CASOS CLÍNICOS Respuestas
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CAPÍTULO 16. AMEBIASIS
WERNER APT
CAPÍTULO 16. CASO 1 La paciente tiene un absceso cuya etiología no se conoce. Por ser mujer es poco
probable que sea amebiano pero, por otra parte, el hecho de no tener
antecedentes de patología biliar, presentar una vía biliar de aspecto normal en la
ecografía, tener hemocultivos negativos y que el material obtenido de la punción
no demostró la presencia de gérmenes, hace pensar que podría tener un
“absceso hepático” amebiano. Además está localizado en el lóbulo hepático
derecho, no se ha encontrado el agente etiológico en el material necrótico (las
amebas se ubican por fuera del tejido alterado entre éste y el tejido hepático
sano) y tiene ELISA (+) por E. histolytica (amebiasis invasora). El carecer de
sintomatología intestinal y muestras negativas en un examen parasitológico
seriado de heces de 3, no descarta la amebiasis extraintestinal. Es importante
señalar que en la mayoría de los “abscesos hepáticos” amebianos no se confirma
una amebiasis intestinal, ya que por la gravedad del cuadro no se efectúan
exámenes parasitológicos seriados (6). Por este motivo esta entidad no es
prerrequisito clínico de la amebiasis hepática. (Si lo es en sentido biológico).
CAPÍTULO 16. CASO 2
Deben plantearse por lo menos los siguientes:
1) Síndrome disentérico
2) Shigelosis
3) Amebiasis aguda
El diagnóstico más probable es de una disentería amebiana. El antecedente de
haber viajado a países donde la amebiasis es endémica y las úlceras crateriformes
SALADIN
Respuesta a casos
clínicos
Werner Apt
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que son características de esta parasitosis confirma el diagnóstico. El examen
parasitológico seriado de heces (3) con técnica de Teleman sólo encuentra
quistes y tiene una sensibilidad de 70%. Es muy probable que el paciente
estuviese eliminando fundamentalmente trofozoítos. La shigelosis se puede
descartar por la ausencia de fiebre, coprocultivos negativos y hemograma
normal. Cabe hacer notar que no se realizó estudio serológico (IF, ELISA) cuya
positividad habría confirmado una amebiasis invasora intestinal.
CAPÍTULO 17. BALANTIDIASIS CÉSAR NÁQUIRA
CAPÍTULO 17. CASO 1
El niño recibió metronidazol, cloranfenicol, cefotaxima y clindamicina. Evolucionó
bien, al cuarto día de tratamiento cae la fiebre y a la semana desparece la sangre
en las heces y es dado de alta.
Este paciente se ha infectado con Balantidium coli, no recientemente, quizá
ya lo estuvo desde la primera vez que fue internado, de modo que es un caso de
balantidiasis crónica que hace un cuadro de reagudización favorecida, tal vez por
una disminución del estado general e inmunitario que permitió la infección
respiratoria y, de manera concomitante, el agravamiento del cuadro intestinal. Es
importante notar el antecedente epidemiológico de convivencia con cerdos, que
parece no fue considerado en la hospitalización previa.
El diagnóstico clínico presuntivo en áreas rurales donde las personas que
conviven con cerdos presentan cuadros de diarrea con moco y sangre o con
diarrea crónica, debe ser balantidiasis, sin dejar de considerar amebiasis,
disentería bacteriana, tricocefalosis aguda, entre otros cuadros clínicos. En todos
ellos el examen de heces permite establecer con mayor claridad el diagnóstico.
CAPÍTULO 17. CASO 2
Es muy probable que estos internos psiquiátricos se infectaron al ingerir quistes
de B. coli al consumir deposiciones o alguna verdura que crece al ras del suelo en
el campo que rodea al hospital, contaminado con heces de cerdos de una
porqueriza que estaba dentro del sitio del hospital. Muchos de los cerdos se
criaban libremente en el campo. Se trató a todo el grupo de internos con
tetraciclina 500 mg c/6 horas por 10 días. Todos se curaron de la parasitosis.
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CAPÍTULO 18. GIARDIASIS ISABEL NOEMÍ
CAPÍTULO 18. CASO 1 Es probable que se haya infectado con quistes de G. duodenalis que hayan quedado
en el pelaje de las mascotas. El tratamiento se efectúa en base a metronidazol o
nitaxozanida. En caso de reinfecciones, habría que estudiar a los cuidadores y
asistentes al jardín infantil (si la niña estuviese asistiendo a uno), etc.
CAPÍTULO 18. CASO 2
Es preciso realizar estudios al grupo familiar y, si existe algún miembro infectado,
tratarlo junto al caso índice. Si no hubiera ninguno, el clínico debe investigar la
presencia de mascotas infectadas, el consumo de agua no potable, la ingestión de
hortalizas o frutas crudas que crecen a ras de suelo y que pudieron haber sido
regadas con aguas servidas. También es importante verificar a los cuidadores y
asistentes al jardín infantil (si la niña estuviese asistiendo a uno), etc.
CAPÍTULO 21. CISTOISOSPORIASIS JACOBO K.FRENKEL
CAPÍTULO 21. CASO 1 Con trimetoptim 160 mg y 800 mg de sulfametoxazol 4 veces al día por 10-14
días. Nota: el paciente mejoró completamente con la terapia, subió de peso y
realiza sus labores habituales.
CAPÍTULO 21. CASO 2
El paciente presenta una diarrea con presencia de alimentos sin digerir: lientería,
además tiene una eosinofilia sanguínea y eliminación de eosinófilos o sus
componentes por las heces (cristales de Charcot Leyden). No tiene antecedentes
alérgicos. La diarrea subaguda con eosinofilia y eliminación de cristales de
Charcot Leyden orientan a una parasitosis. La clínica y los exámenes de
laboratorio permiten descartar una trichuriasis masiva, strongiloidiasis,
uncinariasis, oxiuriasis e himenolepiasis dentro de las helmintiasis intestinales y
fascioliasis, larva migrante visceral, angiostrongiliasis abdominal y triquinosis
dentro de las helmintiasis tisulares. Es necesario repetir el examen parasitológico
de heces para descartar o confirmar una Cystoisosporiasis.
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CAPÍTULO 23. CRIPTOSPORIDIASIS PATRICIA NEIRA / THOMAS WEITZEL / HEINZ MEHLHORN
CAPÍTULO 23. CASO 1 1) En los viajeros con diarrea prolongada u otros síntomas gastrointestinales, la
criptosporidiosis se debe descartar por exámenes coproparasitarios específicos.
Las pruebas más utilizadas son la tinción de Ziehl-Neelsen modificada (Kinyoun) y
la inmunofluorescencia directa comercial; estas técnicas requieren equipos
microscópicos y un cierto nivel de experiencia. Otras alternativas de diagnóstico
son la detección de antígenos mediante ELISA o inmunocromatografía que son
probablemente menos sensibles.
2) Los pacientes sin enfermedades subyacentes que afectan el sistema
inmunológico, por lo general no requieren tratamiento específico para la
criptosporidiasis, ya que la infección es autolimitada. Además, no se dispone de
un tratamiento eficaz. Se debe aconsejar esperar y volver a consulta clínica si los
síntomas empeoran o no desaparecen en una semana.
CAPÍTULO 23. CASO 2
1) Lo más probable es que el paciente esté infectado por HIV (riesgo por grupo
de edad, prácticas sexuales de alto riesgo, presentación clínica e historia típicas) y
sufre de infecciones oportunistas. La infección pulmonar más probable es por
Pneumocystis jirovecii (PCP) (anteriormente P. carinii) y la infección
gastrointestinal por criptosporidios (u otros oportunistas gastrointestinales como
Isospora belli o microsporidios).
2) Con su presentación clínica, el paciente parece gravemente inmunodeprimido
con recuentos de CD4, quizá inferiores a 100 células/μl.
3) El tratamiento agudo de la criptosporidiasis gastrointestinal consiste en la
reposición de líquidos y el apoyo nutricional con o sin inhibidores de la motilidad.
La terapia antirretroviral combinada como tratamiento causal de la
criptosporidiasis se debe iniciar tan pronto como sea posible (durante o poco
después del tratamiento de la infección por Pneumocystis jirovecii).
CAPÍTULO 23. CASO 3 1) Para determinar la especie involucrada en la criptosporidiasis, las muestras
deben procesarse mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) anidada,
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seguida por secuenciación o bien PCR más el uso de endonucleasas de restricción
en la técnica de polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restricción.
2) Debido a que la tinción de Ziehl Neelsen no permite más que determinar las
características morfométricas de los ooquistes y a que ellos son similares en las
diferentes especies, el informe de laboratorio debería decir: ooquistes de
Cryptosporidium spp.
3) Las recomendaciones incluyen:
Retirar a las mascotas del interior del hogar.
Adecuado lavado de manos después de acariciar a la mascota.
No besar a las mascotas.
Desparasitación.
Extremar medidas higiénicas, sobre todo con mascotas menores a seis
meses y mascotas enfermas.
CAPÍTULO 24. CICLOSPORIASIS PATRICIA NEIRA1 / THOMAS WEITZEL /HEINZ MEHLHORN
CAPÍTULO 24. CASO 1 1) En los viajeros con diarrea prolongada, Cyclospora cayetanensis es un
patógeno detectado con cierta frecuencia. Aunque los técnicos con amplia
experiencia pueden diagnosticar ciclosporiasis en preparaciones frescas de heces,
es recomendable confirmar el diagnóstico de ciclosporiasis realizando una tinción
ácido-rápida o por la detección de la autofluorescencia típica. 2) Las ciclosporiasis prolongadas o los casos crónicos sintomáticos deben ser
tratadas con cotrimoxazol (un comprimido de cotrimoxazol forte cada 12 horas
durante 7 días).
CAPÍTULO 24. CASO 2
1) El primer diagnóstico de certeza debe incluir exámenes bacteriológicos (para
Salmonella, Shigella, Campylobacter y Yersinia), los análisis parasitológicos (de
rutina "huevos y parásitos", Ziehl-Neelsen modificado para coccidios), y las
tinciones específicas de microsporidios. El segundo paso sería incluir
micobacterias atípicas, CMV y en función de las técnicas individuales de riesgo
específico para Strongyloides stercoralis.
1 Fallecida.
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2) El paciente debe ser hospitalizado para recibir tratamiento sintomático,
incluyendo hidratación, alimentación y tratamiento antidiarreico. La terapia
específica incluye el inicio rápido de tratamiento antirretroviral combinado y
tratamiento de ciclosporiasis con cotrimoxazol oral. Según la severidad y la
respuesta clínica, la dosis de una tableta de cotrimoxazol forte en intervalos de 2
a 4 veces al día en paciente con HIV. La duración normal del tratamiento es de 7
días, pero los pacientes con HIV pueden requerir cursos de tratamiento
prolongado. La profilaxis secundaria es recomendable hasta que el recuento de
linfocitos CD4 sea estable por sobre 200/μl para evitar las recaídas de
ciclosporiasis. La profilaxis de rutina con cotrimoxazol para Pneumocystis jirovecii
sirve para este propósito.
