COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR EN NIÑOS

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COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR EN NIÑOS. VILLANUEVA MELCHOR KAREN ESTEPHANIE Cardiología Dr. Ricardo Gutiérrez Leal. Defecto a nivel del septum interventricular que comunica VD con VI. - PowerPoint PPT Presentation

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COMUNICACIÓN INTERVENTRICULA

R EN NIÑOS

VILLANUEVA MELCHOR KAREN ESTEPHANIE

Cardiología

Dr. Ricardo Gutiérrez Leal

Defecto a nivel del septum interventricular que comunica VD con VI

Comunicación interventricular, B. Insa Albert, P. Malo Concepción, Protocolos diagnósticos y terapeúticos en Cardiología Pediátrica, pag 237-253Tratado de Cardiología, Braundwald Eugene, 8° Edición vol.2 2009, pag.1583-1585

25 % de CC Antes 1/1000 RNV

Ahora 50/1000 RNV

85-90% cierran espontáneamente en 1 año

CLASIFICACIÓN CIV perimembranosas

(membranosas, infracristales o conoventriculares) 75-80%

CIV musculares o del septo trabeculado 5-20%

CIV infundibulares (supracristales, clonales, subpulmonares o subarteriales doblemente relacionadas) 5-7%

CIV del septo de entrada (posteriores) 5-8%

Comunicación interventricular, B. Insa Albert, P. Malo Concepción, Protocolos diagnósticos y terapeúticos en Cardiología Pediátrica, pag 237-253J.F. Guadalajara Cardiología Mendez Editores ,7ª edición ,2012 p 1165-1177

FISIOPATOLOGÍA

Tamaño del

defecto

Resistencias

pulmonares

Comunicación interventricular, B. Insa Albert, P. Malo Concepción, Protocolos diagnósticos y terapeúticos en Cardiología Pediátrica, pag 237-253J.F. Guadalajara Cardiología Mendez Editores ,7ª edición ,2012 p 1165-1177

Cortocircuito VIVD

(sístole)

120mmHg

30mmHg

Sobrecarga voluemétric

a VD

Hiperflujo pulmonar

> Volumen AI y VI

RN semanas

CIV pequeñ

a

• Restrictivos • Cortocircuito escaso• PVD normal• No tendencia a RVP

CIV mediana

• Cortocircuito de moderado a importante• PVD puede pero es menor a la sistémica• Infrecuente significativa de RVP

CIV grande

• Cortocircuito importante• RVP

FISIOPATOLOGÍA

Comunicación interventricular, B. Insa Albert, P. Malo Concepción, Protocolos diagnósticos y terapeúticos en Cardiología Pediátrica, pag 237-253

MANIFESTACIONES CLÍNICAS CIV PEQUEÑA

Asintomáticos

Patrón alimentario, crecimiento y desarrollo

normal

Soplo pansistólico de poca o alta F, primeras

semanas de vida(3er-4º EII 2º EII)

Comunicación interventricular, B. Insa Albert, P. Malo Concepción, Protocolos diagnósticos y terapeúticos en Cardiología Pediátrica, pag 237-253

Taquipnea />trabajo

respiratorio

Sudoración excesiva

Fatiga con la alimentación

Escasa ganancia ponderal

Inicio con inf. Resp.

Latido precordial

hiperdinámico

Hemitórax izq

abombado

IC

MANIFESTACIONES CLÍNICAS CIV MEDIANA/GRANDE

Comunicación interventricular, B. Insa Albert, P. Malo Concepción, Protocolos diagnósticos y terapeúticos en Cardiología Pediátrica, pag 237-253Tratado de Cardiología, Braundwald Eugene, 8° Edición vol.2 2009, pag.1583-1585

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Mediana

soplo pansistólico, rudo, intensidad III-IV/VI, frémito; 3er ruido en ápex; soplo mesodiastólico de llenado mitral; II R

desdoblado

Grande

soplo < intenso, decreciente,

desaparece en último 1/3 de sístole;

componente pulmonar del II R fuerte, con desdoblamiento

estrecho; III R; soplo mesodiastólico

Comunicación interventricular, B. Insa Albert, P. Malo Concepción, Protocolos diagnósticos y terapeúticos en Cardiología Pediátrica, pag 237-253

Reducción gradual de la magnitud del cortocircuito

Tamaño del defecto

Presión del VD

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Comunicación interventricular, B. Insa Albert, P. Malo Concepción, Protocolos diagnósticos y terapeúticos en Cardiología Pediátrica, pag 237-253Tratado de Cardiología, Braundwald Eugene, 8° Edición vol.2 2009, pag.1583-1585

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRAMA

CIV chica normal

CIV mediana/grande crecimiento VI,

VD

R alta, S profunda (V2,

V4)

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DIAGNÓSTICO RX Y ECOCARDIOGRAMA

Cardiomegalia, prominencia del cono de la pulmonar,

botón aórtico normal, aumento de la vascularidad

pulmonar

Localización, tamaño y

número de defectos

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DIAGNÓSTICO CATETERISMO CARDIACO

Magnitud del cortocircuito, presión arterial pulmonar, resistencias pulmonares, tamaño, número y

localización de los defectos, lesiones asociadas

Con estudio hemodinámico y

angiográfico

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EVOLUCIÓN NATURAL

Solo los defectos membranosos y

musculares cierran espontáneamente

2 años 30-35%

Perimembranosas se asocian a aneurisma de

septo membranoso (tejido redundante de

válvula tricúspide

Endocarditis infecciosa 1-15%

3-5% mas de CIV infundibulares y

perimembranosas insuficiencia aórtica

CIV pequeñas seguimiento por 25 años

(endocarditiis, regurgitación aortica,

dilatación VI, arritmias, etc

CIV medianas riesgo máximo 6meses para

ICC

CIV grandes, morbilidada asociada a insuficiencia cardiaca,

hipertensión pulmonar e infecciones pulmonares recurrentes IQx 1 año

Enfermedad pulmonar vascular obstructiva

cianosis, deterioro clínico (fatiga,

policitemia, hemoptisis, etc)

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TRATAMIENTO MÉDICO

• No Tx

CIV pequeñas

• Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (enalapril, captopril)

• Diuréticos (furosemida, espirinolactona

• Vasodilatadores y diuréticos muy sintomáticos

CIV medianas/grande

s

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Corrección completa

del defecto (cierre

directo del defecto)

Tx elección

Banding pulmonar

Circulación corpórea

Vía transtricuspídea a través de

AD

Mortalidad 3%

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OCLUSIÓN POR CATETERISMODispositivos

específicos para CIV musculares y membranosas

Técnica prometedora

Compromiso de estructuras próximas

3.8% de los px con CIV perimembranosa marcapasos

Dispositivo de oclusión percutánea en CIV musculares y < peso molecular o defectos

múltiplesComunicación interventricular, B. Insa Albert, P. Malo Concepción, Protocolos diagnósticos y terapeúticos en Cardiología Pediátrica, pag 237-253