ENFERMEDADES

EXANTEMATICAS DE LA

INFANCIA

Dr. Efrén Torres Martínez R1 MF

Coordinador Dra. Ballesteros

• Exantema: – Erupción. – Mancha cutánea.

• Eritema. – Mancha de color rojo

• Exantema eritematoso. – Erupción cutánea de

color rojo.

• Mácula. – Área plana de la piel de color

diferente a la piel normal.

• Pápula. – Lesión elevada.

• Enantema. – Mucosa enrojecida

CONCEPTOS

En la edad pediátrica los virus, son las etiologías que lideran las enfermedades con manifestaciones exantemáticas (erupción de la piel con manchas rojas o rosadas) y con otras lesiones cutáneas de diferentes morfologías (máculas, pápulas, vesículas, pústulas, petequias).

La mayoría de estos exantemas son autolimitados y quedan catalogados como "virales" sin haberse alcanzado un diagnóstico etiológico.

• Exantema morbiliforme. – Máculo-pápulo

eritematoso. Puede tener zonas de confluencia

pero presenta zonas de piel sana interpuesta •

• Exantema escarlatiniforme. – Máculo-pápulo

eritematoso, color rojo escarlata, confluente sin

piel sana interpuesta en las lesiones

• Exantema maculopapuloso:

Muy frecuente, son lesiones planas de color rojo

con mayor o menor intensidad (máculas), en

ocasiones sobreelevadas (pápulas)

• El exantema purpúrico:

Poco frecuente, puede relacionarse con

hepatitis vírica y sarampión

• El exantema vesiculopustuloso:

Como es el caso de la varicela y la viruela.

Los exantemas NO son solo propios de

enfermedades infecciosas, hay que diferenciarlos

de diversas enfermedades de origen inmunológico

o con posibles reacciones adversas a

medicamentos, alimentos…

Es un grupo de infecciones sistémicas, con diferente grado de contagiosidad, que tienen como característica principal la presencia de una erupción cutánea (exantema) simétrica y que se presentan con mayor frecuencia durante la edad pediátrica.

El exantema es una lesión visible en la piel debido a enfermedad. La condición puede ser una alteración primaria de la piel o el síntoma de un proceso sistémico.

Los exantemas infecciosos pueden limitar su afección a piel o ser parte de una condición generalizada, por definición un exantema aparece abruptamente y afecta varias áreas de la piel simultáneamente.

DEFINICION

ETIOLOGÍA

– Virus RNA familia Paramyxoviridae

(genero morbillivirus).

– Parotiditis, VSR.

– Síndrome respiratorio Agudo Severo (SRAS)

– El hombre es el único reservorio del virus.

SARAMPION

SARAMPION

Epidemiología.

– Factores de riesgo.

• Pacientes inmunocomprometidos.

– Inmunodeficiencias. Congénitas, adquiridas (VIH).

– Ttos. inmunosupresores. Tumores, trasplantes.

• Niños malnutridos. África.

• Embarazo.

• Tuberculosis.

SARAMPION

Letalidad prevacunal.

– 1/1000 en países industrializados

– 10% en países en desarrollo.

– 30% en inmunodeprimidos

SARAMPION

Clínica

– Periodo de incubación.

• 10-14 días de media. Asintomático.

– Periodo invasivo. (Prodrómico, catarral, pre- exantemático)

• 4 Días de media.

• Fiebre elevada.

• Tos.

• Síntomas catarrales, coriza, conjuntivitis, fotofobia (Protección roja), lagrimeo. Facies sarampionosa.

• Enantema.

• Koplik.70-90% de los casos.

Clínica

– Periodo exantemático.

• 3-5 Días de media.

• Continúa con fiebre.

• Exantema eritematoso, maculopapuloso morbiliforme con tendencia a la confluencia. Craneocaudal.

• Respeta palmas y plantas.

• Desaparece craneocaudal.

– Convalecencia. (Declinación, descamación)

Complicaciones.

Sospecha cuando la fiebre persista o reaparezca

– Otitis.

– Laringitis.

– Bronconeumonía.

– Otras:

• Sinusitis, linfadenitis cervical, mastoiditis, neumotorax, enfisema subcutaneo, púrpura trombopénica, hepatitis, apendicitis, convulsiones febriles….

SARAMPION

Complicaciones neurológicas.

– Encefalitis aguda postinfecciosa. (1/1000).

– Panencefalitis esclerosante subaguda.

• Enfermedad degenerativa crónica del SNC

• Letalidad.

SARAMPION

Diagnóstico.

– Clínico.

– Detección de Ac. específicos Ig M.1-2 días en

muestra única. Ig G. 2-4 semanas.

– Aislamiento del virus. Complicado, caro e

innecesario.

– Detección de RNA del virus por amplificación

genética. (PCR) Reacción en cadena de la

polimerasa.

SARAMPION

Diagnóstico Diferencial.

– Enfermedades exantemáticas infecciosas.

– Reacciones medicamentosas.

