La regulación precisa de los volúmenes y

concentraciones de solutos en los líquidos

corporales exige que los riñones excreten los

diferentes solutos y agua con una intensidad

variable a veces independiente unos de

otros.

Varias hormonas del organismo proporcionan

esta especificidad a la reabsorción tubular

para diferentes electrolitos y agua

ALDOSTERONA

ANGIOTENSINA II

HORMONA ANTIDIURETICA

PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR

HORMONA PARATIROIDEA

La aldosterona, que secretan

las células de la flomerulosa

de la corteza suprarrenal, es

un regulador en la

reabsorción de sodio y la

secreción de potasio en los

túbulos renales

Su principal lugar de acción

son las células del túbulo

colector cortical.

Aumenta la secreción de

potasio

La aldosterona aumenta

la permeabilidad al sodio

Es la hormona ahorradora de sodio mas potente del organismo Aumenta en circunstancias

asociadas a una presion arterial baja o un volumen de liquido extracelular bajo

Aumenta la reabsorción de sodio y agua en los tubulosrenales a traves de tres efectos principales Estimula la secresion de

aldosterona

Contrae las arteriolas eferentes

Estimula directamente la reabsorcion de sodio en los tubulos proximales, las asas de henle, los tubulos distales y los tubulos colectores

La accion renal de la

AHD es aumentar la

permeabilidad al

organismo del epitelio

del tubulo distal, el

tubulo colector y el

conducto colector.

Desempeña una funcion

clave en el control del

grado de dilucion o

concentracion de la

orina.

Reduce la absorción de sodio y agua

Celulas especificas de las auriculas cardiacas, cuando se distienden secretan un peptidollamado peptidonatriuretico auricular Altas concentraciones de

este peptido inhiben a su vez la reabsorcion de sodio y agua en los tbulos renales(en especial los conductos colectore)

La hormona paratiroidea es una de hormonas reguladoras de calcio mas importantes del cuerpo.

Su principal acción es aumentar la reabsorción tubular de calcio. Tubulos distales

Asas de henle

Inhibe la reabsorcion de fosfato en el tubulo proximal y estumla la reabsorcion de magnesio por el asa de Henle.

La detección inicial de la enfermedad renal

suele realizarse por aumento de creatinina

y/o alteraciones en la orina.

Las pruebas de función tubular se utilizan

sobre todo en trastornos hidroelectrolíticos.

La estimación del Filtrado Glomerular (FG)

puede hacerse a partir del aclaramiento de

sustancias endógenas (creatinina y/o urea) y

exógenas, o mediante ecuaciones estimativas

validadas en poblaciones determinadas.

Medición del FG mediante sustancias

exógenas administradas vía intravenosa.

Considerada clásicamente como la técnica de

elección para medición del FG, sólo se utiliza

en estudios de investigación clínica por su

complejidad y coste:

- Inulina: filtrada por el riñón no se

reabsorbe ni secreta a nivel tubular.

Los marcadores directos (inulina, ácido

dietilentriaminopentaacético [DTPA], ácido

etilendiaminotetraacético [EDTA], yodotalamato)

son más precisos que el aclaramiento de

creatinina (ClCr), pero su complicada

metodología los hace inviables en la práctica

clínica rutinaria.

El uso del aclaramiento de creatinina de 24

horas se ha restringido a situaciones en las que

el valor de creatinina sérica está muy influido

por factores dependientes del paciente.

Sustancia de producción endógena más

utilizada para calcular la tasa de FG.

Deriva del metabolismo de la creatina y

fosfocreatina en el tejido muscular.

Diariamente, entre un 1-2% de la creatina

muscular se convierte a creatinina.

En condiciones normales, es filtrada

libremente por el glomérulo y un 10-15% es

secretado a nivel tubular.

Puede aumentar hasta el 50% en la

insuficiencia renal.

(ERC estadio 4-5 o con valores de creatinina

sérica >2,5 mg/dl).2 Fórmula:[Aclaramiento

de creatinina + aclaramiento de urea]/2

Esta recomendación se incluye porque en la

ERC avanzada existe un aumento de la

reabsorción de urea a nivel tubular (de hasta

un 40-50%) que determina que se infraestime

el FG, y que viene compensado por la

secreción tubular de creatinina que lo

sobrestima. Por este motivo, el cálculo del

aclaramiento medio de ambos valores (BUN y

creatinina) parece útil en estos pacientes.

