GINECOLOGÍA Irene Vico Zúñiga Curso MIR 2011 irenevicozuniga@gmail.com.

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GINECOLOGÍAIrene Vico ZúñigaCurso MIR 2011

irenevicozuniga@gmail.com

Anatomía

Anatomía

Generalidades

UterinaIliaca Interna(hipogastrica)

Ovárica

Aorta

CV

N. Pudendo(Inerv. Somática)

Plexo útero ovárico

Ciclo ovárico

Desde lo más externo:

-Teca externa e interna (sí vasos)- Membrana Slavjanky

-Granulosa (NO vasos)-Antro – Líquido - Disco oóforo-Corona radiada

-Membrana pelúcida-Ovocito

Pico ESTROGENOS12 horas Feed back

(+) Pico LH

12 horas OVULACION

Día

13 del

ciclo

Día

14 del

ciclo

Ciclo genital femenino

Núcleo arcuato

Adeno

FSHGranulosa

Estrógenos

TROFICA

Feed back +/-(+)Prolactina

LHTeca interna

Andrógenos

Cuerpo lúteoProgesteron

a

MADURACIÓN

Aumentan Tª basalRelajacion msc lisoEspesan moco cx

1. Amenorreas2. Hemorragia disfuncional 3. Metrorragias4. Síndrome premenstrual

1. AmenorreasPRIMARIA: NUNCA la ha tenido-con 14 años sin caracteres sexuales 2arios -con 18 años

SECUNDARIA: Lleva 3 meses SIN regla

Muuuchas CAUSAS de amenorrea … Primaria Secundarias• CENTRALES

▫ Insuf. Hipotalamo-Hipofisarias Sd. Laurence-Moon-Bield Sd. Froelich (tumores)

▫ Insuf.específica gonadotropa

▫ Sd. KALLMAN ANOSMIA + AMENORREA

▫ Otros sd. Hipotalámicos: Alstrom, Progeria, Prader Willi, Rabinowitz

• ANOREXIA Y DEPORTE• ALTERACIONES CONGÉNITAS

▫ Disgenesia gonadal y TURNER▫ Sd. Rokitanski-Kuster-Hauser

(Neovagina)▫ Sd. Swywe (gonadoblastoma)

▫ Himen imperforado▫ Sd. Morris (Mujer 46XY,disgerminoma)

▫ Hiperplasia Suprarrenal Congénita

▫ Agenesia de vagina

• UTERINAS• Destrucción de endometrio

• Sd. ASHERMAN• OVÁRICA

• Menopausia precoz (40)• Sd. Savage (Ovario

resistente)• Tumores• Sd. Ovario Poliquístico• Quistes, procesos inflamatorios…

• HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS

• PSÍQUICAS• Tumores• Ad. Sheeham• Fármacos• Sd. Chiari-Frommel• Cambio IMC

• SUPRARRENALES:• Hipo/hipertiroidismo• Enfermedad de Adison

Diagnóstico de amenorrea1º1º

2º2º

Fallo hormonal vs. Anatómico

Fallo hormonal vs. Anatómico

AnovulaciónAnovulación

4º4º

3º3º

Central vs. ovárico

Central vs. ovárico

5º5ºHipotálamovs. HipófisisHipotálamovs. Hipófisis

Tratamiento de amenorreas• Etiológico

• Hipergonadotropas: ▫ Estrógenos + Progesterona

• Con hiperprolactinemia: ▫ Funcional Bromocriptina, CARBEGOLINA▫ Orgánica Cirugía (prolactinoma)

• Secundarias: ¿desea embarazo?▫ NO estrógenos + gestágenos ▫ SI inducir ovulación:

GnRH pulsátilCitrato de ClomifenoFSH + HCG

2. Hemorragia disfuncional

•CÍCLICAS no causa orgánica responsable: ▫ Menorragias (mucha cantidad y tiempo ) y ▫ Polimenorreas (muchas reglas)

• Ovulatorias (edad fertil) / Anovulatorias (extremos)

• Diagnóstico: Descartar todo (embarazo también)• Tratamiento:

▫ Cohibir la hemorragia: De forma aguda:

Tto médico (hormonal, inhibidores de fibriolisis, AINEs) Tto quirúrgico: Legrado

De forma crónica: Regularizar ciclo (Progesterona, (+)ovulación, ACH, DIU Mirena®)

▫ Tratar la ferropenia y la anemia

3. Metrorragias : NO cíclica• Descartar tumor maligno endometrial• Mismo tratamiento

4. Sd. Premenstrual• 5-10 días antes de la regla• Muy frecuente• Muy diverso: dolores, retención hídrica,

irritabilidad, dificultad para concentrarse, ansiedad, herpes recurrente, acné, dismenorrea…

