FALLA CARDIACA AGUDA

Johana Carolina RojasMaria Fernanda Quintero

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

comienzo rápido de síntomas y signos secundario a una función cardíaca anormal. con o sin cardiopatía previa.

sistólica o diastólica Representa un riesgo para la vida

Tratamiento urgente.

Insuficiencia cardiaca aguda

60 -70% de los pacientes por

cardiopatía isquémica

EN EDAD AVANZADA

- Miocardiopatía dilatada

- arritmia- Valvulopatías- miocarditis

EN JOVENES

CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES

1. Descompensación de una insuficiencia cardíaca crónica2. Síndromes coronarios agudos

3. Crisis hipertensiva

4. Arritmia aguda

5. Insuficiencia valvular

6. Estenosis valvular aórtica severa

7. Miocarditis grave aguda

8. Taponamiento cardíaco

9. Disección aórtica

10. Miocardiopatía posparto

11. Factores precipitantes no cardiovasculares

12. Síndromes de alto gasto

SITUACIONES CLINICAS Insuficiencia cardíaca descompensada aguda Insuficiencia cardiaca aguda hipertensiva. Edema de pulmón. shock cardiogénico. Insuficiencia cardiaca por gasto alto. Insuficiencia cardiaca derecha.

Clasificación de killip

Fase I. No hay insuficiencia cardíaca.

Fase II. Insuficiencia cardíaca.

Fase III. Insuficiencia cardíaca grave.

Fase IV. Shock cardiogénico.

Clasificación de forrester

De acuerdo al estado clínico y hemodinámico:

NOI. CALIENTE Y SECO PW e

IC normal compensado (A)

SIII. CALIENTE Y HUMEDO

PW elevadaIC normal (B)

III. FRIO Y SECOPW normal

IC deprimido. (L)

IV. FRIO Y HUMEDOPW elevadoIC deprimido

RVS altas ( C )

CONGESTIÓN EN REPOSO

NO

SI

BAJA PERFUSION EN

REPOSO

RVS normal RVS altas

Clasificación según la gravedad clínica

RVS normal RVS altas

SINDROME CLINICO

Gasto cardiaco reducido. Hipoperfusión tisular. Aumento de la presión capilar pulmonar. Congestión periférica.

-Insuficiencia cardíaca anterograda- Insuficiencia cardíaca retrograda.

fisiopatología

fisiopatología

MECANISMOS DE ADAPTACIÓN1. El mecanismo de Frank-Starling2. La hipertrofia compensadora:3. Remodelamiento ventricular4. Redistribución del gasto cardíaco

subnormal:

AJUSTES NEUROHUMORALES1. Sistema nervioso adrenérgico 2. Sistema de renina-angiotensina-

aldosterona3. Endotelina y TNF-alfa 4. Péptidos vasodilatadores

Consecuencias de la Activación -adrenérgica

Vasoconstricción

Remodelado Vascular

HTA

ICC

CardiopatíaIsquémica

Agregación Plaquetaria

Glucogenolisis

Resistencia insulina

Síndromemetabólico

Consecuencias de la Activación -adrenérgica

FC

HTA

ICC

Cardiopatíaisquémica

Contractilidad

Activación SRAA

HVI

Background on Remodelling

Acute infarction(hours)

Infarct expansion(hours to days)

Global remodelling(days to months)

Improvement of LV remodelling has been associated with improvement in mortality and morbidity outcomes in CHF

DIAGNOSTICO DE IC AGUDA

Síntomas y hallazgos clínicos

Sospecha IC aguda. Valorar signos y síntomas

Caracterizar tipo y gravedad

Enf cardiaca?ECG, PNB, Rx torax Normal

Considerar otro diagnostico Anormal

Evaluar la Fx cardiaca ECO y otras imágenes

Normal

Anormal

Insuficiencia Cardiaca Evaluar por ECO

Pb seleccionadas Angiografía, monitorización

Hemodinámica

El paciente debe ser clasificado, como con disfunción sistólica y/o diastólica y según las características de insuficiencia cardíaca izquierda o derecha anterógrada o retrógrada

EVALUACION VI

FEVI

<40%>FEVI disminuida

Disfunción sistólica VI

Disfunción sistólica Transitoria

Disfuncióndiastólica Error en la evaluación

Otras causas de IC Error en el Dx

FEVI conservada

Evaluación clínica

Se debe evaluar:Circulación periféricaLlenado venosoTemperatura periférica

• Presión venosa yugular central LLENADO VD

• Auscultación de tórax • S3 ,S4 • Presencia de estertores

• Rayos X de tórax

PRESION LLENADO VI

• Detección falta de pulsos• Presencia de soplos carotideos• Soplos abdominales

Extensión de la arterioesclerosis

Pruebas complementarias

Electocardiograma Radiografía tórax y otras imágenes Pruebas de laboratorio Ecocardiografia Otras pruebas según comorbilidad

TRATAMIENTO

ORGANIZACIÓN DEL TRATAMIENTO INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA

Recomendación de clase I, nivel de evidencia B

J Am Coll Cardiol 2003;41:1797-804

El Tto de los pcte con IC aguda requiere un plan terapéutico en el sistema

hospitalario

La monitorizacion de la PA es críticodurante el inicio del Tto y, por consiguiente,

debe ser medida regularmente (cada 5 min)

La SO2 debe sermedida continuamente en cualquier Pcte inestableque esté siendo tratado con (FiO2) > que la del aire.

