CÁNCER DE TIROIDES

SEBASTIÁN PÁSTOR 5º “B”

ANATOMÍAGlándula Endócrina

C5 – T1

Pesa 20 g volumen 5.5 a 6.5 ml

50 - 55 mm de longitud 12 - 14 mm de grosor.

ANATOMÍA

H - U

Lóbulos e Itsmo

Lobulos estructurales,

Lobulillos, vesiculas

RELACIONES

RELACIONES

RELACIONES

IRRIGACIÓN

arteria tiroidea superior

arteria tiroidea inferior.

arteria tiroidea media es

inconstante

DRENAJE VENOSO

venas tiroideas superior

media

inferior

DRENAJE LINFÁTICO

INERVACIÓN

simpático cervical (vasoconstrictoras)

Vago (de función indeterminada).

CLASIFICACION HISTOLOGICA DE LA OMS

• Carcinoma papilar. • Carcinoma folicular.

Carcinoma diferenciado:

Carcinoma pobremente diferenciado.

Carcinoma indiferenciado (anaplásico).

CLASIFICACION HISTOLOGICA DE LA OMS

Carcinoma escamoso.

Carcinoma mucoepidermoide

Carcinoma mucoepidermoide esclerosante con eosinofilia.

Carcinoma mucinoso.

CLASIFICACION HISTOLOGICA DE LA OMS

Carcinoma medular.

Carcinoma mixto, medular y folicular

Tumor de células fusadas con diferenciación Timo-like.

Carcinoma mostrando diferenciación Timo-like.

CANCER DIFERENCIADO

Papilar

Folicular

+ común

Buen pronóstico

EPIDEMIOLOGÍA

• enfermedades malignas

1%

• cánceres del sistema endócrino

90% • muertes por cáncer.

0,2 %

EPIDEMIOLOGÍAM:H 3,5:1

30-3450-54

Papilar 80%Folicular 10%

< Yodo> Ca folicular

ETIOLOGÍA y FACTORES DE RIESGO

10 – 30 años

1.8 a 10%

Sd. Ca tiroides familiar < 5%

Sexo

Edad

Factores genéticos

Dieta

Radiaciones

ionizantes

Anatomía Patológica

Infiltración músculos pretiroideos, nlr, tráquea,

esofago, laringe, y piel.

> edad (40)

> comportamiento agresivo >metastasis

Nódulo asintomáticoConfinado a la glándula.

Diferenciado ( +papilar)

Metástasis Ganglionar

Ganglios peritiroideos y luego en cadena yugular

profunda

Cuello o mediastino

+ en cáncer papilar.

Edades tempranas

8,2 al 20 %

75% histologícamente

Sin tto 54% clinicamente

No es mal pronóstico

Metástasis a Distancia

Pulmones, hueso, higado y cerebro.

7% ca. papilar

M

Consulta son raras

Pronostico sombrío.

Ca. papilarMultiples focos 20 88%

Microscopicamente

Invasión capsular (M 14%) y vascular (M

27%) o mixta (M 50%)

Vasos capsulares, extratiroideos y tejidos

(M 75%)

Macroscopicamente

Parece un tumor circunscrito o encapsulado

Ca. Folicular

Raras N Rara mulicentridad + Frecuente M

Metástasis

< 2 cm 17 %

2-4 cm 32%

4-6 cm 29%

>6 cm 73%

Recaidas 5 años - 15

• Esclerosante difusa, células altas y células columnares.

Ca papilar con mal pronóstico

• Entre bien diferenciado y el anaplásico

La variedad insular. • Variedad folicular,

recurrente y no responde a yodo radioactivo

Carcinomade células Hurtle.

Variedades Histológicas

Hallazgos clínicos

• Nódulo tiroideo, Crecimiento difuso y duro, Adenopatías cervicales

Asintomático

Malignidad en Nódulo dominante duro y fijo

Invasores: disfonía, disfagia, disnea o esputo hemoptoico.

Hallazgos clínicos

Crecimientos ganglionares en jóvenes

• pulmonares

Metástasis Oseas: dolor o deformidad

Eutiroides

Diagnóstico

•S 83 %, E 92%

BAAF. •U

tilidad limitada

USG.

•Metástasis y desviación traqueal

Placa de torax.

•disfagia

Esofagograma o endoscopia

•Grandes lesiones, invasión local

TC y la RMN

•Invasión traqueal

Broncoscopía

Diagnóstico Diferencial

Lesiones benignas como bocio difuso o nodular, adenomas

tiroideos y tiroiditis.

