¿Cuándo iniciar las TCRR?

Joan Sabater Riera

Servei de Medicina Intensiva

Hospital Universitari de Bellvitge

SIRAKI

Índice

Introducción

Evidencia estrategias “precoces”

Evidencia estrategias “tardías”

Nuevos estudios

Estado actual

Conclusiones

Pero, ¿Cuándo?

Dosis

Técnica Acceso

vascular

Anticoagulación

¿Dónde estamos?

No es un problema nuevo

Parsons 1961

Guidelines (2012)

KDIGO. Kidney inter., Suppl. 2012

AKI enfermedad sistémica

Doyle 2016,

TRR “precoz” en el AKI: Evidencia

TRR “precoz” en el AKI

1961-2008

Seabra 2008

TRR “precoz” en el AKI

Desde 1985 n: 2684

P=0,037

Karvella 2012

TRR “precoz”: ¿Respecto a que?

Perez-Fernandez 2012

•Estudios con pobre calidad metodológica, retrospectivos •Inicio muy precoz depuramos pacientes que no necesitarían TRR (recuperación o muerte)

•Estudio sin grupo control: pacientes con AKI sin TRR

•La TCRR presentan efecto secundarios

•¿Cuál es el mejor trigger para iniciar la depuración?

TRR “precoz”: ¿Respecto a que?

Urea Sangrado GI, estado nutricional, catabolismo

Creatinina •↑Tardío (24-36 h) ↓TFG •Concentración alterada por fármacos (compiten con la secreción tubular) •Medición interferida por bilirrubina, fármacos •Diluida en hipervolemia •Estado nutricional •Necesitamos valores basales y situación renal previa (AKC)

Orina •AKI con diuresis normal •Oliguria no siempre es AKI: hipovolemia, stress por dolor, trauma, cirugía (acción ADH) •Posiblemente lo correcto es valorar oliguria (+12 h) y 0.3 ml/kg •Diuresis en relación con el peso ideal (obesos).

Tiempos •Depende de la praxis de cada centro, recursos, etc

Limitaciones de los criterios diagnósticos

Journal of Critical Care (2009) 24, 129–140

TRR “precoz”: ¿Respecto a que? Tiempo respecto ingreso UCI??

P 0,077

TIMING FROM ADMISSION TO CRRT

HOMOGENEUS POPULATIONS!

TRR “precoz”: ¿Respecto a que?

Perez-Fernandez 2012

P 0,077

HOMOGENEUS POPULATIONS!

TIMING FROM ADMISSION TO CRRT

TRR “precoz”: ¿Respecto a que?

Perez-Fernandez 2012

Significant variable P HR 95% CI

Age <0.0001 1.019 1.012 - 1.026

Urea at CRRT (mmol/L) 0.032 1.009 1.001 - 1.017

Creatinine at CRRT (umol/L)

0.001 0.999 0.998 - 0.999

Hospital to CRRT (days) 0.044 1.006 1.001 - 1.012

INR at CRRT 0.0001 1.188 1.079 - 1.309

Medical admission (vs surgical)

0.0001 1.761 1.469 - 2.111

TRR “precoz”: ¿Respecto a que?

Perez-Fernandez 2014

¿Cuándo depuramos realmente?

Criterios clásicos

Langand 2013, Perez-Fernandez 2013

Oligo/anuria

Hiperpotasemia a pesar de un correcto tratamiento

Acidosis metabólica (pH <7.15, HCO3 < 15 mmol/L)

Uremia (>40 mmol/L o complicaciones urémicas (pericarditis , sangrado)

Hipervolemia grave (edema agudo pulmón..)

¿Y si depuramos basándonos en los criterios clásicos?

TRR no son gratuitas Inicio precoz: depuraremos pacientes que no lo requerirán

TRR mayor supervivencia en AKI con creatinina muy elevada (¿mayor masa muscular?) TRR podrían aumentar la mortalidad en AKI con creatinina baja (¿más frágiles?)

Eliminando factores de confusión!!

AKI severo (n=6119). De los cuales 602 TRR

Estudio observacional: AKI vs AKI-TRR

Wilson 2015

Criterios clásicos: Estudio observacional

Análisis secundario del FINNAKI study (estudio prospectivo observacional)

Vaara 2014

K > 6 mmol/L pH<7.15) Urea > 36 mmol/L Oliguria: 0.3 ml/kg.h x 24 h Anuria 12 h FO: EAP 10% FO

Criterios clásicos: Estudio observacional

Vaara 2014

K > 6 mmol/L pH<7.15) Urea > 36 mmol/L Oliguria: 0.3 ml/kg.h x 24 h Anuria 12 h FO: EAP 10% FO

Estrategias de depuración “precoces” podrían mejorar el pronóstico, incluso “muy precoces”