CAPÍTULO 26. TENIASIS POR TAENIA SOLIUM, TAENIA
SAGINATA Y TAENIA ASIÁTICA ANA FLISSER / ARVE L. WILLINGHAM III
CAPÍTULO 26. CASO 1 Se trata con praziquantel 10 mg/kg en dosis única. Se controla al paciente con
exámenes parasitológicos seriados durante 3 a 4 meses. Si no se encuentran
huevos hasta esa fecha, el paciente ha sido curado. No se investiga la presencia
de escólex después de la terapia, ya que en la mayoría de los casos tratados con
el fármaco la tenia muerta es parcialmente digerida y, por tanto, no se observa el
escólex.
CAPÍTULO 26. CASO 2
Se deben plantear los diagnósticos de teniasis por Taenia saginata o por T.
asiatica. Como hasta la fecha no se ha hallado Taenia asiatica en el Continente
Americano, lo más probable es que se trate de T. saginata. Se confirma el
diagnóstico al colocar los proglótidos grávidos sobre un portaobjetos y
observarlos a ojo desnudo. Si tienen más de 12 ramificaciones primarias se trata
de un ejemplar de T. saginata.
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CAPÍTULO 29. DIFILOBOTRIASIS PATRICIO TORRES
CAPÍTULO 29. CASO 1
La anemia perniciosa que puede originar la difilobotriasis depende del nivel de la
ubicación del cestodo en el intestino delgado: mientras más cerca esté del
duodeno hay mayor posibilidad de provocar la anemia. Además, depende de
ciertos factores genéticos, como personas caucásicas de ojos claros, así, la
mayoría de las difilobotriasis adquiridas en el sur de Chile no presentan anemia,
excepto en un solo caso publicado, en el que el paciente mostraba esa
característica; en contraste, en los países escandinavos, donde se originó esta
parasitosis, la mayoría de las personas parasitadas presentan anemia.
CAPÍTULO 29. CASO 2
En Arabia Saudita no hay D. latum, lo más probable es que se haya infectado en
su viaje a los países escandinavos, lo que produjo la difilobatriasis endémica. La
terapia de elección es el praziquantel en dosis de 10-15 mg por kilo.
CAPÍTULO 30. ASCARIASIS WERNER APT
CAPÍTULO 30. CASO 1
El paciente sufre una subobstrucción intestinal, presenta dolores tipo cólico
intestinales, distensión abdominal, vómitos e imágenes hidroaéreas en la radiografía
simple de abdomen. El relato de la madre, donde describe que su hijo eliminó seis
meses atrás “gusanos redondos” de 15 a 20 cm de largo, es un antecedente
importante en relación a ascariasis, el nematodo intestinal más grande que afecta al
ser humano, ya que en esa fecha el niño tenía tres años y había eliminado varios
gusanos. La eosinofilia también orienta a una helmintiasis intestinal. Por último, es
necesario considerar que el paciente proviene de una zona rural, con altas
precipitaciones todo el año y donde la prevalencia de ascariasis es de entre 25 y 35%,
especialmente en población infantil (isla de Chiloé). Nota: el paciente fue tratado con
clorihdrato de piperazina y eliminó 600 ascaris.
CAPÍTULO 30. CASO 2
La ascariasis se fundamenta por la sintomatología y el antecedente de vivir en
zona endémica (región rural de la Araucanía, sur de Chile), se confirma por el
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hallazgo de huevos en heces. La presencia de quistes de Endolimax nana
(comensal) indica las malas condiciones ambientales e higiénicas de la paciente
(contaminación fecal del suelo e ingestión de quistes).
La terapia se basa en la utilización de albendazol, 400 mg diarios por tres días
(200 mg c/12 h o 400 mg una vez al día) o pamoato de pirantel 10 mg/kg/diarios
(máximo 1 g) por un solo día o piperazina 75-100 mg/kg/día con un máximo de 4
g y 3 g en adultos y niños por tres días.
CAPÍTULO 31. TRICHURIASIS
(TRICOCEFALOSIS) WERNER APT
CAPÍTULO 31. CASO 1 Alternativa 3. La trichuriasis masiva explica el cuadro clínico y las alteraciones de
laboratorio. La ascariasis intestinal puede contribuir al daño, pero no explica la anemia,
la eosinofilia ni la presencia de cristales de Charcot Leyden en las heces. Blastocystis
hominis excepcionalmente puede originar diarrea, sin anemia, sin eosinofilia y sin
compromiso importante del estado general. No existe una desnutrición policarencial,
ya que los perfiles bioquímicos y hepáticos son normales.
CAPÍTULO 31. CASO 2 Alternativa 3. La dieta del paciente es balanceada con buena ingesta de alimentos
que contienen hierro. La colonoscopia normal y la prueba de hemorragias ocultas
negativa son elementos que van en contra de un cáncer colónico. Este caso como
muchos otros corresponde a una anemia microcítica e hipocroma por T. trichiura.
En la mayoría de estos casos al tratar la parasitosis desaparece la anemia.
CAPÍTULO 32. ENTEROBIASIS
(OXIURIASIS) WERNER APT
CAPÍTULO 32. CASO 1 Realizar terapia con albendazol (que se absorbe) 400 mg en dosis única. Es
importante tratar vía farmacológica al grupo familiar y tratar el ambiente
oxyurotico de la vivienda: emplear cloro en la taza del baño, abrir ventanas si hay
sol, hervir y lavar la ropa íntima, pijamas, sábanas, etc. Limpiar todas las paredes
con un paño húmedo hasta una altura de 2 m, etc. Conviene también realizar
algunas medidas de higiene personal para todo el grupo familiar: que se aseguren
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de tener las uñas cortas y limpias, lavarse las manos después de ir al baño y antes
de comer, evitar la onicofagia, etc.
CAPÍTULO 32. CASO 2 Con mebendazol 200-400 mg en dosis única por una sola vez o albendazol 400 mg
en dosis única. Administrar tratamiento a todo el grupo familiar: padre, madre y
hermana. Tratamiento del ambiente oxyurotico y medidas de higiene personal a
todo el grupo familiar.
CAPÍTULO 33. UNCINARIASIS ABELARDO TEJEDA
CAPÍTULO 33. CASO 1 Por la gravedad de cuadro se le hicieron cuatro transfusiones de sangre total (2 L)
en el curso de dos días y se le administró sulfato ferroso por vía oral dos veces al
día entre los alimentos. Se le trata con albendazol 400 mg dos veces al día por
tres días. El paciente se recuperó, siendo dado de alta una vez curada la
uncinariasis.
CAPÍTULO 33. CASO 2 La alimentación de los capataces era rica en proteína y fierro, por este motivo, a
pesar de la infección por A. duodenale no presentaron sintomatología ni anemia,
es decir, las pérdidas de fierro y proteínas eran similares a la ingesta. En cambio,
los obreros mal alimentados sí presentaron síntomas y anemia, ya que su pérdida
de minerales, proteínas y hierro no eran compensados en su alimentación.
CAPÍTULO 34. ESTRONGILOIDIASIS RUBÉN MERCADO
CAPÍTULO 34. CASO 1 La paciente presenta un sindrome disentérico con eosinofilia. Se puede descartar
la amebiasis y la balantidiasis porque no originan eosinofilia y el examen
parasitológico seriado de heces (3) fue negativo. Un cáncer de colon es poco
probable por la colonoscopia negativa, para este tipo de patología, aunque haya
presentado una VHS elevada.
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Por ser una inmigrante peruana de procedencia rural selvática, donde la
estrongoloidiasis es endémica, una de las posibilidades es una infección por S.
stercoralis. Se le hizo un examen de heces con técnica de Baerman para buscar
larvas, mismo que fue positivo y se hallaron abundantes larvas. Una reacción de
ELISA fue también positiva. Se realizó estudio familiar y dos hijos presentaron
serología positiva para S. stercoralis, pero ni el esposo ni las hijas presentaron
larvas en heces.
La paciente fue tratada con ivermectina 200 microgramos/kg en una dosis
diaria por un solo día. Los controles efectuados a los 30 y 60 días demostraron
curación de la parasitosis.
CAPÍTULO 34. CASO 2 El paciente tiene un grave compromiso mental, está en un estado “gatoso”, es
decir, se arrastra por el suelo y hace sus necesidades allí, al igual que otros
pacientes. Lo más probable es que alguno de ellos presente la infección y las
larvas lo hayan infectado a él y a otros internos. (Se confirmó la infección en los
cuatro pacientes que comparten la habitación). Se trató a todos ellos con
tiabendazol, logrando curar la infección
CAPÍTULO 35. ANISAKIDIASIS PATRICIO TORRES
CAPÍTULO 35. CASO 1
Una ascariasis gástrica por ascaris juveniles es poco probable, ya que la paciente
era originaria de Japón donde esta parasitosis está erradicada, y el examen
parasitológico seriado de heces (3) fue negativo. No se trata de un bezoar, cuerpo
extraño gástrico. Por los antecedentes epidemiológicos lo más probable es que
presente una anisakidiasis, posiblemente por Anisakis simplex o por
Pseudoterranova spp.
Nota: el examen del verme reveló que era una larva de cuarto estadio de
Pseudoterranova decipiens. El control un mes después demostró una mejoría
total, ya que el tratamiento efectuado, es decir, la extracción endoscópica de la
larva, es la terapia recomendada en estos casos.
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CAPÍTULO 35. CASO 2 No se trataría de una espirometriasis ya que la larva del cestodo Spirometra spp
no se ubica por lo general en el tubo digestivo; además, el gusano eliminado es
cilíndrico. Por lo general las personas se infectan con larvas de Spirometra spp al
utilizar cataplasmas de serpientes o de anfibios con spargano o por la ingestión
de copépodos infectados. Si bien esto último no puede ser descartado, los
antecedentes ya mencionados hacen que este diagnóstico sea muy poco
probable.
La ascariasis juvenil no se puede descartar, excepto al efectuar un estudio
histológico de la larva, ya que las larvas de Ascaris lumbricoides al cumplir el ciclo
de Loos y provocar un síndrome de Loeffler pueden originar tos y expectoración,
pero estas larvas son mucho más pequeñas que las eliminadas por la paciente
(miden más o menos 200 micras). Una infección por Anisakis spp o Pseudoterranova
spp es probable por los antecedentes clínicos y epidemiológicos. Nota: el gusano
eliminado correspondía a una larva de IV estado de Pseudoterranova spp.
CAPÍTULO 36. CAPILARIASIS INTESTINAL
CAPILLARIA PHILIPPINENSIS NADIA EL DIB / THOMAS WEITZEL
CAPÍTULO 36. CASO 1
1) Ancylostomiasis, estrongiliodiasis, capilariasis intestinal y también infección por
coccidios (p. ej., cryptosporidiosis), son causas posibles en este contexto clínico.
2) Análisis coproparasitológico de rutina en busca de huevos y adultos. En la
capilariasis, el examen al microscopio debe incluir las deposiciones mucosas. Este
análisis es fácil de realizar y no es costoso. Si la infección está en etapa temprana
solo aparecerán los huevos en la muestra. En casos graves se observan huevos,
larvas y gusanos adultos en las heces del paciente, sin embargo, en ocasiones es
necesario repetir el análisis varias veces para detectar alguna de estas etapas.
CAPÍTULO 36. CASO 2
1) Ingerir pescado crudo o no bien cocido infectado con larvas resulta en
contagio. La autoinfección conduce a incrementar el número de parásitos y la
gravedd de la enfermedad.
2) Mebendazol, 400 mg/día por al menos 20 días o, de manera alternative, 400
mg de albendazol/día durante 10-15 días. La administración de tratamiento de
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apoyo, como una dieta alta en proteínas, electrólitos y vitaminas, es importante
para mejorar la condición general de los pacientes.