Cualquier afección benigna o maligna capaz de producir

adenomegalias

Otras lesiones tiroideas malignas como ca medular y

anaplásico

Factores Pronósticos

2%

46%

Estadificación

Estadificación

Estadificación

TRATAMIENTO

¿Tiroidectomía total o lobectomía selectiva?

Supervivencia no se altera

Eliminar enfermedad macroscópica

Diferencia en Control local y morbilidad

Carcinoma papilar

Tiroidectomia Subtotal

96% tiroidectomia total 85% lobectomia

Hipoparatiroidismo insignificante

TRATAMIENTO

• Pronóstico• Hallazgos

operatorios• Análisis de pieza

quirúrgica

ExtensiónFacilitar Tto adyuvante y mejorar el control

TRATAMIENTO

• Pacientes con metástasis comprobada• Hallazgo de carcinoma folicular t> 5

cm• Enfermedad multicentrica bilateral• Enfermedad ganglionar extensa,

bilateral o mediastínica• Invasión resecable del tracto

aerodigestivo superior• Sospecha de T anaplásico• Lesión ubicada en el istmo o base de

la pirámide• Mal pronostico o nula respuesta tto

con yodo 131

Tiroidectomía total

TRATAMIENTO

La ventaja de la lobectomía es que no depende de un tratamiento hormonal• Carcinoma papilar < 2,5 cm• No multicentricidad macroscópica• No rotura capsular ni metástasis ganglionares

Tiroidectomía subtotal

• Casos intermedios + viabilidad paratiroides• Jóvenes T 2,5-5 cm• Viejos sin otros factores

Hemotiroidectomía

• Carcinoma folicular • Control local

TRATAMIENTO ADYUVANTE

No requieren rastreo posQx, tto con 131I, ni supresión de TSH :• Sin factores pronósticos adversos• Enfermedad completamente resecada

Si requieren rastreo posQx:

• Riesgo de recidivas locales o regionales• Extensión extratiroidea• Enfermedad multicentrica • Enfermedad ganglionar extensa

TRATAMIENTO ADYUVANTE

• Gammagráfia I 131 a las 4-6 sem.

• Tto ablativo con 131I.• Evaluación a los 6

meses• Nueva dosis ablativa.

c/6m.

El tto con yodo tiene efectos adyuvantes

• Levotiroxina sodica 100 ug o Triyodotironina 20 ug

• Tirotoxina 100 ug

En casos alternos administrar dosis

sustitutivas • Cuando TSH hasta 0.1 mUI/ml sin datos de tirotoxicosis

• 100-200 ug tiroxina o levotiroxina por día

Dosis supresivas de hormonas tiroideas

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD METASTÁSICA

Aún tratamiento

curativo

Volumen pequeño de la enfermedad

Edad temprana a la aparición de M

Captación de 131I

Lesiones óseas y pulmonares visibles rx

Responden < que las detectadas gammagráfica-

mente o aumentos de tiroglobulina

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD METASTÁSICA

Lesiones óseas - Qx

Compresión medular

Riesgo de fractura

Metástasis solitaria resecable

Dolor

131I

Teleterapia

REHABILITACIÓN

• Hipocalcemia – hiperfosfatemia 72h• Ca (-) 7.5 mg/dl y P (+) 5 mg/ dl• calcitrol 0.25 ug/día• Sino da resultado 0.25 ug/día + c/mes• Carbonato de calcio 1200 mg/día

Hipoparatiroidismo permanente

• Gluconato de calcio 2-3 g IV 2ml x min.

Hipercalcemia – Hipocalcemia

• Rehabilitación foniátrica

Disfonía secundaria a parálisis cordal (voz cansada)

SEGUIMIENTOMal pronostico

2-3 años

Rastero anual con yodo

Rx torax

Tiroglobulina

Gammagrama

TC, Laringoscopia y gammagrama óseo

CANCER MEDULAR DE TIROIDES

5 – 10%

H:M 2:1

Esporádica • 60 – 75%

Familiar• Secundario a neoplasia endocrina múltiple tipo IIa• Secundario a neoplasia endocrina múltiple tipo IIb• Sin relación con neoplasia endocrina múltiple

NEM IIA• 2-3ª década• indolente

NEM IIB• Edad menor• agresivo

Familiar • 5-6ª década• indolente

Autosómica dominante, penetrancia de 100% y expresividad variable

Anatomía Patológica

Calcitonina elevada Diagnóstico y seguimiento. 50% ag (ACE) altas.

