De la rama de la arteriapulmonar afectada o del área deirrigación interrumpidadependerán el cuadro clínico deesta enfermedad y la esperanzade vida del ser afectado por este“accidente”.
Es la expresión clínica del enclavamiento de un trombo hemático
en el árbol pulmonar
Enclavamiento arterias pulmonares
de un trombo desprendido desde
alguna parte del territorio venoso.
Estan relacionados con el origen del problema
Hipercoagulabilidad Estasis Lesion pared vascular
Factores de mayor riesgo
Asociado cirugia abdominal - Icancer
Tasa de mortalidad es de 2 a 10%
Es la 3era causa de morbilidad cardiovascular, después de la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebral vascular.
Su incidencia anual es aproximada de 100 casos por cada 100,000 habitantes.
Su prevalencia en la población hospitalizada alcanza el 1%.
Los trombos se puede originar en sistema venoso profundo de las piernas.,VCI, venas renales, cavidades cardiacas derechas y las venas de las extremidades superiores.
El 90% se debe a la formación de
trombos en los SISTEMAS
VENOSOS PROFUNDOS DE
LOS MIENBROS INFERIORES
Y LA PELVIS constituyen, al
desprenderse de sus “nidos”.
Mecanismos de Virchow:
Lesionendotelial
Hipercoagibilidad
Estasis venosa
Vasoconstricción hipoxica y
liberación de sustancias
vasoactivas
Hipertensión pulmonar
MC de hipoxemia:
Incremento del cortocircuito
intravascular de derecha a
izquierda
Alteracion de la relacion V/Q
por incremento del corto
circuito
Formación de trombos
Vaso constricción y liberación
de sustancias vaso activas
Incremento del corto circuito
vascular de izquierda a
derecha
Hipertensión pulmonar
Aumento del corto
circuito de izquierda a
derecha
GENETICOS
• Alteracion del factor V
• Mutacionprotrombina
• Deficit de proteina c
• Deficit de proteina S
• Deficit de antitrombina III
• Alteracion de plasminogeno
• Niveles elevados de homocisteina
ADQUIRIDOS
• Anticuerpo antifosfolipidos
• Lupus
• Enfermedades renales
• Hemoglobinuria paroxistica nocturna
CIRCUNSTANCIALES
• Inmovilizacion tras una cirugia o trauma
• Anticonceptivos
• Obesidad
• Embarazo
• Cancer
Edad: por encima de 40 años Enfermedad neoplásica. Sepsis: en estados post-
quirúrgicos generalmente por gérmenes gramnegativos.
Trombosis venosa profunda presentes.
Antecedentes de tromboembolismo pulmonar .
Venas varicosas. Traumatismos importantes
de miembros inferiores con o sin cirugía.
Reintervencionesquirúrgicas.
La anestesia general conlleva un riesgo mayor sobre cualquier otro tipo.
Tiempos quirúrgicos prolongados.
Terapia estrogénica con mayor riesgo si se asocia a tabaquismo.
Disnea subita Dolor toracicotipo pleuritico. Opresion toracica Sincope Colapsos Taquipnea Taquicardia
Depende de:
Estado cardio pulmonar
Extensión del embolo
TEP masivo
TEP NO masivo
TEP con trastornos hemodinámicos
TEP sin trastornos hemodinámicos
TEP CON ESTABILIDAD HEMODINAMICO
Disnea subita
Dolor pleuritico
Hemoptisis y tos
TVP asociada
Taquipnea y taquicardia
Febricula
TEP CON INESTABILIDAD HEMODINAMICO
Disnea subita
Hipotension arterial sistemica
Sincope
Oliguria
Dolor retroesternal
Cor pulmonale agudo
Sindromes de presentación
1.- Shock (embolia pulmonar masiva) raro(2%)
2.- Disnea súbita e intermitente (Embolia pulmonar submasiva) frecuente
3.- Síndrome de Infarto Pulmonar(<20%)
4.- Síndrome de Insuficiencia respiratoria crónica (Tromboembolismo pulmonar crónico de arterias proximales
Síndrome
TEP
Masivo
Presentación
disnea, síncope
hipotensión
arterial
obstruc. mayor
del 50% lecho
vascular
Disfunción del
VD.
Presente
Tratamiento
heparina +
trombolisis o
intervención
mecánica
TEP
Moderado
o Severo
P. Art. normal
defecto perfusión
> al 30% en el
cintigrama
Presente Heparina +
Trombolisis
o Intervención
Mecánica
TEP
Leve a Moderado
P. Art. normal Ausente Heparina
Infarto Pulmonar Dolor pleurítico
hemoptisis frotes
pleurales embolia
pequeña
Raro Heparina +
AINES
Embolia Paradógica Evento embólico
súbito ej: Acc.