CAPÍTULO 37. OTRAS PARASITOSIS
DEL TUBO DIGESTIVO WERNER APT
CAPÍTULO 37. CASO 1 H. heterophyes es un trematodo digénico pequeño que se ubica en el yeyuno o
íleon, pero sus huevos pasan a través de lesiones de las mucosas originadas por el
parásito a la sangre, produciendo embolizaciones y granulomas en diversos
órganos, en especial corazón, cerebro y médula espinal. Estos granulomas
cardiacos (con gran cantidad de eosinófilos) comprometen en forma difusa el
miocardio, lo que origina miocarditis y, como consecuencia, insuficiencia cardiaca
de curso progresivo. El praziquantel en dosis única de 10-15 mg/kg por un solo
día es muy eficaz.
CAPÍTULO 37. CASO 2 P. caucasica es un parásito de monos, hay muy pocos casos humanos. Los
coleópteros, coprófagos y cucarachas pueden actuar como hospederos
intermediarios (después de ingerir los huevos, se desarrollan larvas en su pared
intestinal y lumen). En los casos humanos la infección podría haber sido adquirida
al ingerir por accidente estos artrópodos infectados. Si bien esta parasitosis
puede provocar patología en las personas (diarrea, epigastralgia, etc.), en este
paciente las manifestaciones clínicas se debieron a la giardiasis.
CAPÍTULO 38. COMENSALES DEL
TUBO DIGESTIVO WERNER APT
CAPÍTULO 38. CASO 1
Debe tratarse a la paciente sólo con glucocorticoides, ya que E. nana es un
comensal, no produce patología y, por consiguiente, no debe ser tratada. Es
necesario informar a la paciente que posiblemente esté ingiriendo alimentos
contaminados con deposiciones (humanas).
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CAPÍTULO 38. CASO 2 El paciente presenta una alergia (hipersensibilidad) con aumento de IgE,
eosinofilia y asma bronquial. La Entamoeba coli y Endolimax nana no son
patógenos, de modo que no originan el cuadro de asma bronquial y, por ende, no
deben ser tratadas.
Su presencia indica contaminación fecal del suelo o verduras, o agua con
deposiciones humanas. Es necesario reforzar las medidas de higiene para el
consumo de los alimentos, por ejemplo si se va a ingerir alimentos (verduras) que
crecen a ras del suelo, deben estar pelados o cocidos; sólo consumir verduras y
hortalizas crudas regadas con agua potable o de pozo, o cultivadas
hidropónicamente. Lavarse bien las manos antes de comer y después de ir al
baño, etc.
CAPÍTULO 40. TRIPANOSOMIASIS
AFRICANA (ENFERMEDAD DEL SUEÑO) AUGUST STICH
CAPÍTULO 40. CASO 1
El paciente presenta una desnutrición, tiene proteinemia de 30 g, una
protombinemia de 50%, presentó edema de extremidades inferiores (por
hipoalbuminemia) y discreta hepatomegalia.
No presenta paludismo (malaria), ya que no ha tenido fiebre y en los frotis
sanguíneos (al hacer el recuento específico de las células del hemograma), no se
hallaron plasmodios. La leishmaniasis visceral es poco probable ya que la
hepatoesplenomegalia es discreta y el paciente procede de Gabón, donde esta
patología es rara o no existe. Las alteraciones inespecíficas del EEG son
compatibles con tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño). La
demostración de Trypanosoma brucei en gota gruesa confirma el diagnóstico.
CAPÍTULO 40. CASO 2 El Trypanosoma brucei rhodesiense en la fase I (hematolinfática) es muy agresivo
y los pacientes presentan parasitemias muy altas. Un alto porcentaje de ellos
fallece a los 5-20 días por miocarditis, como sucedió en este paciente. Era muy
difícil, con los antecedentes del caso, haber planteado el diagnóstico antes de
observar al parásito en la sangre. Durante su presencia en la enfermería se
constató PA de 80/50, pulso de 140 por minuto, ingurgitación venosa, disnea de
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esfuerzo y de reposo, ritmo de galope, hepatomegalia sensible de ± 5 cm, línea
media clavicular, estertores subcrepitantes en ambas bases pulmonares. Se
decidió su hospitalización con los diagnósticos de insuficiencia cardíaca
congestiva y síndrome febril.
CAPÍTULO 41. TRIPANOSOMIASIS
AMERICANA (ENFERMEDAD DE CHAGAS) WERNER APT
CAPÍTULO 41. CASO 1
Por tener el antecedente de un hijo con enfermedad de Chagas congénita, es
importante conocer si este nuevo hijo presenta o no infección congénita. Por este
motivo, en el momento del parto es necesario obtener sangre del cordón para
buscar directamente tripanosomas circulantes o realizar PCR para detectar kDNA
de T. cruzi. Si el examen parasitológico es positivo, se debe tratar al recién nacido
con Nifurtimox por lo menos durante dos meses. Si los exámenes parasitológicos
del recién nacido son negativos, pero las reacciones serológicas IFI y ELISA son
positivas, el lactante debe controlarse al noveno mes (fecha en la cual ya no hay
anticuerpos pasivos de la madre); si en ese momento el examen es positivo, el
niño debe recibir tratamiento.
CAPÍTULO 41. CASO 2 Hipótesis diagnóstica:
1) Megaesófago chagásico.
2) Cardiopatía chagásica crónica.
Proceder a seguir: régimen a base de papillas y, según tolerancia, pasar a régimen
liviano blando fraccionado c/4 horas.
Administración de isopropil nitratos antes de ingerir alimentos.
Dilatación esofágica mediante dilatadores flexibles.
Si no hubiese resultado con la terapia médica (por lo general hay buena respuesta), se
debe recurrir a la cirugía, miotomía intramural de Heller y sus variaciones.
CAPÍTULO 41. CASO 3
Hipótesis diagnósticas:
1) Suboclusión intestinal por vólvulo del sigmoides.
2) Megacolon chagásico.
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Procedimiento a seguir: colonoscopia diagnóstica y terapéutica. A nivel de
sigmoides se observa el vólvulo que se puede revertir bajo visión directa en
pantalla. Si con este procedimiento no se revierte el cuadro, la paciente debe ser
operada para eliminar la zona acalásica y las zonas dilatadas del colon,
conservándose el recto y el esfínter rectal.
CAPÍTULO 42. LEISHMANIASIS ALEJANDRO LLANOS-CUENTAS
CAPÍTULO 42. CASO 1 Debido a los antecedentes epidemiológicos del caso, es decir, haber estado en
región selvática de Brasil y del Perú, donde abundan los vectores biológicos de la
leishmaniasis (Lutzomya spp) y esta parasitosis es endémica, es altamente
probable que se haya infectado en esos países. La lesión ulcerada, infiltrada e
indolora de la piel nasal, sin adenopatías y de más o menos tres semanas de
evolución, no es una lesión que se observa en la enfermedad de Chagas, por lo
cual ésta se puede descartar. El ideal es haber realizado una reacción con
leishmanina, lo cual no se hizo ya que el paciente consultó a un médico en Chile
donde esta patología no existe.
El paciente recibió 20 mg de glucantime intramuscular diarios por 20 días.
Se controló a los 10 días postratamiento y la lesión iba en franca regresión.
Terminó la terapia en Israel. Un mes después, de acuerdo con los datos aportados
por el médico que lo controló, la lesión había curado por completo.
CAPÍTULO 42. CASO 2 El paciente es natural de la India, donde la leishmaniasis visceral es endémica y el
Kala-azar lo habría adquirido ahí.
Fue tratado con miltefosina 100 mg diarios por vía oral durante un mes,
con lo cual disminuyó la parasitosis, el tamaño del bazo y el hiperesplenismo. Si
esto último persistiera, habría que realizar la extirpación del bazo.
CAPÍTULO 43. PALUDISMO (MALARIA) PIERRE CARNEVALE / AREZKI IZRI
CAPÍTULO 43. CASO 1 La profilaxis farmacológica con ½ tableta (125 mg) de mefloquina en lunes y
martes, dos semanas antes del viaje, durante el mismo y cuatro semanas
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después. Costa de Marfil tiene un alto riesgo de P. falciparum con resistencia a
antipalúdicos (tipo IV), de modo que la cloquina es inútil.
También se recomienda el uso de DEET (dietil-m-toluamida) como
repelente contra las picaduras de mosquito, tanto en la piel (en crema) como en
la ropa (en aerosol). Es importante utilizar red de mosquitero para dormir, por
ejemplo, Permetrin, emulsión concentrada al 10% para obtener entre 200 y 500
mg de ingrediente activo por metro cuadrado en la malla.
CAPÍTULO 43. CASO 2 El artesunato soluble en agua puede ser aplicado vía intravenosa, intramuscular
e incluso rectal. La dosis es 1 mg/kg/peso corporal a las 0, 4, 24 y 48 horas, vía
intravenosa. Otro fármaco que se puede emplear en el paludismo grave es
artemeter (Paluter®). La dosis para adultos es 80 mg, vía intramuscular dos veces
al día el primer día y entonces 80 mg vía intramuscular una vez al día durante 4
días. En niños la dosis es 3.2 mg/kg/peso corporal el primer día y entonces 1.6
mg/kg/ peso corporal durante 4 días.
CAPÍTULO 44. BABESIOSIS WERNER APT
CAPÍTULO 44. CASO 1
Sin lugar a dudas el paciente presenta una anemia hemolítica intracorpuscular y
una insuficiencia renal por hemoglobina (hemoglobinuria). Como no ha salido en
los últimos años de EUA, es poco probable que se trate de paludismo por P.
falciparum; podría tratarse de una infección intensa por P. vivax o P. malarie que
hubiese contraído muchos años atrás. Sería útil hacer una curva de la
temperatura, ya que en la babesiosis no existe sincronismo en la hemolisis, y
tampoco existe el equivalente a fiebre tipo terciario o cuartario, es decir, con
períodos de 24 a 48 horas, sin fiebre. Además, si hubiera trofozoítos en la
periferia de los eritrocitos que asemejen una Cruz de Malta, se podría confirmar
el diagnóstico y/o mediante IFI para Babesia microti o Babesia spp, que son las
que tienen mayor prevalencia en EUA. Si se confirma esta etiología, por la
gravedad del cuadro habría que hacer transfusiones y tratar el caso con
clindamicina más quinina o clindamicina más atovaquone.
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CAPÍTULO 44. CASO 2 Lo más probable es que el paciente presente una babesiosis contraída por
transfusión. El cuadro clínico debe diferenciarse de una enfermedad de Lyme
(Borrelia burdogferi) y de paludismo. Esto último es poco probable ya que el
paciente no salió de EUA y en los bancos de sangre se analiza en busca de
malaria. La babesiosis por Babesia spp puede pasar desapercibida en infecciones
poco intensas. El cuadro clínico, los frotis de sangre más la serología (IFI) y PCR
pueden confirmar el diagnóstico.
CAPÍTULO 45. TOXOPLASMOSIS WERNER APT
CAPÍTULO 45. CASO 1
Se trata de una toxoplasmosis linfoganglionar de evolución benigna y que no
requiere de tratamiento específico. Es preciso hacer un control a las tres semanas
para valorar la evolución clínica y serológica. De acuerdo con la serología, podría
haber un aumento o un descenso, en función de si el paciente cursa una infección
que inicia o va disminuyendo.