Mutación del protooncogén RET

Utilidad Diagnóstico

Múltiples focos32% forma esporádica 94% forma familiar

Origina en las células C

Calcitonina

PATRONES DE DISEMINACIÓN

• Bilateral, multicéntrico y produce numerosas metástasis ganglionares en forma temprana.

• 50% T primario clínicamente evidente tiene N

• T< 1 cm N11% de los casos, T> 2 cm N 60%.

Tipo Familiar

• Ganglios del mediastino anterosuperior

• Cadenas yugulares profundas.

N - Ganglios en el compartimiento central

PATRONES DE DISEMINACIÓN

M raras en la 1ª consulta

• 12% forma esporádica• 20% de los casos con NEM IIB • 4% de los pacientes con NEM IIA

Forma familiar sin relación con NEM • indolente • M semejante a los observados en

NEM IIA.

M en hueso, hígado, pulmones y sistema nervioso central.

Aspectos clínicos

Nódulo tiroideo +- N

Infrecuente Enfermedad localmente

avanzada o con signos de M

Forma familiar

Dg en fase preclínica por

prueba de estimulación con

pentagastrina.

NEM IIB

Hábito característico

Sd. paraneoplásico, diarrea acuosa

(calcitonina y PIV), Sd. Cushing (ACTH)

o Sd. carcinoide (serotonina)

Diagnóstico

Biopsia con AF• Sensible• Demostrar

concentraciones elevadas de calcitonina, básales o estimuladas.

Concentraciones básales de calcitonina son altas• Cáncer medular• Administra pentagastrina IV

en presencia de la mutación, antes de neoplasia maligna

• Hiperplasia de células C.

Diagnóstico

PRUEBA DE ESTIMULACIÓN

Inyectando

Gluconato de Ca 2 mg/kg c/min

Pentagastrina 0.5 mg/kg

Combinación de estos en forma

sucesiva

Se mide a

1, 2, 3, 5 y 10 minutos desde la

estimulación

Dg

Incrementos > 1000 pg/ml

Son Dg

Sugestivas

Elevaciones entre 300 y 1000

son sugestivas

Seguimiento y pruebas

posteriores

Diagnóstico

Niños con riesgo • Escrutinio con pruebas

de estimulación 5 años c/año hasta los 45

• Oncogén RET

Tumor primario o enfermedad ganglionar palpable • Estudios de

extensión TC de tórax, IRM de hígado y gammagrama óseo.

Dg preoperatorio • Escrutinio de

feocromocitoma e hiperparatiroidismo

Diagnóstico

Mejores resultados

Estudios gammagráficos con análogos de la somatostatina

Omiten tumores menores a 1 cm.

Calcitonina alta

Estudios de imagen -

extensión

Sensibilidad baja - calcitonina < 1000 a

2000 pg/ml.

Rastreo 131I no se recomienda

Problema clínico frecuente

Dg definitivo posterior al tto qx de ca bien diferenciado.

Operación realizada es menos extensa

Factores pronósticos

• Predice la supervivencia a largo plazo

Etapa de la enfermedad

• Ausencia de enfermedad metastásica, progresión o enfermedad locorregional

Supervivencia a 10 años del 60 a 90% • Enfermedad

metastásica

Supervivencia a 5 años es de 50%

Factores pronósticos

Edad avanzada Extensión extratiroidea

Progresión de la enfermedad

cervical hacia el mediastino

Extensión extranodal y

resección incompleta de

Tumor primario o ganglios regionales

Otros factores relacionados con > tasa de recaída y < supervivencia

Estadificación

TratamientoQx • Único tto efectivo.

Feocromocitoma • Suprarrenalectornía • Tiroidectomía 2-3 sem. después.

Hiperparatiroidismo primario • Paratiroidectomía con trasplante

heterotópico en el antebrazo.

Curación • Tiroidectomía total y disección

central del cuello. • Hioides hasta vasos

braquiocefálicos, yugular interna derecha a la izquierda.

Tratamiento

Pctes con mutación de RET

única evidencia

Tiroidectomía total

T > 2 cm

Disección se extiende - radical

modificada ipsolateral

N en niveles no incluidos en

disección central.

