7/18/2019 Unas Preguntas Para Estudiar Para El Segundo Examen Parcial de Hematología
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Unas preguntas para estudiar para el segundo examen parcial de
Hematología.
1- Etiología más frecuente de trombocitopenia adquirida por disminución
en la producción. Quimioterapia y adioterapia
!rados de "rombocitopenia.
#igera 1$%- 1%%
&oderada 1%% ' $% %%%
!ra(e )$%* %%%
peligrosa )+%* %%%
+- Etiología más frecuente de trombocitopenia adquirida por aumento en
la destrucción. Hiperesplenismo secundario a ,ipertensión portal- ausas de problemas con la coagulación plasmática. 1a Hemo/lia*
+da Enf. de 0on illebrand2- Que nos re3e4a la alteración en el tiempo de sangrado5 6lteraciones
en las plaquetas. 7"rombocitopenia y trombocitopatía8$- &ecanismos de las alteraciones de la ,emostasia en la insu/ciencia
renal. 6. #os a9oados* especialmente la urea intoxica al megacariocito
y esto produce trombocitopenia* en segundo lugar las plaquetas que
se producen son anormales* estan intoxicadas tambi:n y no cumplen
con su función de manera adecuada 7trombocitopatía8;- 0ariedades de ,emo/lia. Hemo/lia 6 o clásica 7de/ciencia de factor
0<<<8 y ,emo/lia = 7de/ciencia de factor <>8?- lasi/cación clínica de la ,emo/lia. #igera 7act* @;A8* moderada 71 a
$A8* se(era 7)1A8B- &anifestación clínica de la ,emo/lia5 HemorragiaC- Datrón de ,erencia de la ,emo/lia. Datrón de ,erencia mendeliano.
#as mu4eres solo son portadoras1%-itio más frecuente de sangrado en ,emofílico y complicaciones5
6rticulaciones 7,emartrosis ?$A8* codo* muFeca* cadera* rodilla11-itio más frecuente de ,ematomas en ,emofílicos. &Gsculos
1+-Dor que no se deben usar anti/brinolíticos en la ,ematuria de los,emofílicos5 Dor que si la dosis es inadecuada pueden formar
trombos.1-omo se diagnostica la ,emo/lia5 " normal* "D normal* ""pa
alargado* dosi/cación de factor 0<<< o <> ba4a12-Dor que no sir(e el Dlasma fresco congelado para el "ratamiento de
los ,emofílicos5 Dor que se necesitarian cantidades muy grandes para
alcan9ar las cantidades de factor 0<<< que se necesitan1$-Que factores tiene el crioprecipitado. actor 0<<<* /brinogeno* factor
><<< y 01;-omo actua la desmopresina en la ,emo/lia5 Es el análogo sint:tico
de la 6IH y aumenta la acti(idad del 0<<< y promue(e su liberación
de las c:lulas endoteliales. Jo se debe usar aislado
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1?-omo se reali9a la pro/laxis en los ,emofílicos5 on concentrados de
factor 0<<<o con grandes cantidades de plasma1B-"ratamiento del ,emofílico 65 Dro/laxis 7cambiar acti(idades8*
crioprecipitado* concentrados1C-aracterística de las lesiones de las (asculitis5 on lesiones
le(antadas a diferencia de las lesiones purpGricas corrientes+%-El síndrome de us,ing debilita la pared (ascular+1-#a pGrpura senil se produce por atro/a de la piel++-Que :s el mieloma mGltiple y por que se llamó así5 Es una neoplasia
de c:lulas plasmáticas diferenciadas con expresión clinica comple4a
que se debe a la acumulación de cp y sus productos.+-Que es la proteína & del mieloma5 Es una proteína monoclonal* una
gamaglobulina* las inmunoglobulinas que produce el mieloma+2-Que <g es la más frecuente5 1er lugar <g!* +do <g6+$-&ecanismo de la ,ipogammaglobulinemia. 6umento del catabolismo