CAPÍTULO 45. CASO 2
Se trata de un paciente con SIDA que tiene una toxoplasmosis cerebral. Por este
motivo no se encuentra IgM para T. gondii y el Sabin y Feldman tiene un título
bajo. Es necesario iniciar terapia con daraprim + sulfadiazina a dosis elevadas y
mantener la terapia de por vida a una dosis de mantención. Si no hubiese
respuesta a la terapia, es necesario efectuar una biopsia cerebral para confirmar
el diagnóstico.
CAPÍTULO 45. CASO 3
Es una embarazada de tercer mes con serología negativa para toxoplasmosis y
con la posibilidad de que la adquiera en la gestación. Por este motivo es
necesario controlarla en forma periódica con exámenes serológicos durante la
gestación. Si la serología se positiviza, es decir, la paciente presenta una
primoinfección, debe ser tratada de inmediato (Espiramicina + sulfadiazina) para
prevenir una infección congénita.
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CAPÍTULO 46. AMEBAS DE VIDA LIBRE VÍCTOR MUÑOZ2 / RODRIGO DONOSO
CAPÍTULO 46. CASO 1 El uso de lentes de contacto blandos inclina al diagnóstico de queratitis herpética,
fúngica, bacteriana o por Acanthamoeba. Los cultivos negativos descartan una
infección por bacterias y hongos. El cultivo bacteriano pudo ser negativo por el
antibiótico, tobramicina aplicado al inicio. Se podría tratar de una queratitis
herpética o por Acanthamoeba. La queratitis herpética cursa por lo general con
hipoestesia corneal que la paciente no presentaba. El cultivo posterior luego
demostró Acanthamoebas, quistes y trofozoítos. Se trató con clorhexidina más
polihexametil biguanina (PHBG). El paciente fue curado de esta patología, ya que
los controles a los 15 y 30 días fueron normales.
CAPÍTULO 46. CASO 2 Si se hubiera efectuado una biopsia cerebral y el clínico hubiera considerado la
posibilidad de una infección por amebas de vida libre, probablemente se habría
efectuado el diagnóstico antes de que la paciente se agravara más. Es difícil que
su evolución, aun realizando el diagnóstico de forma más precoz, fuera hacia una
mejoría, ya que la mayoría de los casos fallecen a pesar de la terapia y no existe
por ahora un tratamiento eficaz. Los pocos casos que han sobrevivido recibieron
terapia a base de pentamidina más flucoconazol, sulfadiazina y azitomicina o
claritromicina. Una paciente sobrevivió gracias a la aplicación de itraconazol más
albendazol.
CAPÍTULO 47. NEUMOCISTOSIS SERGIO VARGAS
CAPÍTULO 47. CASO 1
El paciente ha sido diagnosticado como portador de HIV sin que se haya evaluado
su compromiso inmunológico recientemente; presenta un cuadro de compromiso
respiratorio subagudo, con hipoxemia. Esta tríada sugiere el diagnóstico de PCP
como el más probable. Tal sospecha etiológica será más probable si el recuento
de linfocitos CD4+ es inferior a 200 células/µL. El laboratorio confirma un
recuento de 140 linfocitos CD4+/µL.
2 Fallecido.
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Dada la cifra de linfocitos CD4+, se debe considerar también a otras
etiologías infecciosas en el diagnóstico diferencial. Entre ellas, la neumonía por
M. tuberculosis, neumonías bacterianas y la neumonía por Cryptococcus
neoformans.
En pacientes con esta cifra de linfocitos CD4+ la tuberculosis suele ser
diseminada y las neumonías bacterianas se acompañan de septicemia, lo que las
hace menos probables en este paciente con compromiso sólo respiratorio. Otro
agente etiológico que debe sospecharse, si el recuento de linfocitos CD4+ es
inferior a 100 células/µL, es Toxoplasma gondii.
El laboratorio de referencia confirma abundantes quistes de pneumocystis
detectados mediante tinción de Gomori Grocott y nubes de trofozoítos visibles
con tinción de Giemsa (que no tiñe la pared de los quistes). Pneumocystis no se
cultiva y su diagnóstico mediante microscopia es difícil, de modo que se
recomienda el uso de al menos dos pruebas diagnósticas entre tinciones
histoquímicas, inmunológicas y reacción de cadena en polimerasa.
El paciente recibió oxígeno y tratamiento antibiótico con co-trimoxazol,
con buena evolución clínica a partir del tercer día de hospitalización y fue dado de alta
a los 14 días con indicación de completar tres semanas de tratamiento y consultar a su
médico tratante una semana después para iniciar terapia antirretroviral.
CAPÍTULO 47. CASO 2 Al margen de la poca cantidad de quistes de pneumocystis observados en la
muestra de lavado broncoalveolar, el diagnóstico de PCP en esta paciente es
indiscutible. La escasa cantidad de quistes correlacionada inversamente con la
gravedad de la paciente es atribuible a la severidad de la respuesta inmune con
linfocitos CD4 conservados. Esta respuesta inmune, más severa que en casos de
enfermedad por HIV, también explica la breve evolución y gravedad de la
enfermedad. Además de la confirmación etiológica mediante visualización de
formas quísticas, el diagnóstico de PCP es sugerido por ser una paciente que ha
recibido la combinación inmunosupresora de metrotrexato con un agente
bloqueador de TNFα por más de cuatro semanas sin utilizar prevención para
pneumocystis, por el aspecto de la radiografía con pneumatoceles que suelen
acompañar el cuadro, y por la severidad de la hipoxemia.
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CAPÍTULO 48. MICROSPORIDIASIS HEINZ MEHLHORN / WERNER APT
CAPÍTULO 48. CASO 1 Se debe administrar al paciente 160 mg de trimetroprim + 800 mg sulfametoxazol
c/12 horas por 7 días, ya que es inmunocompetente.
Como se trataría de un pequeño brote que inicia después de participar en la cena
de la boda, habría que analizar la comida que se consumió esa noche. Muchas
veces el pastel (torta) de bodas tiene como base frambuesas, mismas que pueden
estar contaminadas, sobre todo si provienen de países de Centroamérica con
bajo nivel socio-económico, o se ha ingerido verduras (lechuga) contaminadas
con ooquistes provenientes de zonas de alta prevalencia donde existe importante
contaminación fecal del suelo con heces humanas.
CAPÍTULO 48. CASO 2
No hay un tratamiento etiológico eficaz. Podría intentarse una terapia de prueba
con nitazoxanida o azitromicina. Si la diarrea mejora, este tratamiento se debe
mantener por tres o más semanas. Es importante conocer el nivel de linfocitos
CD4, si éstos llegan a subir con la terapia retroviral hasta 200/mm3, la diarrea se
autolimita. Muchas veces desaparece la sintomatología, pero la persona sigue
con criptosporidios y se transforma en un portador y diseminador de la infección.
Si las defensas disminuyen, puede reaparecer el cuadro clínico. Muchas veces es
útil utilizar la terapia antiparasitaria días antes del tratamiento retroviral, ya que
la mala absorción que origina las cryptosporidiasis dificulta la absorción de los
fármacos retrovirales.
Siempre debe efectuarse terapia sintomática, que tiene por objeto reemplazar
las pérdidas hidroelectrolíticas, dar un soporte nutritivo y aplicar fármacos que inhiben
la motilidad intestinal (como la loperamida). Si esto falla, es factible administrar
opiáceos (como la morfina) que ayudan a disminuir la diarrea.
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CAPÍTULO 49. TRICOMONIASIS WERNER APT
CAPÍTULO 49. CASO 1 Alternativa 3. El examen directo al fresco por T. vaginalis determina 60 a 70% de
los casos, por este motivo un examen directo negativo no descarta esta etiología.
Un gramnegativo descarta infección bacteriana importante.
En espera del resultado del cultivo se le debe tomar una muestra al marido:
orina, líquido espermático (obtenido por masaje), si éste es positivo para
tricomonas es necesario tratar a la pareja, lo mismo si fuese positivo para las
otras infecciones. Si todo fuese negativo y persiste la sintomatología, quizá cabe
efectuar PCR para T. vaginalis y, de acuerdo con el resultado, definir la terapia.
CAPÍTULO 49. CASO 2 Alternativa 3. Los gonococos se habrían observado en los frotis y/o cultivo de
orina. Si bien T. pallidum no se habría detectado al Gram o en los cultivos, pues
los antibióticos que recibió lo habrían eliminado. El masaje prostático es
importante, ya que podría demostrar T. vaginalis. Por los antecedentes
heterosexuales y homosexuales del caso cabe recomendar que el paciente tenga
una pareja fija y no múltiples.
CAPÍTULO 50. FASCIOLIASIS SANTIAGO MAS-COMA
CAPÍTULO 50. CASO 1
1) El niño debe encontrarse en fase crónica avanzada.
2) Una dosis de 20 mg/kg resulta demasiado alta para una infección masiva por
fascioliasis, como en este caso, al ser el número de HGH superior a 400. Conviene
administrar dos dosis bajas de 10 mg/kg.
3) Antes del tratamiento con Egaten conviene tratar la Taeniasis solium mediante
praziquantel o algun otro cestocida, para así evitar que náuseas y vómitos en la
administración del Egaten sean desencadenantes de una cisticercosis secundaria.
4) En los 7-10 días después de la administración de las dos dosis de Egaten
conviene hospitalizar al niño para prevenir la aparición de cólicos biliares posibles
en una infección tan masiva. Además, habrá que tratar al niño contra la giardiasis
y las dos nematodiasis mediante Flagyl y Albendazol, respectivamente.
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5) Es necesario diagnosticar y tratar a los dos hermanos, ya que la supervivencia
de los adultos de F. hepatica en humanos pueden durar muchos más años que los
seis años descritos por la madre, además de que se trata de una parasitosis de
elevada morbilidad y efectos subdesarrollantes importantes.
CAPÍTULO 50. CASO 2 1) Todo indica que el paciente se encuentra en fase aguda de una fascioliasis
adquirida recientemente debido a sus hábitos dietéticos con preferencia por
comidas y bebidas locales de alta riesgo de contaminación. El Fas2 positivo indica
la existencia de duelas migrantes o ya hepáticas pero aún inmaduras secretando
catepsinas, por tanto, procede tratar con Egaten.
2) Al encontrarse en la fase aguda, los trematodos todavía no han tenido tiempo
de madurar en los conductos biliares y/o vesícula biliar, fecundarse y producir
huevos detectables en muestras fecales.
3) No necesariamente. La diarrea puede ser consecuencia de una disentería
amebiana adquirida al ingerir quistes de Entamoeba histolytica con ensaladas o
bebidas contaminadas, aunque una diarrea también suele darse en la fase aguda
de la fascioliasis.
4) Que después del tratamiento y verificada su curación tanto de la fascioliasis,
como de la disentería amebiana, no vuelva a ingerir comidas ni bebidas típicas
locales como esas susceptibles de transportar metacercarias infectantes, amén
de quistes de protozoos.
CAPÍTULO 52. OPISTORQUIASIS SANTIAGO MAS-COMA
CAPÍTULO 52. CASO 1 1) La helmintiasis sería una opistorquiasis y los vermes hallados pertenecerían a la
especie Opisthorchis viverrini. Aunque la clonorquiasis y la opistorquiasis por O.
felineus han sido descritas también como desencadenantes de colangicarcinoma,
esto es mucho más raro, y la distribución geográfica del Norte de Tailandia está
fuera de la distribución de O. felineus y la de Argentina también, tanto de una
como de la otra. El estudio microscópico de uno de los vermes hallados y de sus
huevos (en caso de tenerlos a pesar de ser ya parásitos muy viejos) permitiría una
confirmación definitiva.
