TIROIDITIS DE HASHIMOTO

ENMyH

C.Sevastian Medina

CONCEPTO

SE CARACTERIZA POR UNA INSUFICIENCIA TIROIDEA GRADUAL SECUNDARIA A LA DESTRUCCIÓN AUTOINMUNITARIA DE LA GLÁNDULA TIROIDES

ETIOLOGIA

INTENSA ATROFIA DE LA TIROIDES

HLA-DR3

LA MINORÍA CON HLA-DR5

PATOGENIA

EL DEFECTO FUNDAMENTAL DE LA ENFERMEDAD RADICA EN LAS CÉL. T.

LAS CÉL. T DE LOS PACIENTES RECONOCEN Ag TIROIDEOS ASOCIADOS A TIPOS ESPECÍFICOS DE Ag DEL MHC

ESTABLECEN INTERACCIONES CON LOS LINFOCITOS B Y ESTIMULAN LA SECRECIÓN DE DIVERSOS Ab ANTITIROIDEOS, QUE PUEDEN ACTIVAR MECANISMOS CITOTÓXICOS DEPENDIENTES DE Ab.

LAS CÉL. T COLABORADORAS PODRÍAN INDUCIR LA FORMACIÓN DE CÉL. CD8, ÉSTAS RESULTARAN CITOTÓXICAS PARA LAS CÉL. DE LA TIROIDES

DIAGNÓSTICO

TANTO LAS CÉL. EPITELIALES NORMALES DE LA TIROIDES COMO LAS DE LA ENFERMEDAD DE HASHIMOTO EXPRESAN FasL.

EN LA GLÁNDULA DE LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO SE ENCUENTRA 1 ABUNDANTE CANTIDAD DE IL-1B

LOS LINFOCITOS B DEL TEJIDO

TIROIDEO DE LOS PACIENTES CON

TIROIDITIS DE HASHIMOTO ESTÁN

ACTIVADOS Y SECRETAN VARIOS

AUTOANTICUERPOS DIRIGIDOS

CONTRA Ag TIROIDEOS

TIROGLOBULINA

SE SINTETIZA EN LAS CÉL. FOLICULARES Y SE SECRETA HACIA LA LUZ DE LOS FOLICULOS TIROIDEOS

PEROXIDASA TIROIDEA

SE ENCUENTRA EN LA SUPERFICIE DE LAS MICROVELLOSIDADES DE LAS CÉL. EPITELIALES DE LA TIROIDES Y CATALIZA TANTO LA YODACIÓN DE LA TIROSINA COMO EL ACOPLAMIENTO DE LOS RESIDUOS YODOTIROSIL PARA FORMAR T3 Y T4

RECEPTOR DE TSH

SE TRATA DE 1 RECPTOR TRANSMEMBRANA ACOPLADO A LA PROTEÍNA G; LOS Ab´s FRENTE AL RECEPTOR DE TSH BLOQUEAN LA ACCIÓN DE LA TSH, LO QUE EXPLICA EL HIPOTIROIDISMO.

TRANSPORTADOR DE YODO

INTERVIENE EN LA ENTRADA DE ÉTE ELEMENTO EN LA TIROIDES COMO PRIMER PASO PARA LA SÍNTESIS HORMONAL. EN ALGUNOS PACIENTES SE DETECTAN Ab´s FRENTE A ÉSTE TRANSPORTADOR

MANIFESTACIONES CLÍNICASPOR EL AUMENTO INDOLORO DE

TAMAÑO DE LA GLÁNDULA TIROIDES, SUELE SER SIMÉTRICO Y DIFUSO; SIN EMBARGO PUEDE ESTAR BASTANTE LOCALIZADO PARA SOSPECHAR DE 1 NEOPLASIA.

EN ALGUNOS CASOS ÉSTE PUEDE ESTAR PRECEDIDO POR 1 TIROTOXICOSIS TRANSITORIA

DURANTE ÉSTA FASE SE DETECTA UNA ELEVACIÓN DE LOS NIVELES DE T3 Y T4, LA TSH ESTÁ BAJA Y LA CAPTACIÓN DE YODO POR LA GLÁNDULA ES INFERIOR A LA NORMAL.

TRATAMIENTO

UTILIZANDO COMO Ag TIROGLOBULINA O PEROXIDASA TIROIDEA, APOYA 1 POSIBLE INTERVENCIÓN EN LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO

PRONÓSTICO

LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD DE HASHIMOTO CORREN MAYORES RIESGOS DE DESARROLLAR LINFOMAS DE CÉL. B.