– Urticarias.

– Petequias.

– Enfermedad de Kawasaki.

Tratamiento.

– Sintomático.

• Antipiréticos.

• Evitar la luz.

• Hidratación.

• Antitusígenos.

• Higiene de piel y orificios.

– Antibióticos, solamente si sobreinfección bacteriana.

– Vitamina A en determinados supuestos.

Prevención.

– Inmunización activa. Vacuna de virus vivos atenuados.

• Tipos de vacunas: Monovalente, SRP, SRPV.

• Dos dosis. 12 meses y 3 años.

• Contraindicaciones y precauciones:

– Embarazadas.

– Niños con cuadro febril agudo.

– Inmunodeprimidos.

– Niños con tuberculosis no tratadas.

– Administración de inmunoglobulinas < 3 meses.

Etiología

– Virus RNA familia Togaviridae (genero rubivirus)

– 3ª enfermedad.(Sarampión alemán).

– El hombre es el único reservorio del virus.

– Problema fundamental durante el embarazo.

RUBEOLA

Epidemiología.

– Muy contagiosa. Epidemias 8-10 años

prevacunal.

• Gotitas de Pflügge. Vía nasal, oral conjuntival.

– Se ha detectado virus de la rubéola 2-3 días

antes del exantema - 10 días después.

– Muy difícil proteger a la embarazada.

– ¿Reinfecciones sin viremia?

RUBEOLA

RUBEOLA

Clínica.

– Periodo de incubación 14 - 21 días.

– Periodo prodrómico 1-2 días.

• Inespecífico: febrícula, desapercibido

• Ocasionalmente puntos de Forcheimer (NO

PATOGNOMÓNICOS)

RUBEOLA

Clínica.

– Periodo exantemático.

• Adenopatías: occipital posterior,

retroauriculares, laterocervicales.

• Exantema papuloso morbiliforme. 3 días.

• Aparece y desaparece craneocaudal.

• En raras ocasiones: faringitis, poliartritis,

conjuntivitis..

RUBEOLA

Diagnóstico.

– Clínico. No signos patognomónicos.

– Leucopenia con linfocitosis relativa. Trombocitopenia.

– Aumento de plasmocitos.

– IgM específica elevada (3 días-6 semanas). IgG específica elevada > 4 veces.

– PCR para Rubéola connatal.

– Serología en embarazo.

– Aislamiento del virus en sangre, orina, LCR. No se utiliza habitualmente

NO HACER DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE SEGURIDAD

RUBEOLA

Tratamiento.

– Sintomático.

• Prevención.

– Objetivo evitar la rubéola congénita. Historia.

– Vacuna virus vivos atenuados. TV. 12 meses y 3 años.

– Inmunoglobulina.

• No evita fase virémica.

• No previene la rubéola congénita

RUBEOLA

Rubéola congénita.

– Fase virémica provoca infección:

• Vellosidades coriáles.

• Placenta.

– Se detecta el virus en numerosos órganos del

feto y RN. Sintomatología polimorfa.

– 80% en primeras 8 semanas de gestación.

– 16% semanas 13ª a la 19ª.

– Después de la semana 20 ya no se ha descrito rubéola congénita.

RUBEOLA CONGENITA

Rubéola congénita:

– Gregg en 1941, antes del aislamiento del virus.

– Triada clásica:

• Cataratas congénitas.

• Cardiopatía.

• Sordera.

– Otras malformaciones.

• Prácticamente todos los órganos

RUBEOLA CONGENITA

Eritema infeccioso, megaloeritema, 5ª

enfermedad.

• Etiología.

– Parvovirus humano B19.

– Virus ADN.

– Familia parvoviridae. Género eritrovirus.

ERITEMA INFECCIOSO

Epidemiología:

– Incubación 4 - 21 días.

– Niños 2-12 años. A cualquier edad.

– Vía respiratoria, fómites, trasfusiones.

– En adultos distinta sintomatología.

– Pequeñas epidemias familiares o escolares.

– Muy benigno en inmunocompetentes.

ERITEMA INFECCIOSO

Clínica en niños:

– Afebril.

– Cara de bofetón. (Exantema maculopapuloso, confluente muy eritematoso, en mejillas y que respeta el labio superior).

– Exantema reticular (en encaje). Confluente a veces en glúteos.

– Exantema 2 – 7 días.

– Puede recidivar hasta 30 – 40 días. calor, sol, ejercicio…

– Adolescentes, a veces exantema en guante y calcetín,

ERITEMA INFECCIOSO

Diagnóstico.

– Clínico.

• Pronóstico.

– Muy benigno en inmunocompetentes.

– En inmunodeprimidos: Puede provocar crisis aplásicas graves.

• Tratamiento.

– Sintomático.

– Inmunoglobulina en inmunodeprimidos

ERITEMA INFECCIOSO

Exantema Súbito. 6ª Enfermedad. Roséola infantil.

Enfermedad de los 3 días.

• Etiología.