,epático* dismunición en la producción de <g normal
+;-uadro clínico. Iolor óseo* fracturas patológicas* disminución deestatura* manifestaciones de complicaciones
+?-omplicaciones más comunes. 1er óseas* +do nefropatía+B-Iiagnóstico diferencial de las lesiones óseas del mieloma mGltiple5
on lesiones osteolíticas exclusiamente y de forma numular 7moneda8+C-isiopatología de la anemia en el mieloma mGltiple 7&ieloma mismo*
6E* Jefropatía8%-Dor que no se ele(a la fosfatasa alcalina5 Dor que no
,ay formación ósea1-omo se trata la ,iper(iscosidad5 on plasmaf:resisDotencial K y
fenómeno de oleaux. Es el potencial que e(ita que e(ita que los
eritrocitos se apilen* y el fenómeno de oleaux es cuando esots seapilan y forman pilas de monedas
+-Que es la leucemia aguda5 Droliferación clonal de una de las c:lulas
tempranas ,ematopoy:ticas que lle(a a la acumulación de c:lulas
inmaduras llamadas blastos5-ual es la característica citológica principal de la #65 Que las c:lulas
son inmaduras2-Etiología de la leucemia aguda 7factores de riesgo8 1. radiación +.
ust. químicas 7benceno y quimioterapicos8 . 0irus 7H"#08 2.
Hereditaria 7tri+1* madres aFosas8 $. amiliar ;. Enfermedades
,ematológicas$-lasi/cación -6-= 7renc,-6merican-=ritis,8 de las leucemias agudas.
#as clasi/ca dentro de + grupos. &ieloblásticas y linfoblásticas.;-egGn la 6= que grupos considera dentro de las #6 mieloblásticas5
<ndiferenciadadiferenciadaDromielocitica&ielomonoblástica&onoblásticaEritroleucemia&egacarioblástica
?-egGn la 6= que grupos considera dentro de las #6#5
c:lulas ,omog:neas 7típicas8
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c:lulas ,eterog:neas 7atípicas8
"ipo =urLitt 7masa extraganglionares* en niFos* formás end:mica
relacionada con E=0 y la JM end:mica en menos proporción8
#eucemia aguda más frecuente en niFos5 #6# B%A
#eucemia aguda más frecuente en adultos5 #6& ;%A
B-En que porcenta4e de leucemias encontramos alteraciones
cromosómicas5 B%A* la mayoría translocacionesC-Que /siopatología sigue la #65 Hay defecto en la maduración de las
c:lulas* crecimiento JM exponencial máximo* falla de mecanismo
reguladores* bloqueo de la ,ematopoyesis normal* ciclo celular lento*
y acti(ación de oncogenes.2%-uales son las manifestaciones clínicas de la #65 /ebre* anemia*
pGrpura* ,emorragia* predisposición a infecciones y síntomas
generales 7666 y pp821-En que consiste el síndrome in/ltrati(o5 Iolor óseo* esplenomegalia*
,epatomegalia*linfadenomegalias* ,ipertro/a gingi(al 7sobre todo en
la &$8* in/ltración a piel y a J2+-Que encontramos en la m:dula ósea en la #65 =lastos @%A*
celularidad (ariable2-Dor que se debe siempre clasi/car la #6 antes de tratar5 Dara saber
cual es el tratamiento más adecuado22-on que procesos se debe ,acer Ix diferencial en la #65 on la
reacción leucemoide* con la mieloptisis* linfocitosis y fase blástica de
#!.2$-uales son las fases de "x de la #65 <nducción* consolidación
7intensi/ciación8* mantenimiento2;-<dealmente cual es es "x de elección para la #6&5 el "rasplante de
c:lulas progenitoras ,ematopoy:ticas2?-Que maniobra adicional se debe reali9ar en en "x de la leucemia 6
linfoblástica5 #a pro/laxis a J* por su alto grado de incidencia* se
reali9a con quimioterapia intratecal2B-uales son las medidas de apoyo que se deben dar en todos los casos
