Traumatismo Craneoencefálico en niños

Dr. Ernesto Martínez de la Maza

Especialistas Invitados

Dr. Ernesto Martínez DuhartNeurocirugía

Dra. Fabiola Peralta OlveraNeurocirugía Pediátrica

TCE en niños

• 75% de los Ingresos Hospitalarios por trauma.

• Principal causa de muerte y alteraciones adquiridas en la niñez.

• 7000 muertes x año– Lesión cerebral cada 15 seg y 1 muerte cada

12 min.

“Cualquier lesión que manifieste un estado post-concusión leve puede resultar en alteración

cognitiva y/o conductual permanente.”

Signos de TCE• Neonatos y Pre-escolares.

– Inestabilidad Cardiorespiratoria– Fontanela Anterior tensa– Crisis Convulsivas– FX Hundida– Reflejo Chupeteo Disminuido– Apnea– PC Aumentado– Abultamiento fontanela Anterior – Separacion sutura calvaria– Hematomas + Fx huesos largos– Letargo/Hiperirritabilidad

Signos de TCE

• Escolares y Adolescentes:– Nausea– Vómito en proyectil– Confusión – Letargo– Crisis convulsivas 24 – 48hrs

TCE

• Niños <3 años:– Pérdida de conciencia es poco frecuente,

signos de lateralización y convulsiones tempranas.

– Característicos los TCE no accidentales, que típicamente se manifiestan como hematomas subdurales, con frecuencia bilaterales.

TCE

• Niños entre 3 y 8:– Deterioro del nivel de conciencia y menos

incidencia de hematoma subdural.

• > 8 años:– Padecen TCE similares a los de los adultos.

Suelen ser más intensos y con mayor incidencia de hematomas extradurales.

Factores de Riesgo de LIC

Diagnóstico

• Clínica

• Estudios de Imagen– Rx estudio mas sensible.– TAC mas específico– RM Lesión Parénquima Cerebral

TCE

• Todo niño con TCE debe ser valorado con Escala de coma de Glasgow determinar severidad de la lesión neurológica.

Severo GCS 3 – 8Moderado GCS 9 – 12Leve GCS 13 – 15

Escala de coma de Glasgow

Escala de coma Glasgow - Morlan

Escala de Raimondi

¿Qué estudios tomar?

Clasificación TCE• Tipo de lesión encefálica

– Focales (Concusion, Contusión, Hematoma, Hemorragia)– Difusos (DAI)

• Indemnidad Meningea– Cerrados o Abiertos

• Tipo de fractura– Fx de Base de Cráneo– Fx Bóveda Craneana

• Compromiso neurologico– GCS

Clasificación

• TCE cerrado sin fracturas.• TCE con fractura craneal secundaria a

trauma cerrado.• Lesiones craneo-cerebrales penetrantes.• Lesiones en masa posteriores a TCE• Trauma no accidental (Abuso infantil)

Trauma Cerrado sin fracturas

• Concusión• Contusión• Hematomas• Lesión Axonal difusa• HSA y HIV• Shaking- Impact Syndrome

Concusión

• Lesión transitoria y reversible en la cabeza suficientemente fuerte para producir perdida del edo. de conciencia o amnesia del evento < 6 hrs.

– Caidas– Impacto con otro niño– Golpes durante juegos o deportes

• Sintomas

– Cefalea– Visión borrosa– Tinnitus– Irritabilidad– Alteraciones en Memoria y Atención

Si Sintomas persisten mayor grado de severidad de lesión.

Manejo• Observación• TC sintomatologia persiste.• Internar….?

– Cefalea– Vomito– Letargo

• Normal cefalea leve, irritabilidad, alteraciones en la conciencia/memoria y labilidad emocional por varias semanas.

Sx. Concusión Pediátrica

• Dx. de exclusión

LetargoIrritabilidadNauseaVómito

Sintomatología mejora espontáneamente pocos días después de la lesión.

Empeoran

Contusión

“Lesiones focales ocurridas despues de un impacto que afectan primordialmente la

superficie cerebral”

• Característica clx Efecto de masa subagudo (Hematoma)

Contusión

• Cuadro clínico– Depende de la región lesionada:

• Corteza Motora• Lenguaje

• Lóbulo temporal Medial• Fosa Posterior

Control de Liquidos

Hiponatremia

Hipercapnia

Hipotension

Herniación focal

Contusión

• Manejo– Cirugía ?????

• Cuando efecto de masa es progresivo y no controlado con medicamentos. (Hematomas)

Objetivos:• Descompresión• Disminuir riesgo de herniación del Uncus

Hematomas• Epidural entre la duramadre y el cráneo.