En condiciones normales, el riñón filtra

aproximadamente 180 litros de plasma en 24

horas. En varones, el valor de referencia del

aclaramiento plasmático es de 130

ml/min/1,73 m2, y en mujeres de 120

ml/min/1,73 m2.

Estos valores corresponden a la suma de la

tasa de filtración de todas las nefronas

funcionantes, varían según la masa corporal y

disminuyen con la edad. Se calcula una

disminución de 10 ml/min por 1,73 m2 por

cada década a partir de los 40 años, y llegando

a ser la mitad a los 80 años.

El aclaramiento medio de urea y creatinina

se utiliza en la enfermedad renal crónica

estadio 4-5.

Actualmente la más empleada en

investigación y práctica clínica es la fórmula

MDRD en su formato simplificado (4

variables) o completo (6 variables). La

ecuación de Cockcroft es menos precisa en

pacientes mayores de 65 años o con pesos

extremos.

Entre las ecuaciones estimativas del FG más

utilizadas, están la de Cockcroft-Gault y la

de MDRD-4.

Ambas sobrestiman el FG cuando es inferior a

15 ml/min y son válidas para FG entre 15-60

ml/min.

El uso de la cistatina C como alternativa a la

creatinina en la estimación del FG aún es

discutible por sus limitaciones.

A diferencia de la creatinina, se produce de

forma constante por las células nucleadas y

aparentemente no es modificable por la

dieta.

Por este motivo, en los últimos años se ha

propuesto como posible medida indirecta del

FG.

USO DE CISTATINA C

Sin embargo, también parece estar

influenciada por el sexo, la masa muscular, la

edad, alteraciones funcionales del tiroides y

toma de esteroides. Por este motivo, su uso

en poblaciones trasplantadas, entre otras,

está limitado.

Se ha propuesto su uso para poblaciones con

menor producción endógena de creatinina

(niños, ancianos y cirróticos).

El estudio de orina resulta de gran interés

por orientar sobre la posible etiología de la

patología renal.

Estudio del sedimento urinario

La observación del sedimento urinario por un

experto al microscopio permite detectar la

presencia de células, cilindros, bacterias y/o

cristales, cuyas alteraciones y orientación

diagnóstica

Se recomienda examinar al menos 10 campos

de pequeño y gran aumento y valorar la

observación según el pH y la densidad (pH

básico y densidades balas facilitan la lisis de

eritrocitos).

Entre las células que pueden aparecer en la

orina, la presencia de 1-3 hematíes por

campo y/o 1-3 leucocitos por campo, ambos

de 400 aumentos, se considera normal.

Aunque los leucocitos en la orina en cantidad

anormal sugieren infección o contaminación,

también aparecen en patologías glomerulares

proliferativas, sarcoidosis y nefritis

intersticial.

La Presión Arterial aumenta inmediatamente cuando la Resistencia Periférica Total aumenta de forma aguda.

El aumento de la Resistencia de Vasos Sanguíneos en el Organismo NO cambia el punto de equilibrio para el control de la presión dictado por los riñones; ante la elevación aguda de la presión éstos responden provocando diuresis y natriuresis por presión.

Aumento del volumen LEC

Aumento del volumen sanguíneo

Aumento de la presión de llenado circulatorio medio

Aumento del retorno venoso

Aumento del gasto cardiaco

AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Autorregulación

Aumento de la resistencia

periférica.

Aumento de NaCl LEC

Aumento de la osmolalidad

AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Aumento del volumen LEC y sanguíneo

Estimula centro de la sed Incrementa ADH

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

1 billón de personas en el mundo tienen HTA.

Personas >55 años con TA normal 90% riesgo de

tener HTA.

A TA más alta mayor riesgo

de:

Infarto de miocardio.

Insuficiencia cardiaca.

Accidente cerebrovascular

(ictus).

Enfermedad renal.

HIPERTENSIÓN ESENCIAL O PRIMARIA

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA:

Hipertensión Reno-vascular.

RIÑÓN QUE NO REGULA ADECUADAMENTE A LARGO PLAZO LA PRESIÓN ARTERIAL.

dos etapas:

PRIMERA ETAPA:

- Exceso de agua y sal.

- Aumenta volumen del LEC.

- Incrementa Gasto Cardiaco.

- HTA.

- Ajuste de Barorreceptores.

- Resistencia periférica normal.

- Reajuste de barorreceptores.

SEGUNDA ETAPA:

- Exceso de volumen.

- Regulación flujo sanguíneo.

- Aumenta Resistencia Periférica

- HTA.

- Aumento de diuresis.

- Gasto cardiaco casi normal.