2) En la opistorquiasis viverrini, el origen de colangiocarcinoma es la peor
secuela a largo término de una parasitación crónica prolongada de varios años, de
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manera independiente a que la infección fuese o no masiva y cursara o no
sintomatológicamente o con más o menos severidad.
3) La paciente tuvo que adquirir la opistorquiasis viverrini durante su larga
estancia en Tailandia e indudablemente hace ya mucho tiempo como para
entender la formación del colangiocarcinoma que sólo es fruto de parasitaciones
crónicas muy prolongadas.
4) La opistorquiasis se adquiere por ingestión de metacercarias transportadas
por pescado de agua dulce, consumido crudo en especialidades como el
carpaccio, el ceviche u otras formas de condimentación de pescado fresco
tradicionales en el Sureste de Asia.
5) La intervencion quirúrgica no podría asegurar la eliminación de todos los posibles
trematodos adultos presentes en los conductos biliares y vesícula de la paciente, por lo
que un subsiguiente tratamiento con praziquantel resultará conveniente.
CAPÍTULO 53. PARAGONIMIASIS CÉSAR NÁQUIRA
CAPÍTULO 53. CASO 1
Tratarlo con praziquantel 25-50 mg/kg/día durante 4 días.
CAPÍTULO 53. CASO 2
Tratarlo con praziquantel 25-50mg/kg/día durante 4 días. Debe buscarse si hay
presencia del parásito en otros miembros latinoamericanos de la familia.
CAPÍTULO 54. ESQUISTOSOMIASIS POR
SCHISTOSOMA MANSONI NAFTALE KATZ / PAULO Z. COELHO
CAPÍTULO 54. CASO 1
Desde el punto de vista clínico, el paciente presenta una hemorragia digestiva
alta y una hipertensión portal por la circulación venosa colateral, la
esplenomegalia (percutible) y hepatomegalia. En Brasil la primera causa de
hipertensión portal es la esquistosomiasis por S. mansoni. El paciente no es
alcohólico y se puede descartar esta etiología. Lo más probable es que la
endoscopia confirme la presencia de várices esofágicas sangrantes, la ecografía
demuestre hepatomegalia y esplenomegalia, y los marcadores de los virus de
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hepatitis A, B y C (sean negativos). La presencia de huevos de S. mansoni en heces
confirma el diagnóstico.
Lo primero que se debe hacer es estabilizar al paciente y esclerosar las
várices esofágicas. Una vez logrado esto se debe tratar la esquistosomiasis. Si
persistiera el sangramiento habría que realizar una derivación porto-cava o
espleno-renal por un cirujano con experiencia
CAPÍTULO 54. CASO 2
Hasta la fecha no se ha demostrado de forma categórica que S. haematobium
origina un cáncer escamoso de la vejiga. Si puede ser uno de los factores
desencadentes de las múltiples causas que origina esta patología.
Se debe tratar la esquistosomiasis de este paciente con praziquantel y su cáncer
vesical con resección endoscópica y terapia intravesical con BCG u otros
fármacos. Si hubiese infiltración de plenos profundos se agrega quimioterapia.
CAPÍTULO 55. CISTICERCOSIS
POR TAENIA SOLIUM ANA FLISSER / ARVE L. WILLINGHAM III
CAPÍTULO 55. CASO 1 Fue tratado con albendazol 10 mg/kg/día durante 15 días y sulfato ferroso 200
mg/día por 1 año. Al mes 2, 3 y 5 meses el paciente fue controlado, estaba del
todo recuperado, presentaba una anemia discreta y la ELISA para C. cellulosae era
negativa.
CAPÍTULO 55. CASO 2
Por ser un niño pequeño con múltiples cisticercos cerebrales, se le recomendó su
hospitalización ya que muchas veces al ser destruidos los cisticercos se presentan
manifestaciones inmunológicas que, en este caso, pudieran ser importantes. El
niño fue hospitalizado y se le trató con 20 mg/kg/día de albendazol durante 14
días. Toleró bien la terapia y viene a un control anual. Hasta la fecha no ha
presentado crisis convulsivas al cumplir 10 años de edad.
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CAPÍTULO 56. HIDATIDOSIS Y EQUINOCOCOSIS JORGE SAPUNAR
CAPÍTULO 56. CASO 1 Con los datos anotados se puede plantear las siguientes hipótesis diagnósticas:
quiste hidatídico hepático abierto a vías biliares y bronquios; ictericia obstructiva;
cardiopatía chagásica; ¿cirrosis hepática?
En este enfermo de 53 años con dolor torácico, tos, expectoración,
enflaquecimiento, con una radiografía de tórax anormal, hizo plantear a su
médico un cáncer del pulmón derecho, pero luego presentó biliptisis, con ello la
sospecha se dirigió al verdadero diagnóstico y, además, la leve ictericia con
fosfatasas alcalinas aumentadas permitió plantear una ictericia obstructiva.
Los síntomas frecuentes de la fístula biliobronquial son dolor en la base
torácica derecha, hemoptisis, biliptisis, a veces expulsión de membranas
hidatídicas, ictericia ocasional, y si el cuadro se prolonga, compromiso del estado
general hasta a veces la caquexia. El examen físico puede mostrar
enflaquecimiento, ictericia, signología pulmonar en la base derecha y, con menos
frecuencia, hepatomegalia o masa en el hipocondrio derecho.
La rotura del quiste hidatídico hepático al tórax no es complicación
frecuente. El quiste de la convexidad del lóbulo derecho de hígado tiene
tendencia a abrirse al tórax, por lo general a bronquios y con menor frecuencia a
la pleura. Son quistes alterados, multivesiculares. El quiste hidatídico se abre
primero a vía biliar y luego a bronquios. Las bilis producen una intensa bronquitis
y una neumonitis de vecindad. Ante una biliptisis es recomendable plantear el
diagnóstico de quiste hidatídico hepático complicado.
Con todo esto se decide completar el estudio, solicitando:
1) Repetir el estudio de la expectoración. El examen de expectoración, vómica o
biliptisia es imprescindible. El examen bacteriológico (cultivo y antibiograma). En
este caso la presencia de bilirrubina confirmó la fístula y el parasitológico puso en
evidencia ganchitos de escólices de Echinococcus granulosus, precisando el
diagnóstico.
2) Ecotomografía abdominal. Se encontró un quiste situado en la convexidad del
lóbulo derecho del hígado roto al tórax y a vías biliares, un colédoco dilatado con
imágenes ecogénicas en su interior, sin sombra acústica.
3) Reacción de ELISA para quiste hidatídico fue negativa, a pesar de tener esta
reacción una sensibilidad de alrededor del 95% y alta especificidad.
4) Función de marcapaso: bien.
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5) Se hizo tratamiento médico preoperatorio (alimentación, cura postural,
transfusiones), luego se intervino y por ser enfermo grave, además con
cardiopatía chagásica, se trató el quiste que estaba supurado, con bilis y contenía
vesículas hijas, se cerró los dos orificios fistulosos, se practicó coledocotomía con
extracción de vesículas y trozos de membranas parasitarias. Dadas las
condiciones del enfermo, no se hizo biopsia de su hígado nodular. Luego se
indicará albendazol y, al estar en buenas condiciones se tratará etiológicamente
la enfermedad de Chagas.
6) Estudio familiar con reacción de ELISA para enfermedad de Chagas e
hidatidosis; si ésta resulta positiva, radiografía de tórax y ecotomografía
abdominal.
CAPÍTULO 56. CASO 2
En casos de quiste hidatídico pulmonar complicados la curación espontánea es
posible, pero es excepcional. En esta paciente, después del parto cabría plantear
la posibilidad quirúrgica previo control clínico, radiología pulmonar para averiguar
el estado de la lesión y ecotomografía abdominal para descartar un quiste
hidatídico hepático concomitante; sin olvidar el estudio familiar con el examen de
ELISA para hidatidosis y, en los casos positivos, realizar radiografía de tórax y
ecotomografía abdominal. Instrucción sanitaria.
Se trata de un quiste hidatídico pulmonar complicado en que el
diagnóstico fue difícil de plantear. Por el cuadro clínico, al parecer primero se
pensó en tuberculosis y luego en una neumopatía aguda. La desorientación fue el
resultado o interpretación del examen radiológico de pulmón que fue
interpretado como un proceso agudo en evolución, sólo se precisó el diagnóstico,
luego de un estudio con el hallazgo de ganchitos de escólices en la expectoración,
a pesar que la mayoría de los quistes hidatídicos pulmonares son estériles.
El diagnóstico diferencial de los quistes hidatídicos pulmonares se
presenta con cierta frecuencia en casos de radiografías de aspecto tumoral,
neumonía o pleuresía, en estos casos los datos clínicos y anamnésticos son muy
valiosos, cuando la imagen radiológica es nítida y de aspecto quístico conduce
con bastante probabilidad al diagnóstico; el problema se presenta cuando las
imágenes radiológicas no son típicas, como ocurre especialmente en la
hidatidosis complicada. En estos casos por periquistitis las imágenes radiológicas
pueden alterarse y adquirir aspectos que orienta hacia otras etiologías. Como
elemento clínico de interés, es importante tener presente la hemoptisis sin
bacilos de Koch o sin células neoplásicas en la expectoración.
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Además, no es raro que una vez roto el quiste hidatídico a los bronquios la
tos y expectoración persista durante bastante tiempo, lo que puede hacer pensar
en un proceso distinto a un quiste hidatídico.
Dada la frecuencia de quiste hidatídico en Chile y otros países endémicos,
hacer el estudio parasitario de la expectoración en todo caso en que se piensa en
un quiste hidatídico pulmonar complicado o cuyo diagnóstico no aparece claro.
La demostración de trozos de cutícula, ganchitos y escólices es decisivo para el
diagnóstico. La cutícula al microscopio es fácil de reconocer y es lo único que se
puede observar en los quistes estériles que son la mayoría. Los ganchitos pueden
verse al fresco o con tinción, resisten incluso la técnica del Ziehl-Neelsen.
CAPÍTULO 56. CASO 3 En el hueso la larva de E. granulosus toma una forma multivesicular y
microvesicular infiltrante invasora sin que se forme adventicia, por ello no es un
quiste hidatídico, aquí esta denominación es errónea. El hueso no reacciona, es
invadido y destruido, por ello se debe recurrir a tratamientos radicales y
mutilantes. La vesícula hidatídica obstaculizada en su crecimiento se desarrolla a
base de vesiculización exógena. La lesión es difusa, el hueso es infiltrado,
destruido y sustituido. El crecimiento del parásito es lento, pero progresivo,
llegando a la cortical que es invadida, levantada y el periostio es perforado
alcanzando las partes blandas, originando la forma extraósea de la hidatidosis, allí
el parásito toma el aspecto macrovesicular, aunque en ocasiones sigue
microvesicular.
La hidatidosis ósea es una afección silenciosa durante muchos años y se
manifiesta clínicamente en etapas avanzadas con lesiones extensas y a menudo
irreparables. El dolor está ausente o es leve.