– Venoso o arterial – TAC imagen localizada, lenticular, de alta densidad, con

evidente efecto de masa.

• Subdural colección de sangre localizada sobre la superficie de la corteza, bajo la duramadre. – Asociado a daño cortical por vasos lacerados o contusión

cortical directa.– TAC imagen semiluna, hiperdensa, localizada a lo largo de las

convexidades cerebrales

• Intracerebral sangre dentro del parénquima cerebral

Contusión y Hematomas

• Abordaje quirúrgico drenaje

Lesión Axonal Difusa

• Perdida del edo de conciencia por > 6hrs sin lesion de masa en CT u otras patologias como asfixia.

• CT hemorragias pequeñas en Sust. Blanca, Cpo. Calloso y Tallo cerebral.

• Patologia Ruptura axonal

Lesión Axonal Difusa

• Mecanismo de lesión:– Lesión angular aceleración/desaceleración

• Pasajeros• Ciclistas• Peatones

Lesión Axonal Difusa

Lesión Axonal Difusa

• Signos:– Perdida de la conciencia Inmediata– Decerebración Extensión– Decorticación Flexión

Extensión Descerebración Retiro al dolor

GCS puede no reflejar una tendencia significativa

Lesión Axonal Difusa

• Otros signos:– Disfunción Pupilar– Otras alteraciones en nervios craneales

TRIADA TIPICA:1) Hipertensión2) Hiperhidrosis3) Hipertermia

Lesión Axonal Difusa

• Recuperación:– Rechinar dientes– Movs. Masticación– Apertura ocular espontánea sin respuesta

visual– Movs. “Sacudir” las extremidades– Localizar estimulo doloroso– Obedece ordenes verbales

Lesión Axonal Difusa

• Manejo:– ABC´s– Estudios de imagen– Monitoreo PIC (Normal)

HemorragiaSub-Aracnoidea

• Sintomatología:– Cefalea– Fotofobia– Signos Meníngeos– Letargo– Malestar general

Hallazgos neurológicos dependen sitio daño parenquimatoso

Hemorragia Intraventricular

• Asociada a Lesión Axonal Difusa

• Pequeño volumen• Hidrocefalia

Ventriculostomia

Ventriculostomía

Shaking – Impact Syndrome

Generalmente ocurre después de un trauma menor o leve.

1) Dificultad respiratoria2) Convulsiones3) Letargo

Shaking – Impact Syndrome

• Examen físico– Sitio de impacto– Lesión ósea/ tejido blando– Hemorragia Retina

• Imagen CT:– Hemorragia sub-aracnoidea, Hemorragia subdural– Big Black Brain Hipodensidad supratentorial

uni/bilateral con perdida de la diferenciación de la materia gris y blanca.

Convulsiones Post-traumaticas

• Tempranas 10% Dentro de la 1a semana después de la lesión.– Inmediatas Posteriores al trauma

• Tardias Despues de 1 sem despues del Impacto.– Determinan pronóstico

Convulsiones Post-traumaticas

• 95% Ocurren en las 1as 24hrs después de la lesión.

• Tratamiento/Profilaxis Fenitoína, en la primera semana depsues de la crisis/lesión.– dosis en carga de 20 mg/kg. – 5-7 mg/kg/d de dosis de mantención para alcanzar

niveles plasmáticos de 40-80 Umol/L

TCE con fractura craneal secundaria a trauma cerrado.

• Sirven como indicador del mecanismo y severidad de la lesión.

• Sitio de fractura no necesariamente correlaciona con el área de compresión o el sitio de impacto.

• Fractura de cráneo ocurre en donde la energía puede expandirse

TCE con fractura craneal secundaria a trauma cerrado.

• Clasificación– Fx Lineares– Fx Hundidas– Fx Conminutas– Fx Compuestas– Fx Seno Frontal– Fx de Base de Craneo

Fracturas Lineares

• Mas frecuentes Hueso Parietal arteria Meníngea Media

• 1/3 + de 1 hueso involucrado.• Rara vez deterioro neurológico y

complicaciones.• Manejo conservador

• Complicaciones:– Neonatos Hematoma subgaleal, No drenaje por

riesgo a infección.

Fracturas Hundidas

• Fracturas Ping - Pong• Representan el 25%• 80% en neonatos y preescolares.• Hueso parietal y frontal.• Resultado de impactos focales de superficie

chica.• Perdida del edo. de conciencia es raro.• Tipo “rama verde”.• Niños mayores presentan una “punta” en la

parte interna.