de #65 Dro/laxis para las infecciones* y ,emorragia.2C-ual es el santuario de la #6#5 los testículos* es muy frecuente la
participación de estos.$%-Que son los cloromas5 on masas formadas por la #6 en te4idos
blandos y ,ueso.$1-En que#6 existe más riesgo de <I5 en la Dromielocitica 7&8* por que
tiene gránulos con sustancias procoagulantes$+-Iatos de laboratorio en la #65 6nema* trombocitopenia* leucositosis
7no siempre* puede ,aber incluso leucopenia8* blastos perif:ricos*
IH# aumentada* ,iperuricemia* ,iperLalemia.$-Que es la #eucemia granulocítica crónica5 Es la enfermedad clonal
maligna que se produce por la transformación de una c:lula
,ematopoy:tica pluripotencial* se caracteri9a por que aquí las c:lulas
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estan diferenciadas* son con un buen grado de diferenciación y
además por un curso clínico distinto.$2-Datog:nesis de#!5 Es una enfermedad adquiridad* causada por la
translocación recíproca cromosómica rD,N. Jo ,ay mayor incidencia
en familiares. Un factor de riesgo es la radiación
$$-En que sexo y edad predomina la #!5 Es una enfermedad deadultos* solo el A se presenta en niFos* y predomina ligeramente en
el sexo masculino$;-6 que edad se presenta con mayor frecuencia la #! 7entre los $%-;%
aFos8$?-&enciona la sintomatología de la #!5 Es muy inespecí/ca. atiga
fácil* ,iporexia* sensación de llenado preco9* anemia* dolor
abdominal* dolor óseo* p:rdida de peso* priapismo* diaforesis*
,iperuricemia* ,iper,istaminemia* ,ipermetabolismo.$B-ignos en la #!5 esplenomegalia 7C%A8* ,epatomegalia 7$%A8* dolor
óseo* generalmente JM ,ay adenomegalias.$C-omo se encuentran los laboratorios en la #!5 Encontramos anemia
con eritroblastosis* leucocitosis 7o ,iperleucocitosis cuando @1%%
%%%8* granulocitos en distintas etapas de maduración* trombocitosis*
mieloblastos;%-Que encontramos en la m:dula ósea en la #!5 6umento de la
celularidad* disminución de la grasa* aumento de los megacariocitos*
grumos de plaquetas* mielo/brosis* aumento de blastos* eosinó/los*
basó/los.;1-Iatos de laboratorios generales en la #!5 Dseudo,iperLalemia*
pseudo,ipoxemia* pseudo,ipoglicemia* aumento de IH#*
,iperuricemia* disminución de la fosfatasa alcalina de los neutró/los.;+-Que es el cromosoma D,iladelp,ia5 Es la translocación reciproca
entre el cromosoma C y el ++ que forma el cromosoma iladel/a.;-Que pronóstico sugiere la ausencia de rD,N5 Iesfa(orable;2-uales son las fases de la #!5 rónica* acelerada y blástica 7fase
terminal o crisis blástica8.;$-uanto dura la fase crónica5 desde meses a 1% aFos;;-ual es el ob4eti(o del "x en la #!5 &antener al paciente en la fase
crónica* prolongar la duración de la fase crónica.;?-Que medicamento funciona me4or en la #!5 El mesilato de imatinib
7glee(ec8
;B-omo actGa el imatinib5 El mesilato de imatinib bloquea a la proteínaque produce el oncogen =Oabl. Una tirosina cinasa que producen
las c:lulas en la #! y que estimula su di(isión.;C-ual es el ob4eti(o del tx en fase acelarada y blástica5 egresar al
paciente a la fase crónica?%-Iurante cuanto tiempo se debe utili9ar el mesilato de imatinib5 Ie
por (ida?1-"ratamiento de la ##5 Es (igilancia debidoa que es una enfermedad
