIVADOS DE LA
SANGRE
• PLASMAFERESIS
TRATAMIENTO CONSERVADOR
• CONTROL ADECUADO DE LA HIPERTENSION
• BUENA FUNCION RENAL• NINGUNA
COMPLICACION HEPATICA DEMOSTRABLE
• CLASES II / III (Martin)
*Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81
HELLP
• MARCADORES DE SEGUIMIENTO:
DHL
CUENTA PLAQUETARIA
*Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81
HELLPTRATAMIENTO
• CORTICOIDES• DEXAMETASONA,
PREDNISONA, BETAMETASONA
• PLAQUETAS <100 000/mm3
• DEXAMETASONA 8-10 mg IV c /12h
• SULFATO DE MAGNESIO– BOLO INICIAL 4-6g– INFUSIÓN 1-2g/h
• ANTIHIPERTENSIVOS– LABETALOL– HIDRALAZINA– ALFA METILDOPA– NIFEDIPINO
*Baumwell S, Karumanchi A. Preeclampsia:Clinical manifestations and molecular mechanisms. Nephron Clin Pract 2007;106:72-81
LPS
TF
VIIa IXa
XaVIIIa
II IIa
Fibrinógeno Fibrina
INFLAMACIÓN COAGULACIÓN
TNF-, IL-1, IL-6, IL-8
CITOCINASQUIMIOCINASCAMsNOROS
ENDOTELIO
LPS
MONOCITO
Blood 2003;101:3765
Plaqueta
SIRS
TROMBINA
TROMBOMODULINA
PROTEÍNA C
PROTEÍNA “C” ACTIVADA
Va Vi VIIIa VIIIi
TROMBINA EFECTO ANTICOAGULANTE
GRIFFIN J. THROMB HAEMOST 2001;86:387
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN
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