Fracturas Hundidas

• Cuadro clínico:– Asintomáticas– Mecanismo de lesión.– Edema sitio de lesión Ocultar la fractura

Fracturas Hundidas

• Dx:– Sospecha clínica– Rx– TAC

• Manejo:– Quirúrgico– Aspiración– Conservador elevación espontánea

Fracturas Conminutas

• Resultado de mecanismo de lesión severo.– Aplastamiento– Colisiones a altas velocidades– Asociadas a lesiones cerebrales severas

Fracturas Conminutas

• Complicaciones– Lesión en dura madre– Fragmentos proyectados a parénquima

cerebral.

• Manejo– Quirúrgico

Fracturas Compuestas

• 20% fracturas en la infancia.• Mayoría Ocurren en base de craneo.• Fx Contaminadas por contacto con el medio

externo.• Fx. compuestas + Hundidas penetrantes.

Fracturas del Seno Frontal

• Raras• 15% de fracturas faciales.• Aspectos a considerar:

– Estéticos– Infecciosos– Compromiso mucosas y estructuras

intracraneales

Fracturas del Seno Frontal

• Cuadro clínico– Rinorrea de LCR Signo del halo– Neumocefalo– Demostración de ruptura de la pared posterior

del seno frontal en TAC.

Riesgo de Complicaciones Intracraneales

Fracturas de Base de Cráneo

• Base de cráneo:

– Techo de la orbita Frontal– Lamina Cribiforme Etmoides– Esfenoides– Porcion petrosa y escamosa Temporal– Occipital

Fracturas de Base de Cráneo

• < 10% de las lesiones craneales en los niños.

• Manifestaciones clínicas dependen del sitio de la fractura.

• Consideradas fracturas compuestas por riesgo a infección Meningitis post-traumática.

Fracturas de Base de Cráneo

• Piso Anterior:– “Ojos de Mapache”, Inflamación periorbitral y

equimosis.– Rinorrea de LCR 10%– Asumir Fx cuando hay evidencia de trauma nasal,

orbital, frontal o facial.

Fracturas de Base de Cráneo

• Fracturas Piso Medio– Hueso temporal :

• Longitudinales 80%• Transversas 20%

– Organo vestibulo-coclear

– Canal Facial

Fracturas de Base de Cráneo

• Piso Medio:– Signo de Battle– Hemotimpano– Perdida la

audición– Otorrea LCR

Rinorrea por fistula con trompa de Eustaquio.

Complicaciones Fracturas de Cráneo

• Fracturas de Cráneo Evolutiva:• >1%• Parietal• Quiste leptomeningeo/ Meningocele post-traumatico.• Fx Lineares

– Componentes:1) Fx severa que lesione superficie dura madre (bordes

separados >3mm)2) Fuerza centriufuga (cerebro normal en crecimiento, quiste

leptomeningeo, Hidrocefalia o Porencefalia)

Complicaciones Fracturas de Cráneo

• Fx. Base de Cráneo

– Fistula persistente de LCR– Lesion de nervios Craneales

• Neuropatía Optica Traumatica• Paralisis Facial Traumatica• Disfuncion Auditiva y Vestibular

– Lesiones Vasculares

Complicaciones Fx. Base de Cráneo

• Neuropatía óptica traumática:– 28%– Disfunción del nervio óptico Perdida de la

visión.• Unilateral• Bilateral

– Reversible en 40%– Corticoesteroides a altas dosis

Recuperación rapida– Qx Solo si fragmento oseo en canal optico.

Complicaciones Fx. Base de Cráneo

• Parálisis Facial Traumática:– Inmediata Lesion nerviosa– Tardía Por compresión

– Fx. En porción petrosa lesión VII y VIII.• Paralisis Facial

– Afección N. Petroso• Gusto 2/3 anteriores

– Cuerda del timpano• Glandulas Salivales submandibulares y sub Linguales• Glandulas Lagrimales

Complicaciones Fx. Base de Cráneo

• Disfunción Auditiva y Vestibular:– Lesión Nervio– Disfunción de órganos terminales

– Perdida de la audición 50%• Conductiva Hemotimpano Qx• Lesión en nervio Mala recuperación• Daño coclear

Complicaciones Fx. Base de Cráneo

• Lesiones Vasculares:– Fx. Esfenoides Lesion Art. Carótida

• Porción seno cavernoso• Canal

– Lesión directa Disección y Pseudoaneurisma carotideo

Ruptura en seno cavernoso

Exoftalmos PulsátilDolorAlt. OculomotoresPerdida de la visión

Fracturas de Cráneo y Abuso Infantil

• 2/3 Abuso infantil Impacto craneal

• 50% fx detectables en Rx.

• Fx Lineares• Sospecha de Abuso

Infantil Rx todo el cuerpo.