de muy lenta progresión que muc,as (eces no 4usti/ca el tratamiento?+-<ndicaciones para iniciar el tratamiento5 6nemia* síntomas por la
enfermedad* adenomegalias (oluminosas* trombocitopenia*
esplenomegalia (oluminosa dolorosa* transformación prolinfocítica
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?-ausas de la ##5 in relación con factores ambientales. Hereditaria
7mayor incidencia en familiares8?2-&anifestaciones clínicas en la ##5 6sintomáticos 7+$A8* p:rdida de
peso* síntomas (agos* infección?$-Dorcenta4e de pacientes con ## con esplenomegalia5 $%A y B%A con
adenomegalias?;-omo encontramos los laboratorios en la ##5 #infocitosis* &:dula
ósea in/ltrada de linfocitos maduros* anemia nor nor* anemia
,emolítica autoinmune* ,ipogamaglobulinemia??-"ratamiento especí/co para ##5 Es el rituximab* es un anticuerpo
monoclonal contra I+%* una mol:cula de membranaa expresada por
los linfocitos =* y pre =.?B-Edad a la que es más frecuente la ##5 despu:s de los ;%A
A de lo todas las leucemias que corresponde la ##5 %A
?C-Que sistema se utili9a para estadi/car a la ##5 El sistema aiB%-Que es la ,emostasia5 Es un con4unto de mecanismos /siológicos que
tienen por ob4eti(o detener la ,emorragia de manera espontánea*
mediante el cambio de estado físico de la sangre* de liquido a solid.
Es transitoria* autolimitada.B1-uales son las fases de la ,emostasia5 ase (ascular* fase
,emostasia primaria* fase de la coagulación plasmáticaB+-Druebas básicas de ,emostasia5 " 1 a min* ""pa +$ a $ s 7(
intrínseca8* "D+$ 7(ía extrinseca8 11 a 1 s* ibrinógeno 71$% a +$%
mgOdl8
actores de la coagulación
ibrinogeno
Drotrombina
"rombloplastina tisular
a
actor #ábil. Droacelerina
JM existe
actor estable. Drocon(ertina
actor anti,emofílico
actor 6nti,emofílico = o >mas
actor tuart- DroPer
6ntecedente tromboplastínico del plamas
actor Hageman
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actor estabili9ador de la /brina
B-ual es la (ía comGn de la coagulación5 El factor >B2-Droductos sanguíneos5 angre fresca* sangre total* concentrado de
eritrocitos* plasma fresco congelado* plasma en(e4ecido* concentrado
plaquetario* crioprecipatadoB$-0igencia del D!5 +1 a 2$ días* dependiendo del anticoagulante
0olumen del D!5 1B% a $% ml
B;-<ndicaciones para el uso de D!5 orreción de los síntomas de 6nemia*
independientemente delas cifras de la mismaB?-0igencia del plasma fresco congelado5 1+ meses 71 aFo8BB-<ndicaciones para el uso de D5 orrección de de/ciencias de
factores de la coagulación 7,emorragia acti(a* pro/laxis para cx*
riesgo de sangrado8* re(ertir el efecto de cumarínicos* purpura
trombocitop:nica trombótica* <IBC-MJ"6<JI<6<MJE para el uso de D5 Hipo(olemia* apoyo
nutricional* ,ipoalbuminemia* tiempos de coagulación prolongados
sin cirugía* tratamiento de inmunode/cienciasC%-Que porcenta4e de D de los que se aplican en ,ospital general en
&:xico estan bien indicados5 olo +AC1-ual es la (igencia del concentrado plaquetario5 a $ díasC+-<ndicaciones para el uso de concentrado plaquetario5
"rombocitopenia 7con ,emorragia acti(a o como pro/laxis8 y
trombocitopatiaC-Que porcenta4e de pacientes tienen reacciones ad(ersas despu:s de
una transfusión5 1% a 1$AC2-Que porcenta4e tienen reacciones gra(es despu:s de una transfusión5
1AC$-uales son los riesgos más frecuentes asociados a una transfusión5
