5. excitación del músculo esquelético

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Excitación del músculo esquelético

Transmisión neuromuscularAcoplamiento excitación -

contracción

Dra. Karina Soto OrtizCirujana Oftalmóloga

Córnea y Cirugía RefractivaImagenología Corneal

Unión neuromuscular

• Astas anteriores médula espinal– Motoneuronas

• Fibras nerviosas mielinizadas–Ramificaciones que estimulan las

fibras musculares

Unión neuromuscular

• Cada terminación nerviosa forma una uniòn neuromuscular con la fibra muscular cerca de su punto medio.

• El potencial de acción viaja en ambas direcciones hacia los extremos.

Placa motora terminal

• Las terminaciones nerviosas se invaginan en la superficie de la fibra muscular, pero permanecen fuera de la membrana plasmática.

• Está cubierta por una o más células de Schwann que la aislan de los líquidos circundantes.

Placa motora terminal

Placa motora terminal

• Valle sináptico– Membrana invaginada– Hendiduras subneurales

• Pliegues – aumentan el área

• Hendidura sináptica– Espacio entre la terminaciòn nerviosa y la

membrana de la fibra muscular.

Placa motora terminal

Valle sináptico Hendidura sináptica

Vesículas de neurotransmisor

Valle sináptico Hendidura sináptica

Vesículas de neurotransmisor

Acetilcolina

• ATP – mitocondrias de la terminación axónica• Síntesis en el citoplasma de la terminación

nerviosa – vesículas sinápticas• Excita la membrana de la fibra muscular.• Inactivación – acetilcolinesterasa (hendidura

sináptica)

Placa motora terminal

Secreción de acetilcolina

• Impulso nervioso – Se abren canales de calcio activados

por voltaje• Entra calcio desde el espacio

sináptico a la terminación nerviosa.–Las vesículas de acetilcolina se

desplazan hacia la membrana neural.

»Exocitosis

Acetilcolina – fibra muscular postsináptica

• En la membrana de la fibra muscular– Receptores de acetilcolina

• Canales iónicos activados por acetilcolina–2 subunidades alfa–1 subunidad beta–1 subunidad delta–1 subunidad gamma

»Forman un canal tubular

Canales activados por Ach

• Canal cerrado– Se unen dos moléculas de acetilcolina

a las subunidades alfa• Se abre el canal

– Entra sodio a la fibra muscular» Potencial de la placa terminal

• Propagación del potencial de acción a través de la fibra muscular

• Contracción

Cargas negativas en la entrada

Canal de acetilcolina cerrado

Canal de Ach abierto

Destrucción de Ach

• Inactivación de Acetilcolina– Acetilcolinesterasa en el espacio sináptico– Difusión hacia el exterior del espacio

sináptico

Impide la reexcitación muscular continuada

Potencial de la placa terminal

• Entra sodio a la fibra muscular– Aumenta de 50 a 75mV

• Potencial local intenso y suficiente–Abre más canales de sodio

»Potencial de acción que se propaga.

Fatiga de la unión neuromuscular

• Factor de seguridad– Cada impulso produce un potencial 3 veces mayor

al necesario para estimular la fibra nerviosa.• Fatiga

– El aumento de frecuencia de la estimulación disminuye el número de vesículas de acetilcolina.

Fármacos

• Estimulantes (similar a Ach)– Metacolina, carbacol, nicotina– No son destruidos por Ach-asa

• Estimulantes que inactivan a la Ach-asa– Neostigmina, Fisostigmina, fluorofosfato de

diisopropilo• Bloqueadores

– Curariformes– Bloquean la acción de Ach sobre sus

receptores.

Miastenia gravis

• Anticuerpos anti-proteínas canales de Na activados por Ach

• Los potenciales de la placa terminal son demasiado débiles para estimular el músculo

• Mejora con neostigmina

Acoplamiento excitación - contracción

• Para que haya contracción el potencial debe llegar a las zonas profundas de la fibra muscular– Transmisión de potenciales de acción a lo largo

de los túbulos transversos, que penetran la fibra de un extremo a otro.• Los potenciales de acción de los túbulos T

liberan calcio y se produce la contracción.

Acoplamiento excitación - contracción

• Túbulos T– Extensiones internas de la membrana celular– Atraviesan la fibra muscular– Están abiertas hacia el exterior de la fibra

muscular• Tienen líquido extracelular en su luz

Retículo sarcoplásmico

• Potencial de acción en túbulo T– Liberación de calcio en el interior del

retículo sarcoplásmico• Canales de calcio abiertos, sale

calcio hacia el sarcoplasma que rodea las miofibrillas

–Contracción

Bomba Ca++ del retículo sarcoplásmico

• Final de la contracción– Bomba en el retículo sarcoplásmico

• Regresa el Ca++ de las miofibrillas hacia el retículo.

• El retículo sarcoplásmico tiene una proteína (calsecuestrina) que tiene gran afinidad por el Ca++

« Pulso » excitador del Ca++

• Concentración de Ca++ en reposo: 10-7 molar• La excitación del sistema túbulo T-Retículo

Sarcoplásmico libera Ca++ a 2x10-4 molar– 500 veces más Ca++– 10 veces lo necesario para la contracción

• El pulso dura 1/20 segundo en músculo esquelético

• Y 1/3 segundo en el músculo cardíaco

Acoplamiento excitación - contracción

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