Por lo general el diagnóstico se hace en etapas tardías, cuando ya se han
producido complicaciones. El estudio de imágenes es muy importante para el
diagnóstico. La radiografía orienta a la etiología con el tipo geoda de la lesión y
ausencia total de reacción osteoperística. A veces el diagnóstico se aclara cuando
se hace una punción biopsia y muestra los elementos hidatídicos o como hallazgo
en una intervención quirúrgica.
La reacción de ELISA tiene una sensibilidad de 94% y una especificidad de 99%,
lo que revela su utilidad para el diagnóstico.4 El diagnóstico diferencial de la hidatidosis
ósea debe hacerse con procesos inflamatorios agudos, crónicos y con tumores. El
pronóstico, a pesar de la prolongada latencia y evolución lenta, tiene suma gravedad.
El tratamiento con benzimidazoles (mebendazol, albendazol, etc.), parece no ser
efectivo en el hueso y aún hoy el tratamiento debe ser radical.
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CAPÍTULO 57. LARVA
MIGRANTE CUTÁNEA ABELARDO TEJEDA
CAPÍTULO 57. CASO 1 En vista de los antecedentes clínicos y el examen físico se trata de una larva
migrante cutánea. La terapia consiste en aplicar espray de cloruro de etilo en la
zona donde tiene lesiones. La niña curó sin presentar secuelas, lo que se confirmó
en un control realizado un año después.
CAPÍTULO 57. CASO 2 Se trató con ivermectina 150 microgramos/kg peso por vía oral en dosis única,
con regresión total de la sintomatología y signología.
CAPÍTULO 58. LARVA
MIGRANTE VISCERAL ISABEL NOEMÍ
CAPÍTULO 58. CASO 1 Es probable que la niña presente una toxocariasis ocular, sin descartar el
neuroblastoma. La serología, ELISA si es positiva, aun a títulos bajos (1:20), hace
pensar en toxocariasis. Una serología negativa y marcadores oncogénicos
positivos inclinan el diagnóstico hacia un neuroblastoma.
CAPÍTULO 58. CASO 2 Es raro encontrar larvas de toxocara en la musculatura, pero esta localización se
puede observar en las formas generalizadas. Cysticercus cellulosae se observa en
la musculatura estriada, pero por lo general no hay reacción inflamatoria
alrededor de esta parasitosis.
El paciente debe recibir albendazol 200-400 mg/día durante 5-10 días.
Además debe efectuarse un control clínico y serológico a los 3 y 6 meses.
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CAPÍTULO 59. FILARIASIS CÉSAR NÁQUIRA
CAPÍTULO 59. CASO 1 Debe administrarse albendazol 400 mg al día más ivermectina 200 µg/kilo/día en
un solo día. Este tratamiento es microfilaricida, pero no actúa sobre los vermes
adultos.
CAPÍTULO 59. CASO 2 Dietilcarbamacina (DEC) 2 mg/kg/día e ivermectina 200 mcg/kg c/3 meses por 2 años.
CAPÍTULO 59. CASO 3
La dosis de ivermectina fue la adecuada, pero habría que mantenerla c/6 meses
por 8 años, tiempo que demora la microfilariasis en desaparecer, ya que la
ivermectina no actúa sobre las formas adultas, mismas que viven hasta 8 años.
CAPÍTULO 59. CASO 4 El paciente presentó una reacción de hipersensibilidad a proteínas que se
liberaron al ser destruidas las microfilarias y pasaron a la circulación general. Por
este motivo presenta prurito generalizado, cefalea, artralgias, es decir, tuvo una
reacción de Mazzotti. Este caso presentó un oncocercoma subcutáneo y una
oncocerciasis ocular.
CAPÍTULO 60. TRIQUINOSIS EDOARDO POZIO / JEAN D. CAMET
CAPÍTULO 60. CASO 1
1) El diagnóstico más probable es triquinosis. ELISA fue negativa el 6 de
noviembre pero positiva cuatro días después, y bandas específicas fueron
reconocidas por Western blot, lo que confirma el diagnóstico de triquinosis y
evidencia seroconversión. El paciente adquirió la infección al comer carne de oso
cruda. El análisis a un trozo de carne congelada del mismo animal mostró entre
250 y 350 larvas por gramo, el análisis subsecuente los identificó como Trichinella
nativa.
2) El tratamiento más apropiado es albendazol y prednisolona. Este paciente fue
tratado con éxito con albendazol vía oral (400 mg/12 h, durante 15 días) y
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prednisolona oral (40 mg/6 h por 10 días seguido de una reducción de la dosis
durante 8 días). Se recuperó con rapidez, con normalización completa de los
niveles de troponina y sin secuelas cardiacas; un estudio de imágenes por
resonancia magnética cardiaca realizado tres semanas después del inicio de los
síntomas fue normal.
CAPÍTULO 60. CASO 2 1) El tratamiento más apropriado es albendazol (400 mg/12 h, durante 15 días) y
prednisolona vía oral (40 mg/6 h por 10 días seguido de una reducción de la dosis
durante 8 días). En esta paciente, la hemiparesis y confusión mejoraron en tres
semanas, y fue dada de alta sin déficit neurológico alguno. El MRI cerebral
practicado dos meses después del inicio de los síntomas mostró que se redujo el
tamaño de las lesiones y que se invaginaron las pequeñas cavidades, lo que
probablemente representa infartos lacunares crónicos y gliosis.
2) Las complicaciones cerebrales son comunes en la triquinelosis humana. La
encefalitis edematosa difusa y hemorrágica con granulomas incluye eosinófilos
vistos en la materia blanca de pacientes que murieron de esta complicación.
Fourestié y colaboradores (1993) establecieron que la neurotriquinosis es una
enfermedad cerebrovascular con lesión al miocardio y hipereosinofilia. La
toxicidad mediada por eosinófios que conduce a vasculitis y trombosis de vasos
pequeños puede ser el mecanismo fisiopatológico más probable para este tipo de
lesiones cerebrales.
CAPÍTULO 60. CASO 3
1) Estos pacientes probablemente consumieron sólo tocino bien cocido. De
hecho, la mejor profilaxis es el consumo de carne bien cocida.
2) Todas las personas que consumieron el tocino infectado podrían haber
recibido el tratamiento antes, lo que habría reducido la diseminación de la
infección. Tan pronto como se sospecha un caso es de la mayor importancia
realizar un estudio epidemiológico para identificar a todas las personas que
ingirieron la carne de la que se sospecha, a fin de administrar tratamiento antes
de que aparezcan signos y síntomas.
CASOS CLÍNICOS Respuestas
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CAPÍTULO 61. GNATOSTOMIASIS TELMO FERNÁNDEZ
CAPÍTULO 61. CASO 1 Tratamiento con ivermectina 200 µg/kilo en dosis única por un solo día.
CAPÍTULO 61. CASO 2 Las larvas, una vez que migran en la piel, pueden pasar por vía sanguínea a otros
órganos, por ejemplo, sistema nervioso central, ojo, pulmones, etc.
CAPÍTULO 62. CAPILARIASIS TISULARES NADIA EL-DIB / THOMAS WEITZEL
CAPÍTULO 62. CASO 1 1) El modo de infección de esta enfermedad parasitaria es la ingesta
accidental de carne contaminada con tierra que contiene huevos maduros de
Capillaria hepatica.
2) La biopsia de hígado es el estándar de oro del diagnóstico. Los
especímenes tomados de las lesiones son examinados bajo microscopio y
muestran foci necróticos y granulomas consistentes en numerosos eosinófilos.
Secciones de tejido del gusano se detectan en la infección temprana y es factible
efectuar el diagnóstico al observar partes de los característicos esticocitos. Los
típicos huevos junto con células inflamatorias y fibrosis hepática son hallazgos
comunes.
CAPÍTULO 62. CASO 2 Se trata de un pseudoparasitismo por C. hepatica. Posiblemente el paciente
ingirió el hígado crudo de algún roedor infectado. La sintomatología que presentó
es totalmente inespecífica y podría corresponder a una colopatía funcional. Lo
importante fue que se logró diferenciar el huevo de C. hepatica del huevo de
Trichuris trichiura, este último llega a presentarse en pacientes asintomáticos y
oligosintomáticos cuando la infección es leve.
CASOS CLÍNICOS Respuestas
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CAPÍTULO 63. ANGIOSTRONGILIASIS ABDOMINAL PEDRO MORERA3
CAPÍTULO 63. CASO 1
Es poco probable que exista una leucemia eosinofílica, ya que el hemograma no
revela eosinófilos inmaduros, aunque no se efectuó biopsia de médula ósea que
sería confirmatoria.
Un síndrome de larva migrante se puede descartar por la ELISA negativa
para Toxocara. Lo más probable es que la paciente presente una
angiostrongiliasis abdominal (AA) por A. costaricensis, ya que presenta dolor en
fosa iliaca derecha, masa palpable en esa región, fiebre alta (40 ºC) y eosinofilia.
Además, es natural de Costa Rica, donde la enfermedad es endémica. La
indicación es quirúrgica
Nota: esta paciente fue operada y se le resecaron 40 cm de intestino. La
pieza quirúrgica incluyó el íleon terminal, apéndice, ciego y parte del colon
ascendente. Se encontraron huevos en la pared intestinal y varios gusanos
adultos dentro de las arterias de la pared intestinal. Se identificaron tres
nematodos enteros, dos machos y una hembra que por sus características
corresponden a A. costaricensis.
CAPÍTULO 63. CASO 2
1) Poco probable que una ascariasis o una oxuriasis origine perforaciones del
ciego, sí pueden desencadenar una apendicitis por intermedio de un proceso tipo
Sanarelli Schwartzman.
2) Es posible que exista angiostrongiliasis abdominal y que en las arterias de la
pared intestinal se encuentren huevos y ejemplares adultos del parásito.
Nota: en la zona intestinal resecada se demostró la presencia de gusanos, que no
se identificaron. Años después se confirmó el diagnóstico de Angiostrongylus
costaricensis.
CAPÍTULO 63. CASO 3 La peritonitis apendicular no origina eosinofilia, con lo que se descarta esta
etiología y la del plastrón apendicular. Es improbable que se trate de una
ascariasis que haya desencadenado una apendicitis o se haya originado una
perforación intestinal. El paciente no tiene antecedentes de cuadro obstructivo
3 Fallecido.
CASOS CLÍNICOS Respuestas
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intestinal. Si bien la ascariasis intestinal produce eosinofilia, ésta es de menor
cuantía que la del paciente.
Una angiostrongiliasis abdominal es posible, por las características clínicas
del cuadro y la eosinofilia, pero no se confirmó ya que no se efectuó una reacción
de aglutinación con látex.
Por ser una peritonitis debe ser operado. Lo más probable es que se
encuentre en la zona intestinal inflamada y perforada gusanos dentro de las
arterias y zona con inflamación y eosinofilia.
CAPÍTULO 65. OTRAS PARASITOSIS DE LOS
TEJIDOS, SANGRE, VÍAS URINARIAS Y DE
LOCALIZACIONES DIVERSAS WERNER APT
CAPÍTULO 65. CASO 1
El paciente no presentó sepsis, ya que no había fiebre y los hemocultivos seriados
fueron negativos. Tiene una infección flegmonosa secundaria a una larva de
Spirometra spp que penetró la piel a través del cataplasma de carne de víbora
infectado. La terapia consiste en extraer quirúrgicamente la(s) larva(s) y dar
antibióticos de amplio espectro, por ejemplo, ciprofloxacilo para controlar la
infección.