Hemólisis por incompatibilidad y transmisión de infecciones. Mtras*
reacciones de alergia y ana/laxia* sensibili9ación a antígenos* daFo
pulmonar* toxicidad por citrato.C;-Que porcenta4e ocupan los linfomas de todos los tipos de cáncer5 2A
en EU 1-+A en &:xicoC?-uales son las (ariedades de linfoma5 #infoma JM ,odgLin y
Enfermedad de HodgLin
CB-Datogenia de los linfomas5 e presentan con mayor frecuencia enpersonas con inmunodepresión adquirida* con exposición a
organofosforados* con algunos (irus 7H"#0-1* E=0* H<08* exposición a
medicamentosCC-Que clasi/caciones existen para los linfomas5 #a E6#OHM 7e(ised
European 6merican #ymp,oma8 7c:lulas = y "8 y la orLing
formulation 7ba4o* intermedio y alto grado81%%- &anifestaciones clínicas de los linfomas5 e di(iden en + por el
síndrome in/ltrati(o 7ba9o* &M* ,ígado8 y síntomas = 7/ebre* p:rdida
de peso y diaforesis profuso81%1- Estadi/cación de 6nn-6rbor para los linfomas. 7pueden ser 6 o
=* dependiendo de la presencia de síntomas generales8
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1 sitio extragan o una reg. ganglionar
+ sitio extragan o + regiones gan. del mismo lado del diafragma 7o más8
+ sitio extragan o + reg. ganglionares a los + lados del diafrgama
6fección diseminada 7&M* ,ígado* pleura* J8
1%+- "ratamiento de los linfomas5 Es (ariable* puede incluir*
quimioterapia de distintos tipos* radioterapia* (igilancia e inlusi(e
transplante de c:lulas progenitoras de la m:dula ósea.1%- Que es la pGrpura5 ambio de coloración de piel o mucosas
producido por la extra(asación de eritrocitos que generalmente
pro(ienen del lec,o capilar. Es generalmente brusca* cambia de
coloración con el tiempo y no desaparece con la (itrpresión 7dx dif
con ,emangiomas81%2- ausas de pGrpuras5 6lt. en las plaquetas 7trombocitopenia y
trombocitopatia8 y alt. 0asculares1%$- istemas de antígenos sanguíneos determinados de manera
rutinaria5 6=M 7glucoproteína en la membrana del eritrocito8 y ,M
7I8 7proteína de la membrana81%;- Que anticuerpos son naturales 5 los del sistema 6=M1%?- Que anticuerpos son irregulare5 los del sistema ,M1%B- Dorcenta4e de grupos sanguíneos 6=M en &:xico y en &orelia5
&:xico 7M ;;A* 6 +%A = BA* 6= +A8 &orelia 7M ;%A* 6 %A* = 1%A
6= +A81%C- Iistribución del antígeno ,M en &:xico y &orelia5 &:xico ,
CBA* ,-1.$. &orelia , ,C$A* ,-$.%A11%- Estadio de los #infomas
6lt. &olecular en la #!5
111- "ipos más frecuente de #eucemia en niFos511+- angre que puede recibir un paciente con grupo =511- Iistrubución del grupo 6=M en &:xico5112- 6glutininas que tiene un paciente 6=511$- igno aracterístico de la #!511;- &anifestación clínica más frecuente en el mieloma mGltiple511?- recuencia de Hemo/lia5
11B- <nfección más frecuentes transmitida por transfusión511C- #a presencia de blastos en sangre perif:rica nos obliga a
descartar5 #61+%- on factores R dependientes5 +* ?* C* 1%1+1- #as ,emorragías en capa nos ,acen pensar en51++- Que factor de la coagulación no se encuentra en la sangre5 la
tromboplastina tisular 7<<<81+- Iiagnóstico de ,emo/lia5 " normal* "D normal* ""p alargado*
factor 0<<< ba4o1+2- actores predisponente para tromboembolia5 "riada d 0irc,oP*
estasis sanguínea* ,ipercoagulabilidad* lesión endotelial
sistema anticoagulante natural5 Dlasminogeno