Vaara 2012

Late CRRT = Fluid Overload

Teixeira 2013

Fluid Overload during AKI

FO predictor independiente de mortalidad

• 21 pediatric AKI patients

• Survival benefit remains even after adjusted for scores

Gdadegesin 2001

0

5

10

15

20

25

30

35

Survivors Non-

Survivors

*

Pe

rce

nt

Flu

id O

verl

oad

FO predictor independiente de mortalidad

ECA n: 101 AKI (57 con sepsis)

AKIN 2 + NGAL ≥ 400 ng /ml

Acelerada: Inicio depuración < 12 h

Standard: Presentaban criterios clásicos

ECA: Precoz /tardío I: STARRT-AKI

Wald 2015

Standard: TRR 63% NoTRR: 12% éxitus 25%recuperación

7,4 vs. 31,6 h

No diferencias en la supervivencia a los 90 días entre los grupos Grupo Standard solamente se requirió depurar el 63% de los pacientes

ECA: Precoz /tardío I: STARRT-AKI

Wald 2015

The main exclusion criteria : • BUN > 112 mg/dL (40 mmol/L) • K+ > 6mmol/L (>5.5mmol/L despite medical treatment) • pH < 7.15 in metabolic acidosis (Paco2 < 35

mm Hg) or mixed acidosis (Paco2 ≥ 50 mm Hg without possibility of vent)

• Acute pulmonary edema due to fluid

overload responsible for severe hypoxemia requiring an O2 flow rate > 5 liters/min to maintain Spo2 > 95% or requiring a Fio2 > 50% in MV patients and despite diuretic therapy.

Retrasada: TRR si aparición de al menos un criterio clásico: Oliguria > 72 h HiperK Urea Acidosis metabólica Sobrecarga de fluidos

KDIGO 3: - VM - Catecolaminas

ECA 31 UCIs francesas, n: 620 pacientes médicos

Precoz: TRR en las 1ª 6 h

Depuración según criterio de cada centro (30% TCRR)

ECA: Precoz /tardío I: AKIKI

Gaudry 2016

2 h vs 57 h

Early: 6 pacientes no TRR Delayed: 157 (51%) no TRR

Mortality:

Early strategy (RRT+): 48.5%

Delayed strategy (RRT+): 62% (mas graves)

Delayed strategy (RRT–): 37% (menos graves)

Gaudry 2016

No diferencias de mortalidad.

ECA: Precoz /tardío I: AKIKI

KDIGO 2 + al menos 1 de: Sepsis severa Catecolaminas FO Refractario a diuréticos: PaO2/FiO2 < 300 y/o 10% BW No-renal SOFA≥ 2

Precoz: TCRR en las 1ª 8 h de KDIGO 2 n: 112

Retrasado: TCRR en las 1ª 12 h de KDIGO 3 n: 119

ECA: Estudio unicéntrico, n: 231, pacientes postquirúrgicos (50% C Cardiaca)

ECA: Precoz /tardío II: ELAIN

Zarbock 2016

100% TCRR 30 ml/kg/h ARC

Zarbock 2016

Inicio precoz (KDIGO 2) ↓Mortalidad a los 90 d (39 vs 55) ↓ Estancia hospitalaria (51 vs 82 d) ↓ Días de VM (126 vs 181 h)

ECA: Precoz /tardío II: ELAIN

Retrasar la depuración del FO (sintomático) ↑↑ mortalidad

Críticas!!!!!

Críticas!!!!

E: estudio,pequeño, unicentrico (sobreestima el efecto tratamiento)

A: Multicéntrico.

E/A: Criterios de inclusión y conceptos de PRECOZ/TARDIO diferentes

E: Pacientes quirúrgicos (50% C Cardiaca): Mejor pronóstico.

A: Médicos

E: NGAL elevado en todos los pacientes..pobre indicador

Críticas!!!!

E: Terapia tardía: Características basales de los pacientes: Más edad, mayor incidencia de ERC estadio 3, T Hepático, niveles > NGAL

E: Mayor gravedad extrarrenal SOFA basal 16 vs 10.9

E/A: Deficiencias estadísticas (los dos).

E: si tres más muertes ocurrieron en el primer grupo de TRS o tres menos muertes ocurrieron en el grupo de TSR retrasado, el ensayo no mostraría diferencias entre grupos en la mortalidad

A: 30% TCRR, depuración según protocolo de cada centro y médico responsable

E: 100% TCRR , 30 ml/kg/h. ARC.

A: El retraso en el inicio de la TRR en el grupo diferido contribuyó a eventos indeseables???.

Responsable de la mayor mortalidad en este grupo?

Metanálisis I (post AKIKI y ELAIN)

Inicio precoz no mejora la mortalidad ni la recuperación renal, sin diferencias en los efectos adversos

Zu 2016

Ostermann 2016

¿Y ahora que?

Intensive Care Med. 2015 Dec 21

Conclusiones: sentido comun

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