CAPÍTULO 65. CASO 2 La paciente presenta disuria, poliaquiuria, hematuria y anemia desde hace varios
años. Se descarta una infección urinaria por el urocultivo y la pielografía.
Es poco probable que presente algún tipo de tumor renal, ya que la TAC es
normal. Por ser egipcia y ser prevalente en ese país la esquistosomiasis por S.
hematobium, habría que descartar esa etiología. La historia, el examen físico y los
exámenes de laboratorio permitieron descartar una infección por S. mansoni,
parasitosis también endémica de ese país.
CASOS CLÍNICOS Respuestas
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CAPÍTULO 66. PARASITOSIS DEL PULMÓN WERNER APT
CAPÍTULO 66. CASO 1
Sin lugar a dudas se trata de un fumador crónico, probablemente con una
bronquitis crónica por tabaquismo. La radiografía de tórax y broncoscopia
normales descartan bronquiectasias. No tiene hipereosinofilia sanguínea y la
radiografía de tórax es normal, lo cual va en contra del diagnóstico de un
síndrome de larva migrante visceral. El antecedente de haber eliminado dos
gusanitos que estaban unidos plantea la posibilidad de una parasitosis de la vía
respiratoria. La radiografía de tórax es normal y por el antecedente de haber
eliminado dos gusanos unidos se podría tratar de una singamosis por
Mammomonogamus laringeus o S. laringeus. La falta de sintomatología oro-naso-
faríngea, del antecedente de ingesta de carne cruda o mal cocida, de cordero o
cabra, permite descartar un sindrome de halzoum o marrana. Una paragonimiasis
es poco probable por la ausencia de eosinofilia, tiene una radiografía de tórax
normal y una VHS baja.
CAPÍTULO 66. CASO 2
Opción 2. Los antecedentes epidemiológicos: procedencia de una región rural y
cuidado ovejas, presume la existencia de perros ovejeros. El haber presentado
una vómica eliminando “hollejos de uva” podría corresponder a membranas
hidatídicas. El buen estado general, presencia de una eosinofilia absoluta de 630
por mm3, orientan al diagnóstico de hidatidosis. La serología negativa no descarta
esta etiología, ya que el 50% de las hidatidosis pulmonares, especialmente en
niños, da resultados negativos.
La broncoscopia, imagenología, hemograma y la VHS no sugieren absceso ni
neumocistosis.
CAPÍTULO 67. PARASITOSIS HEPÁTICAS LUIS C. GIL
CAPÍTULO 67. CASO 1
El diagnóstico más probable por el antecedente de consumo de berros, más la
ecotomografía y la eosinofilia en un contexto de un cuadro febril, hacen factible
una fascioliasis hepática. Los exámenes mencionados contribuyen a aclarar el
diagnóstico en este paciente, se confirma si hay huevos en el parasitológico
CASOS CLÍNICOS Respuestas
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realizado al sondeo duodenal y/o las deposiciones. La reacción inmunológica, más
la resonancia, no dan diagnóstico certero, pero lo apoyan con alta probabilidad.
El tratamiento de elección es el triclabendazol.
CAPÍTULO 67. CASO 2
El diagnóstico más probable es una hidatidosis abdominal múltiple con
compromiso hepático y peritoneal. Las imágenes son altamente sensibles para el
diagnóstico de esta entidad. ELISA IgG para hidatidosis ayudaría en la
confirmación del diagnóstico. En este caso, por la presencia de múltiples quistes,
se recomienda tratamiento quirúrgico, apoyado con albendazol.
CAPÍTULO 68. PARASITOSIS CUTÁNEAS ZUÑO BURSTEIN
CAPÍTULO 68. CASO 1
Con el diagnóstico clínico de paniculitis nodular migratoria eosinofílica, se le
indica tratamiento con albendazol 400 mg/24 h por siete días. La paciente tomó
sólo la mitad de la dosis indicada por lo que, a la semana, se repite la indicación y
es tomada con buena tolerancia.
El cuadro, que remite temporalmente, se vuelve a presentar una semana
después y se le indica ivermectina (“stromectol”) 3 comprimidos de 6 mg por una
sola vez. El cuadro remite con rapidez y la paciente no volvió a tener síntomas en
controles posteriores durante un año ni regresó a control posteriormente.
Comentario. Se presenta un caso de una paciente con paniculitis nodular
migratoria eosinofílica (gnastostomiasis) que remite con ivermectina en ventaja
sobre el albendazol.
Aunque no se detectó el verme, el diagnóstico se hizo con base en el
antecedente epidemiológico de estadías en zona endémica, cuadro clínico y
examen histopatológico patognomónico.
CAPÍTULO 68. CASO 2
El examen microscópico de escamas, así como el estudio histopatológico de
biopsia de piel, revelaron enorme cantidad de ácaros (Sarcoptes scabiei) en el
examen directo y en la histopatología.
Durante la estancia de este enfermo en el hospital, hicieron manifestaciones
clínicas de sarna en su reforma habitual con hallazgo de Sarcoptes en las lesiones
dos enfermos del mismo servicio.
CASOS CLÍNICOS Respuestas
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Con el diagnóstico de sarna noruega (sarna costrosa), el paciente fue
tratado con éxito como en otras oportunidades con benzoato de bencilo al 30%,
más bezocaína al 5% en solución alcohólica.
Comentario. Se presenta un caso típico de sarna noruega en paciente con
estado nutricional comprometido por el alcoholismo, así como con una función
hepática alterada. La gran cantidad de parásitos y su elevada contagiosidad es
otra característica de este proceso.
El tratamiento con benzoato de bencilo (como parasiticida) con
benzocaína (como ovicida) controló el proceso, aunque en la actualidad la
ivermectina es el tratamiento de elección.
CAPÍTULO 69. PARASITOSIS OCULARES JUAN VERDAGUER / RAFAEL CORTEZ /
DARÍO SAVINO / ARTURO KANTOR
CAPÍTULO 69. CASO 1
Diagnóstico fundamentado. La descripción corresponde a un caso típico de
toxocariasis con granuloma periférico. El cuadro suele ser asintomático y
unilateral. El granuloma periférico está coronado por una placa fibrosa que
tracciona la retina, produciendo un pliegue retinal desde la papila que, al
comprometer la mácula, afecta la visión. También se observa un tracto fibroso
que se dirige hacia la papila.
CAPÍTULO 69. CASO 2 El cuadro es sugerente de una toxoplasmosis en etapa inactiva. En cada cicatriz se
han formado quistes que contienen bradizoítos. Cabe la posibilidad de que, en
algún momento de la vida, se produzca una recidiva, la liberación de taquizoítos y
foco de retinocoroiditis necrotizante en el borde de la cicatriz.
La mayoría de los clínicos no indicaría ningún tratamiento, advirtiendo a la familia
de los síntomas de una eventual reactivación (aparición de entopsias-opacidades
móviles o nublamiento de visión). El diagnóstico precoz permitiría un tratamiento
oportuno. Si hay una historia de recidivas o se encuentra una cicatriz cercana al
centro de la mácula en el ojo con mejor visión, cabría considerar el tratamiento
preventivo de una tableta cada 3 días de trimetroprin, propuesto por Silveira en
Brasil (Silveira C, Belfort R, Muccioli C et al. The effect of long-term intermittent
Trimethroprim/ Sulfamethoxazole treatment of recurrences of toxoplasmic
retinochoroiditis. Am J Ophthalmol;134:41-46. 2002).
CASOS CLÍNICOS Respuestas
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CAPÍTULO 70. PARASITOSIS
DEL CORAZÓN ARTURO ARRIBADA
CAPÍTULO 70. CASO 1
El cuadro clínico y la serología compatible orientan a una toxoplasmosis aguda
con compromiso de ganglios y del miocardio. No era necesario realizar
certificación diagnóstica mediante la inolulación de material obtenido por
punción de ganglios en ratones.
CAPÍTULO 70. CASO 2 En la actualidad el tratamiento de la enfermedad de Chagas se realiza en el
momento que se realiza el diagnóstico, independientemente de la fase en que se
encuentre. Los trabajos de Oscar Salomone (2008) han demostrado que la
enfermedad de Chagas es activa siempre, por lo que el tratamiento debe
realizarse en cualquier etapa. En el caso presentado, de forma errónea se pensó
que el aneurisma de la punta de ventrículo izquierdo era de origen coronario. No
se tomó en cuenta el hecho epidemiológico de que los casos de aneurismas
ventriculares corresponden a cardiopatía chagásica en la gran mayoría, lo que
debió orientar el estudio en ese sentido desde un comienzo.
CAPÍTULO 71. PARASITOSIS DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL CAMILO ARRIAGADA / JORGE NOGALES /
RODRIGO SALINAS /WERNER APT
CAPÍTULO 71. CASO 1
El paciente presentó un sindrome meníngeo: vómitos explosivos, rigidez de
nunca, Kernig y Brudzinsky. La hipereosinofilia sanguínea y del líquido
cefalorraquídeo corresponde a una meningitis eosinofílica. No tiene
antecedentes de hipersensibilidad a fármacos y en la actualidad no está tomando
medicamentos, excepto paracetamol y AINES (antiinflamatorios no esteroidales).
Tampoco tiene antecedentes de alguna enfermedad inmunológica personal ni
familiar.
CASOS CLÍNICOS Respuestas
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Podría tratarse de una meningitis eosinofílica de etiología parasitaria. A
favor de esta hipótesis estaría el viaje que realizó al Ecuador, donde se podría
haber infectado con Gnathostoma spinigerum o Paragonimus spp. Si bien la
serología para ambas parasitosis es negativa, la sensibilidad de las reacciones no
es alta, es decir, la negatividad serológica no descarta estas etiologías. Es posible
descartar A. cantonensis pues el paciente no ha estado en Asia. En relación a
cisticercosis del sistema nervioso central, la TAC y RNM no demuestran C.
cellulosae ni en parénquima cerebral ni en relación con las meninges, la serología
negativa no descarta este diagnóstico.
Como el paciente está hospitalizado, es factible intentar una terapia de prueba
monitorizada con albendazol para C. cellulosae, y si el resultado de ésta fuese negativa,
implementar tratamiento con praziquantel para la paragonimiasis.
De acuerdo con la evolución del caso, se repite la serología y se observa al
paciente. Si a pesar de todos los esfuerzos no se logra un diagnóstico y el
paciente no ha experimentado una mejoría, entonces se aplica terapia con
glucocorticoides por corto tiempo.
CAPÍTULO 71. CASO 2
El paciente viene de una zona rural del sur de Argentina, donde la hidatidosis
es prevalente. Ya a los 15 años había sido operado de un quiste hidatídico
pulmonar. La lesión de la columna vertebral puede ser originada por una
hidatidosis vertebral, por los antecedentes epidemiológicos, hallazgos
radiológicos de columna que revelan destrucción de los cuerpos vertebrales
de L2 y L3 con mantención del disco intervertebral, lo que permite descartar una TBC
de columna. La serología negativa no descarta el diagnóstico por la escasa sensibilidad
de estas pruebas en la localización ósea. El paciente tiene que ser intervenido
quirúrgicamente para extraer las hidatides y, si hubiese destrucción total de las
vértebras, éstas deben ser reemplazadas por injertos acrílicos.