Tratamiento

• 2-3 sem después• Reintervención en

enfermedad residual • 30% logra niveles

normales de calcitonina

Prueba de provocación

• Si persisten elevados después de qx adecuada y sin enf. demostrable en E.I. / supervivencia significativa incluso sin tto específico.

Recaída poco común con niveles de

calcitonina normales

Tratamiento de la enfermedad metastásica

Radioterapia

131I no está indicada.

Quimioterapia

Utilidad es cuestionable

Medidas paliativas

M óseas sintomáticas

limitadas. Qx en ciertos

pacientes.

Seguimiento

PRUEBA DE PROVOCACIÓN

CON CALCITONINA

2 a 3 semanas después de Qx

Niveles básales o estimulados

normales

CuradosSeguimiento anual

Pronóstico

Más agresiva cuando se relaciona con NEM IIB

5 años. 35%

Combinan las formas esporádicas y familiares.

10 años 70 a 80% Forma esporádica

5 años 80 a 90%.

CARCINOMA ANAPLÁSICO DE TIROIDES

Neoplasia indiferenciada

• Linfoma, Ca medular o Ca insular mal diferenciado

Otras - Células pequeñas

Epidemiología

Dg - 61 años (24 a 91 años)

Raro < 50 años M:H ; 2-3:1

Casi siempre letal

5 años de 1-7% Media 4-12 meses

2.5 a 10% de neoplasias tiroideas malignas

Patrón de diseminación

T crece con rapidez e infiltrar estructuras adyacentes

N cervicales frecuentes

M a distancia 50% - pulmones (83%) y huesos (15%)

Aspectos clínicos y diagnóstico

T de rápido crecimiento

• Cara anterior del cuello

40% afecta región aerodigestiva• Disfagia, disfonía, disnea y

hemoptisis• Evolución corta 2 sem - 10

meses

Aspectos clínicos y diagnóstico

• Lesiones fijas a estructuras vecinas

• Adenopatías cervicales• Parálisis cordal

T tiroideo (ambos lóbulos)

• T 8 cm y no son raros hasta 20 cm

Consulta

Aspectos clínicos y diagnóstico

Raro enfermedad metastásica sin T primario obvio y síntomas

sugestivos de Enf. pulmonar o adenopatía cervical

Hasta 43% antecedente de Enf. tiroidea

Raro - Transformación maligna causada por RT al cuello o

administración de I radiactivo

Aspectos clínicos y diagnóstico

Dg - estudio citológico mediante AAF

Dg definitivo - biopsia tru-cut o biopsia Qx

incisional de T irresecable

Aspectos clínicos y diagnóstico

• Ayuda a confirmar o d/c Enf. pulmonar metastásica

Tele de tórax

Diagnóstico diferencial

Ca medular Melanoma Sarcomas Linfoma de tiroides

Diagnóstico diferencial

Dudar Dg Ca anaplásico

Imagen microscópica de lesión de células

pequeñas

Podría ser Ca medular o linfoma

Tinción de inmunohistoquímica

Positiva a citoqueratina que es + 40-100% de

los casos

Apunta a su origen epitelial a pesar del aspecto

de sarcoma

Microscopía electrónica

Para distinguirlo de otras

neoplasias mal diferenciadas

Estadificación

Tratamiento

Qx

Paliativo (traqueostomía)

Obtener biopsia

Tiroidectomía total

Cuando sea posible

Puede lograr el control local

duradero

No se recomienda la cirugía radical

Tiroidectomía y laringectomía en

bloque

No hay mayor probabilidad de supervivencia

Tratamiento

•Supresión de TSH y la administración de 131I no son de valor

•Teleterapia como Tto único es inefectiva

•Poliquimioterapia ha producido regresión tumoral pero a pesar de todo T resurgió y produjo muerte

Tratamiento

Tto multimodal mejores resultados

QT como radiosensibilizador + RT hiperfraccionada con Qx o

sin ella

No mejora de modo importante la sobrevida

Pero logra buenas tasas de control local y sobrevida a largo

plazo

Tratamiento

Tiroidectomía total

seguida de QT, RT o ambas

•Escasas curaciones

Pronóstico

4 y 12 meses

Sobrevida media

Pronóstico Variedad de

células fusiformes

Células gigantes

Tamaño tumoral > 6

cm

Resección incompleta del tumor

Sexo masculino

Ganglios positivos

Metástasis a distancia

MALPRONÓSTICO