24 – 28 – 50 etc…

CONTROL NO INVASIVO

CONTROL INVASIVO

Vía arterial: La inserción de un catéter intraarterial para analizar de una manera continua, latido

a latido, la PA debido a la inestabilidad HEMODINAMICA

La tasa de complicaciones ES MUY BAJA

Recomendación de clase IIb, nivel de evidencia C

J Am Coll Cardiol 2003;41:1797-804

Vías de presión venosa central:útil para la ADMON de fluidos o fármacos, también para controlar la presión venosacentral y la saturación venosa de oxígeno.

Catéter arterial pulmonar:mide presiones:Vena cava superior Aurícula derechaVentrículo derecho Arteria pulmonar Gasto cardíaco.

Normalmente no es necesario insertar un catéter arterial pulmonar para el Dx de insuficiencia cardíaca aguda, puede usarse para diferenciar un mecanismo

cardiogénico de uno no cardiogénico

Aspectos médicos generales Mayor predisposición a infecciones Empeoramiento del control metabólico en

diabéticos Estado catabólico. Balance nitrógeno

negativo Insuficiencia renal Oxigeno y asistencia ventilatoria

Oxígeno y asistencia ventilatoria

Soporte ventilatorio SIN intubación endotraqueal (ventilación no invasiva)

Ventilación mecánica CON intubación endotraqueal en la insuficiencia cardíaca aguda

○ únicamente si la insuficiencia respiratoria aguda no responde a los vasodilatadores

○ Paciente con edema de pulmón secundario a Sx coronario agudo con elevación del segmento ST.

Tratamiento farmacológico

Morfina y análogos Indicada en la fase inicial de la IC aguda, mas

si se asocia a agitación y disnea. Produce: ○ Venodilatación ○ Ligera dilatación arterial○ Disminución de la frecuencia cardiaca

3 mg vía IV en bolo

AnticoagulaciónHeparina no fraccionada o HBPM HNF: 5.000 U/2-3 veces al díaEnoxaparina: 40 mgHBPM esta contraindicada si

depuración Cr <30 mg

Vasodilatadores Nitratos: alivian congestión pulmonar

sin comprometer el vol. de eyección y sin aumentar las demandas de O2 ○Venodilatacion ○Disminución pre y poscarga ○No empeora la perfusión tisular

Nitroprusiato sódico ( 0.3 µg/Kg/min) IC aguda grave con aumento predominante de

la poscarga: ej. IC hipertensiva o en IM Evitar su uso en insuficiencia renal o hepática

No se recomienda el uso de calcioantagonistas

IECA No indicados en estabilización precoz En IC aguda + IAM están indicados

Diuréticos IC aguda + síntomas secundarios a

retención de líquidos Diurético según la necesidad

No usar BB si no se ha estabilizado IC aguda.

Agentes inotrópicos Cuando hay hipoperfusión periférica, con

o sin congestión pulmonar Dopamina (< 2µg/kg/min) Dobutamina (2-3 µg/kg/min)

Terapia vasopresoraAdrenalina (0.05 – 0.5 µg/kg/min)Noradrenalina ( 0.2- 1 µg/kg/min)Glucósidos cardiacos

J Am Coll Cardiol 2003;41:1797-804

TRATAMIENTO DE ACUERDO AL ESTADO

A: CALIENTE Y SECO: BB, IECA(ARA II),

buscar otra causa de disnea.

B: CALIENTE Y HUMEDO: Diuréticos,

IECAs, otros vasodilatadores. Mantener

BB pero no aumentar hasta tener en el

perfil A. Sin BB, iniciarlos con peso seco.

J Am Coll Cardiol 2003;41:1797-804

C: FRIO Y HUMEDO: Hospitalizar, terapia intensiva, monitoreo invasivo. Si el paciente venia con BB disminuir la dosis, no hay mejoría o paciente en shock o hipotensión sintomática retirarlos transitoriamente.

Optimizar GC con inotrópicos y cuando mejore el GC adicionar un diurético

L: FRIO Y SECO: Son pocos pacientes, reserva cardíaca reducida, poca tendencia a la congestión, ventrículos severamente dilatados, insuficiencia mitral. Vienen con BB, IECA, Antagonistas de la aldosterona. (Marcapaso Biventricular, reparar la válvula mitral).

Relación Entre Los Diferentes Sistemas De Clasificación

Clase CFrio y húmedoPw > 18 mmHg

IC < 2.2 L/min/M2

ESTADOS AHA

NYHADISNEA

CLÍNICA Y HEMODINÁMICA

AA

BB

C

D

Clase IClase I

Clase IIClase II

Clase III

Clase IV

Clase ACaliente y secoPw < 18 mmHg

IC > 2.2L/min/M2

Clase ACaliente y secoPw < 18 mmHg

IC > 2.2L/min/M2

Clase BCaliente y húmedo

Pw > 18 mmHgIC > 2.2L/min/M2

Clase DFrio y secoPw normal

IC < 2.2 L/min/M2

Pharmacotherapy 2003 23 (8):997 - 1020