CAPÍTULO 74. DIPTERIOS, MOSCAS,
MOSQUITOS Y TÁBANOS HERNÁN REYES
CAPÍTULO 74. CASO 1 Al examen físico se constata en la región periumbilicar izquierda, un aumento de
volumen alargado, de 1 por 2 cm, duro, doloroso, con un orificio en un extremo
CASOS CLÍNICOS Respuestas
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por donde fluye líquido serohemático. La lesión se circunscribía a la piel sin
comprometer los planos profundos. Con estos elementos, más la historia clínica,
se formula el diagnóstico de Myiasis cutánea por Dermatobia hominis, que se
comprueba con la extracción de una larva inmadura mediante anestesia local y
pequeña incisión. Se trata de una myiasis común en los animales de la selva de la
Región Neotropical de América y, con menos frecuencia, que ha sido observada
en personas que ingresan a ella sin debida protección (véase Myiasis humana).
CAPÍTULO 75. PIOJOS Y PULGAS HERNÁN REYES
CAPÍTULO 75. CASO 1 El examen físico de los niños demostró la presencia de abundantes huevos y
ejemplares adultos y juveniles de Phthirus pubis en la cabellera de los cuatro
niños y en las cejas y pestañas de los dos mellizos menores. La identificación se
hizo “de visu” y por examen al microscopio estereoscópico de muestras de
cabello, cejas y pestañas. El examen de la madre resultó negativo. Se le trató con
rasurado de la pilosidad genital y perigenital y decametrina en shampoo. En cejas
y pestañas se colocó vaselina y se extrajeron los parásitos con pinzas. El resultado
fue óptimo.
CAPÍTULO 80. ARTRÓPODOS
PONZOÑOSOS HERNÁN REYES
CAPÍTULO 80. CASO 1 Al ingreso se comprobó paciente eutrófico, afebril, en buen estado general, con
queja por dolor abdomino-genital difuso. Al examen físico se constató edema de
la pared abdominal en hipogastrio, gran edema del pene, con una vesícula de 1
cm de diámetro y contenido citrino, en prepucio; así como petequias en su cara
dorsal. Gran aumento de volumen del escroto, con piel de características
normales. Se formuló el diagnóstico inicial de mordedura de araña,
¿Loxoscelismo?
Se solicitó hematocrito, que fue informado de 41%. En vista de los datos
anamnésticos y las características del cuadro se consideró confirmado el
diagnóstico, así que fue iniciado el tratamiento como si se tratase de un cuadro
CASOS CLÍNICOS Respuestas
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cutáneo-visceral, a pesar de que aún no existían componentes suficientes para
asegurar esta forma clínica del proceso.
Sin embargo, ya al segundo día de hospitalización y en los días siguientes,
apareció intenso compromiso del estado general, con febrículas de 37.4 °C e
intensa hemoglobinuria. Había intenso dolor genital.
Las lesiones progresivamente fueron evolucionando hacia la formación de
vesículas que luego se rompieron para formar escaras en prepucio y escroto. De
igual modo, los controles de compromiso general poco a poco fueron mejorando
por efectos del tratamiento. Fue dado de alta a los 25 días de hospitalización, ya
con sus controles en cifras normales.
Reingresó un mes después para ser sometido a la corrección quirúrgica de
algunas secuelas, como la fimosis.
Diagnóstico final. Loxoscelismo cutáneo-visceral. Es importante hacer
énfasis en la necesidad de considerar todos los casos de mordedura de araña de
rincón en niños con problemas de alto riesgo, a fin de iniciar de inmediato la
terapia de la complicación víscero-hemolítica, sin esperar a que aparezca toda la
sintomatología.
CAPÍTULO 82. SÍNDROME DE
HIPEREOSINOFILIA Y PARASITOSIS ISABEL NOEMÍ
CAPÍTULO 82. CASO 1
Los antecedentes clínicos y epidemiológicos orientan a una triquinosis,
diagnóstico que se fundamenta en el periodo agudo sólo con la clínica. Más
tarde, a los 30 o más días, se podría efectuar una reacción serológica de
floculación con bentonita que permite confirmar de manera retrospectiva la
etiología. La terapia es sintomática con AINES (antinflamatorios no esteroidales).
Si persiste la sintomatología es factible agregar glucocorticoides (1 mg/kg/día) de
predisona por 10-15 días. Es posible descartar la fascioliasis con el síndrome de
larva migrante visceral debido a la falta de compromiso hepático en la primera y
visceral en la segunda. Tanto la ELISA para F. hepatica y Toxocara spp serían
negativos en este paciente.
CAPÍTULO 82. CASO 2
Se trata de una diarrea lientérica con abundantes cristales de Charcot Leyden, sin
eosinofilia periférica. Las diarreas virales no se acompañan de eosinofilia
CASOS CLÍNICOS Respuestas
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importante ni de formación de cristales de Charcot Leyden. La sarcocistosis sui
hominis o bovi hominis o no producen eosinofilia, o ésta es leve. A fin de
confirmar la presencia de una isosporiasis tendrían que encontrarse en las heces
ooquistes, ya sea con técnica de flotación y tinción de Ziehl Nielsen, o detectar su
autoflorescencia.
CAPÍTULO 83. SÍNDROME
INFECCIOSO Y PARASITOSIS WERNER APT
CAPÍTULO 83. CASO 1
Se trata de un paciente de Tahiti que suele ingerir camarones y langostinos
crudos, quien presenta un cuadro febril y con compromiso meníngeo e
hipereosinofilia sanguínea y del líquido cefalorraquídeo. No se trata de una
naegleriasis a pesar de tener el antecedente de haberse bañado en lagunas, ya
que esta parasitosis no origina eosinofilia. Lo más probable es que tenga una
meningitis eosinofílica producida por Angiostrongylus cantonensis, parasitosis
endémica de Oceanía y Asia, y que se transmite al humano por ingestión de
camarones o langostinos crudos infectados con larvas.
CAPÍTULO 83. CASO 2
El paciente no presentó hepatitis viral por la evolución del cuadro, además de la
negatividad de las pruebas serológicas virales y de la biopsia hepática. Tampoco
tenía una ictericia obstructiva, descartada por la colangiografía. Por este mismo
motivo se descarta una angiocolitis y una probable sepsis, ya que todos los
hemocultivos fueron negativos. La neumopatía se descarta por la radiografía de
tórax normal. Los exámenes serológicos permitieron descartar fiebre tifoidea,
paratifus y brucelosis. El hemograma además no era compatible con una fiebre
tifoidea o un paratifus. El antecedente de haber estado en una región selvática de
Manaos, Brasil, donde la malaria es endémica, orienta a ese diagnóstico, mismo
que se confirmó al tercer examen de frotis y gota gruesa de sangre (los dos
primeros fueron negativos), que demostró escasos trofozoítos y gametocitos de
P. vivax.
El tratamiento consistió en 4 tabletas de cloroquina iniciales y 2 tabletas a
las 6 horas. Al segundo y tercer día recibió 2 tabletas más. Se le administró
pirimetamina, ½ tableta al día por 15 días.
CASOS CLÍNICOS Respuestas
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Un día después de la terapia el paciente dejó de tener fiebre. A los 15 días
se le dio de alta, ya en perfectas condiciones. Este caso fue publicado por
constituir un paludismo (malaria) de difícil diagnóstico. Al interrogar al paciente
señaló que antes de ser hospitalizado estuvo tomando durante 15 días una difenil
sulfona por un acné que presentaba. Quizá este fármaco encubrió al paludismo e
hizo que la parasitemia fuera muy baja, lo que impidió hallarla en las primeras
muestras que se realizaron.
CAPÍTULO 84. SÍNDROME DE
INMUNOSUPRESIÓN ADQUIRIDA Y PARASITOSIS RICARDO DANTAS / ANDREA BAPTISTA / SERGIO CIMERMAN
CAPÍTULO 84. CASO 1 El paciente es un varón homosexual portador del virus del SIDA que presenta una
coinfección con C. hominis. Lo más probable es que no necesite terapia retroviral
ni tratamiento de la cryptosporidiasis, pues tiene un nivel de linfocitos TCD4 de
200 células/mm3, nivel suficiente para que la inmunidad del paciente controle la
coinfección. Es necesario dar seguimiento al paciente de manera periódica para
determinar si es preciso administrar tratamiento adicional o no en el futuro.
CAPÍTULO 84. CASO 2 Lo más probable es que la colonoscopia revele lesiones de la mucosa
rectosigmoidea. Las biopsias permitieron descartar una neoplasia; por ser un
síndrome disentérico con eosinofilia, sin que se encuentren cristales de Charcot
Leyden en las heces, cabe plantear el diagnóstico de estrongoloidiasis, pues la
paciente procede de un país donde esta patología es endémica, además de
presentar el virus del SIDA y niveles de TCD4 bajo las 200 células/mm3. Si la
técnica de Baerman (para hallar larvas) confirma el diagnóstico, habría que iniciar
terapia retroviral (HAART), administrar ivermectina y corticoterapia parenteral.
CAPÍTULO 88. PARASITOSIS DEL VIAJERO WERNER APT
CAPÍTULO 88. CASO 1
Opción 3. Fundamentos del diagnóstico: paciente que presentaba un buen estado
de salud, 14 días después de bañarse en un lago presenta bruscamente fiebre,
CASOS CLÍNICOS Respuestas
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cefalea y vómitos explosivos, es decir, un síndrome de hipertensión
endocraneana. La rigidez de la nuca y los signos de Kernig y Brudzinsky
fundamentan un síndrome meníngeo. Las alteraciones del líquido
cefalorraquídeo son compatibles con una meningitis purulenta. La negatividad
del Gram y los cultivos pueden ser consecuencia del empleo de amoxicilina o a
que la etiología de la meningitis purulenta no sea bacteriana. Lo recomendable es
tomar otra muestra de líquido cefalorraquídeo y observar si hay amebas de vida
libre. Si al agregarle suero fisiológico estas amebas experimentan una
exflagelación, se confirmaría la presencia de Naegleria y el diagnóstico de una
meningoencefalitis amebiana primaria que debe ser tratada con anfotericina. Si
el resultado es negativo, la paciente tiene que ser tratada por meningitis a
germen desconocido.
CAPÍTULO 88. CASO 2 El paciente presentó un síndrome infeccioso no originado por microorganismos
aeróbicos ni anaeróbicos, ya que tiene tres hemocultivos seriados negativos. La
diverticulitis se descarta por la anamnesis y el examen físico. La pielonefritis por
la ecografía, examen de orina normal con urocultivos negativos. La neumopatía
por la falta de signos y síntomas respiratorios y radiografía de tórax normal.
El antecedente de haber estado en una zona endémica (Parque Krüger),
presentar esplenomegalia y un síndrome infeccioso, orienta hacia el diagnóstico
de paludismo (malaria). La quimioprevención que hizo en base a cloroquina no
sirve en una zona donde existe P. falciparum resistente a este fármaco. El no
observar plasmodios en frotis realizados en tres días consecutivos durante los
accesos febriles no descarta el diagnóstico de paludismo. La conducta a seguir en
este paciente sería: continuar realizando frotis sanguíneos y gotas gruesas en los
períodos febriles. Lo más probable es que se observen parásitos. En caso
negativo, y si persiste el cuadro clínico, es factible recurrir a una
esplenocontracción y después observar los frotis y gotas gruesas. La terapia
antipalúdica se administra en cuanto se confirme el diagnóstico.
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