Vascular
Raro Variable
Embolia no Trombótica Comúnmente:
aire grasa,
tumoral, líquido
amniótico
Raro Terapia de
Sostén
•ESCALA DE PROBABILIDAD CLINICA (TEP)
Primera posibilidad diagnóstica TEP 3Signos de TVP 3TEP o TVP previas 1,5FC >100 lpm 1,5Cirugía o inmovilización en las 4 semanas previas 1,5Cáncer tratado en los 6 meses previos o en tto. paliativo 1Hemoptisis 1
Probabilidad clínicaBaja 0 – 1Intermedia 2 - 6Alta > 7
Improbable < 4Probable > 4
ESCALA DE WELLS
Cirugía reciente 3TEP o TVP previas 2Pa O2 (mmHg
< 48,7 448,7 –59,9 360 – 71,2 271,3 – 82,4 1
PaCO2 (mmHg)< 36 2
36 – 38,9 1Edad (años
> 8 260 – 9 1
FC 100lpm 1Atelectasias 1Elevación del hemidiafragma 1 Probabilidad clinica:
Baja 0-4Intermedia 5-8Alta mayor 9
Rx de torax
Signo de Hampton(opacidad semilunar con la base apuntando hacia superficie pleural)Derrame pleural
Atelectasia subsegmentariainfiltrado pulmonar
Elevacion del diafragma
Gasometría arterial
Es inespecífica
80% tienen Hipoxemia
93% Hipocapnia
D A-a O2 > 15 mmHg 85%
Su normalidad no excluye TEP
Degradación de la fibrina
Alta sensibilidad y baja especificidad (Trombos depequeño tamaño Tto ACO)
Dímero D:
TEPNO
TEPP
Volor de dimeroD
2552 ug/l
666 ug/l Menor 0,0001
Dímero D: sencibilidad y especificidad 90%
Ecografía Doppler: es orientativa en el momento agudo
TAC
Angiografia mas confiable,especifico da el
diagnostico
Categoría Criterios
Normal Ausencia de defectos
Anomalías mínimas Déficit de perfusión relacionados a: hílios, bordes cardiacos o mediastino
Anormal no sugestiva de TEP Uno o varios defectos no en cuña
Anormal sugestiva de TEP Uno o varios defectos, en forma de cuña
El centellograma pulmonar demostró severa reducción de la perfusión del pulmón derecho con ventilación adecuada, por lo que se sospechó tromboembolismo pulmonar iniciando tratamiento anticoagulante.
TROMBOEMBOLIA PULMONAR Heparina sodica Dosis 5000U cada 4 horas durante 5-10 priemeros dias
Pacientes con riesgo de hemorragias Heparina sodica perfusin continua mediante bomba
infusion 24000 u/24h. Pacientes con dificultad via endovenosa Heparina calcica0,1ml/10kg cd 12 horas
1. 5-10 dias de heparinizacion inicia tratamiento con anticogulantes orales.--
PROFILÁCTICO
Compresión neumática Intermitente:
enfermos movilizados no quirúrgicos
Heparina cálcica sub-cutánea (bajas
dosis) 5000 UI c/8hrs.
Heparinas de bajo peso molecular
Anticoagulantes orales: acenocumarol o
warfarina
Tx del TEP
Heparina sódica no
fraccionada, amputación vascular <50%
500- 600 UI Kp/día EV
Heparinas de bajo peso molecular, se
administra con los anticoagulantes orales
Fibrinolíticos: TEP con inestabilidad
hemodinámica; obstrucción arterial
pulmonar>50%. Su acción consiste en la
disolución del trombo
Estreptocinasa: 250000UI en 30min seguida de 100000 UI/hora durante las siguientes 24 h.
100 mg hidrocortisona antes del tx y durante el tx 20 mg/12 h.IV
Urocinasa 4000UI/kg/hora perfusión continua durante 12-24h. Precedida por 250000UI perfundidas en 30min.
Perfusión regional del fármaco con catéter en la arteria pulmonar durante la angiografia
Anticoagulantes orales (acenocumarol y warfarina)
Filtros de vena cava inferior: filtro de Kimray-Greenfield
ABSOLUTA
Ictus hemorrágico
Neoplasia intracraneal
Cirugía o trauma
craneal en los 2 meses
previos
Hemorragia interna en
los 6 meses previos
RELATIVA
Cirugía >en los 10 días
previos
HT grave no controlada
(sist.>200mmhg o
diast>100)
Maniobras de
resucitación recientes
Trombocitopenia
(plaquetas>100000/mm
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