– Virus Herpes Humano 6. VHH-7

– ADN doble cadena.

– Solo el 25% cursan con exantema.

EXANTEMA SUBITO

Epidemiología.

– Incubación 9 – 10 días.

– Transmisión aérea sin epidemias.

– Lo contagian los adultos portadores.

– Niños pequeños 6m-3 años.

EXANTEMA SUBITO

Clínica.

– Fiebre alta 39º - 40º de 3 días de duración.

– Menos frecuente 4 – 5 días.

– Una vez desaparecida la fiebre aparece un exantema:

• Morbiliforme. Maculo eritematoso.

• No confluente.

• Distribución craneocaudal.

• Dura 24 – 48 horas.

EXANTEMA SUBITO

• Diagnóstico.

– Clínico.

– El exantema que causa en más ocasiones el

falso diagnóstico de alergia a antibióticos.

• Tratamiento.

– Sintomático. Antitérmicos.

EXANTEMA SUBITO

Etiología.

– Virus Varicela Zoster.

• Familia Herpesviridae.

• Virus ADN de doble cadena con cubierta.

– Primoinfección: Varicela.

–Reinfecciones, recidivas: Herpes Zoster.

VARICELA

Epidemiologia.

– Incidencia prevacunal:

• E.E.U.U. 3-5 millones de casos anuales.

• España: 400. 000 casos declarados.

• Enfermedad leve, ocasionalmente complicaciones.

– Alta contagiosidad.

• Desde 2-3 días antes del exantema hasta que todas las lesiones son costras.

VARICELA

Epidemiología.

– Máxima incidencia 5 y 10 años. El 90% en

menores de 10 años.

– Finales de invierno, inicio de la primavera.

– Contagio directo, gotitas de Pfluge, aire, adultos

con Zerpes Zoster.

– El ser humano es el único reservorio.

VARICELA

VARICELA

Clínica.

– Incubación: 10-21 días.

– Pródromos: Inespecíficos, desapercibido.

– Exantema:

• Mácula Pápula Vesícula Costra

– Distribución:

• Tronco Cabeza Cara Extremidades

VARICELA

Clínica.

– Oleadas o brotes.

– Periodo exantemático.3-7 días y 1-3 oleadas.

– Prurito intenso.

– Malestar y afebril o fiebre discreta, 3- días.

– Procesos leves.

• Posibles complicaciones.

• Graves en inmunodeprimidos. Ocasionalmente letal.

VARICELA

Clínica.

– Periodo de declinación.

• Suele durar una semana.

• Cuando todas las lesiones son costras ya no

contagia. Escolarizar.

• Rascado infección con afectación de capa

dérmica.

– Cicatrices atróficas, deprimidas, indelebles.

VARICELA

– Poco frecuente.

– Complicaciones maternas. Neumonía.

– Complicaciones en el niño.

• < 24 SEMANAS DE GESTACIÓN.

– Lesiones cutáneas, cicatrices características en zig-zag.

– Retraso del crecimiento

– Anomalías neurologicas: microcefalia, convulsiones.

– Alteraciones de miembros.

• > 24 SEMANAS.

– Herpes zoster durante el primer año de vida.

VARICELA CONGENITA

– Entre el 5º y 21 días antes del parto. Leve.

– Entre el 5º día previo y los 2 primeros tras el

parto. Mortalidad 20%.

• Retrasar el parto.

• Inmunoglobulina a la madre.

• Aciclovir.

VARICELA NEONATAL

Complicaciones.

– Infecciosas.

• Cutáneas superficiales.

• Tejidos blandos.

– Erisipela

– Celulitis.

– Abscesos cutáneos

• Otras. Artritis, osteomielitis, fascitis necrotizantes…

VARICELA NEONATAL

Otras complicaciones.

– Neumonías varicelosas.

– Síndrome de Reye.

– Meningoencefalitis.

– Ataxia cerebelosa.

– Parálisis facial.

– Inmunodeprimidos. Potencialmente mortal.

– Afectaciones de distintos órganos. Pericarditis, artritis, orquitis, eczema….

Diagnostico.

– Clínico.

– En raras ocasiones:

• PCR (Reacción en cadena de la polimerasa). 15

minutos.

• IgM e IgG específicos. (ELISA).

• FAMA. Ac. fluorescentes para antígenos específicos.

• Detección de virus por ME en líquido vesicular.

Investigación.

Tratamiento.

– Aislamiento. Embarazadas, niños pequeños.

– Sintomático.

• Higiene.

• Prurito.

– Aciclovir.15-30 mg./k/ día

• Inmunodeprimidos.

• Complicaciones.

– Inmunoglobulina específica. (Varitec®).

Inmunoglobulina inespecífica.

Prevención.

– Volver al colegio con todas las lesiones en forma de costra.

– Aislamiento de hospitalizados.

– Vacuna. Virus vivos atenuados.

• Varilrix® , Varivax®

• 12 meses-2-3 años.

• Vacuna tetravírica. Problemas.

– Inmunoglobulina.