Shaking Baby Syndrome• Principal causa de muerte en niños < 1año.• Mecanismo latigazo + aceleración

desaceleración• Caracterizado por:

– Hematoma subdural– Hemorragia subdural– LAD– Infartos Isquemicos– Hemorragia Retinal– PIC elevada

Heridas Penetrantes y Cuerpos extraños

• Balas, lápices

• Tx depende de la herida, cpo. Extraño y grado de penetración.

• Riesgo de Infección y formación de abscesos cerebrales.– Vancomicina 15mg/kg Bolo

40mg/kg c 8 – 12hrs– Ceftriaxona 50mg/kg c 8 – 12hrs

• Debridamiento y drenaje de absceso

Medidas Generales• Asegurar vía aérea.

• Monitorización invasiva: línea arterial, PVC, Sonda Foley, Capnografía, Captor de PIC EEG seriado, ECO Doppler transcraneal

• Favorecer retorno venoso cerebral: elevación de la cabeza en 30º línea media.

• Hidratación para mantener euvolemia 1 800 a 2 000 cc/m2/día.

• Aportar glucosa sólo si glicemia es < 200 mg/dl (mayor se correlaciona con peor evolución neurológica).

Medidas Generales• Mantener PAM para alcanzar PPC >60. Utilizar

vasopresores/inótropicos.

• Manejo agresivo de la fiebre mayor demanda metabólica: uso profiláctico de antipiréticos a horario Clorpromazina y Meperidina.

• Evitar agitación (evitar aumentos de la PIC): Mantener pseudoanalgesia en infusión continua, paralización en infusión continua sólo si se cuenta con monitoreo EEG continuo, aislamiento de ruidos.

• Anticonvulsivantes profilácticos frente a sospecha o confirmación imagenológica de lesión focal.

¿USO ESTEROIDES?

• Fanconi y cols. estudio clínico prospectivo y aleatorizado en 25 pacientes pediátricos.– Dexametasona 1mg/Kg./día por 3 días (n=13)

y 12 pacientes en un grupo control con un régimen estándar.

• Resultados No hubo diferencias en el efecto sobre PIC, PPC y pronóstico entre ambos grupos.

¿USO ESTEROIDES?

• Kloti y cols. estudio clínico prospectivo, aleatorizado de 24 niños con TCE severo. El grupo I recibió esteroides a dosis de 1mg./kg./día y el grupo 2 no recibió esteroides.

• Resultados No diferencia entre los dos grupos con respecto a la PIC media, duración de la intubación y pronóstico neurológico a los 6 meses.

¿ESTEROIDES?

• Los esteroides no mejoran el pronóstico funcional en pacientes pediátricos con TCEsevero.

• La ausencia de efecto benéfico y el potencial de incremento de las complicaciones infecciosas y la supresión endógena de la producción de cortisol, hacen que el uso rutinario de esteroides no se recomiende en pacientes pediátricos con TCE severo.

Medidas Específicas • Drenaje de LCR por catéter intraventricular, hasta

alcanzar valores de PIC < 25 mmHg.

• Manitol osmolaridad no > 330 mOms/kg y/o exista lesión hemorrágica.

• Solución hipertónica (3%, 5%, 7,5%, 10%) en bolo o infusión continua, intentando no sobrepasar una concentración de Sodio > 160 mEq/l y/u osmolaridades > 330 mOsm/kg.

• Furosemida asociada a Manitol y/o SH para mantener volemia, natremia y osmolaridad adecuadas.

Monitoreo PIC

Medias Especificas• Coma barbitúrico si hay PIC refractaria a manejo

previo. Tiopental 1-5 mg/kg/h. Controlar con EEG.

• Craniectomía descompresiva con PIC < 40 mmHg, refractaria al manejo médico y dentro de las primeras 48 horas de producido el TEC.

• Drenaje lumbar controlado, sólo si todo lo anterior ha fallado y existan cisternas reconocibles en el TAC.

Bibliografía• Mahrx A, Acosta B, Garcia E; TRAUMATISMO EN

PEDIATRIA, INP• Berg O. Bruce, PRINCIPLES OF CHILD NEUROLOGY;

Int. Ed, McGraw Hill,USA 1995, pgs. 937 – 948.• Albright L, Pollack I, Adelson P; PRINCIPLES AND

PRACTICE OF PEDIATRIC NEUROSURGERY; Thieme, N.Y, USA, Stuttgart, Germany, 1999. pgs. 799 –857.

• Marik P, Varon J, Trask T: Management of Head Trauma. Chest 2002; 122: 699-711.

• Münch E, Horn P, Schürer L, Piepgras A, Torsten P, Schmiedek P: Management of severe Traumatic Brain Injury by Decompressive Craniectomy Neurosurg 2000; 47: 315-23.

¡¡Gracias!!

drcuevashector@yahoo.com