• Tratamiento sintomático

1. Candidiasis2. Tricomoniasis3. Vaginosis bacteriana4. Gonococo y Chlamydia5. Virus6. Parásitos

LeucorreasCaracterísticas Clínica Diagnóstico Tratamiento

CÁNDIDA

Causa más frecuente de

leucorrea90% Candida

Diabetes, ATB, ACO

Mejora con la regla

YOGURPRURITO

pH ACIDOHifas

SaboureaudSondas ADN

IMIDAZOLESFluconazol md voEmbarazo: tópica

LactobacillusRecidivas

Tricomonas(Protozoo anaerobio

flagelado)

NO ascendenteEmpeora con regla

BURBUJASCervix FRESA

Ph ALCALINOMOVIMIENTO

PCR, cultivo

Metronidazol mdTratar parejaNo embarazo

Vaginosis bacteriana

GardnerellaMobiluncus

Infradiagnosticada

Pescado podridoCadaverina

Aumenta con regla y coito

Aumenta riesgo APP

KOH (+)Células llave

pH no ácidoTrimetilamina - Aminopeptidasa

MetronidazolClindamicina

Gonococo - Chlamydia

CervicitisEndometritisSALPINGITIS

(EIP)

PurulentaAbundantes leucos

Tayer – MartinCultivos celulares

Virus Herpes Simple tipo 2

Enf. Activa: CESAREA

Vesículas GEDOLOR Clínica

Aciclovirv.o. y local

Virus del Papiloma Humano

CANCER DE CERVIX

Condilomas acuminados

CIN

KoilocitosTipaje

IMIQUIMOD (inmunomodulador)

Vacuna

Otros Oxiuros: contaminación desde el ano / Cuerpos extraños

Inflamación causada por una infección del tracto

genital superior, incluyendo combinaciones de

endometritis, salpingitis, ooforitis, parametritis,

abscesos tubo-ováricos y pelviperitonitis.

Enfermedad pélvica inflamatoria• Ascendente 90%

• Localización más frecuente: TROMPA▫ No olvidar tuberculosis genitourinaria (tb en trompa)

Diseminación hematógena

• Causa más frecuente: Chlamydia > Gonococo▫El Gonococo es más patógeno▫La Chlamydia causa más adherencias▫Actynomices; Portadoras DIU < 3 meses

•Principal Factor de Riesgo: ETS (promiscuidad, <20ª, Drogas…)

Enfermedad Pélvica Inflamatoria

Estadificación:I.SalpingitisII.PELVIperitonitisIII.AbscesoIV.Rotura absceso

DOLOR - Fiebre - LeucorreaDOLOR - Fiebre - Leucorrea

Sd. Fitz-Hugh-CURTIS

Enfermedad Pélvica Inflamatoria.

Endometirosis

• Adenomiosis (intrauterino) localiz+ fcte (asintomática casi siempre)

• Localiz extrauterina + fcte: OVARIO• Células mullerianas ectópicas / Transportación

• Tabaco PROTEGE

• Dismenorrea y esterilidad, “las 5 D”

• Clínica ECO TV Ca 125 alto Laparoscopia:▫ Ver y coger muestras .

• No correlación Clínico - Patológica

Endometriosis. Tratamiento• Hay síntomas si hay reglas, asi que puedo:

▫ Obervar si casos leves▫ Menopausia farmacológica

Agonistas GnRH▫ Tratar dismenorrea: Anticonceptivos y AINEs▫ Gestrinona, Gestágenos a altas dosis

• Laparoscopia: diagnóstico y tratamiento Endometrioma > 5 cm Mujeres > 40 años Cuadros muy sintomáticos

• Bajo riesgo carcinoma endometrioide ovárico

Síndrome de Ovarios PoliquísticosSOP

Sd. Stein - Leventhal• Muy frecuente (2-3%)

• Teorias:▫ Hipotalámica:

Aumento LH HiperTecosis HiperAndrogenismo Atresia granulosa

Descenso FSH + Hiperandrogenismo: ANOVULACIÓN▫ Obesidad>> Mucha Estrona >> Activa LH e Inhibe FSH

▫ Insulinorresistencia Mucha insulina recpt IGF ováricos Hiperandrogenismo Acantosis nigricans

• Anatomía patólógica: ovarios nacarados, grandes, quisticos

FSHGranulosa

Estrógenos

TROFICA

Feed back +/-(+)Prolactina

LHTeca interna

Andrógenos

Cuerpo lúteoProgesterona

MADURACIÓN

Aumentan Tª basalRelajacion msc lisoEspesan moco cx

Sd. Stein - LeventhalEsterilidadAmenorrea – OligomenorreaHirsutismoObesidadMayor riesgo de Sd. Metabólico

EsterilidadAmenorrea – OligomenorreaHirsutismoObesidadMayor riesgo de Sd. Metabólico

ANOVULACIÓ

N

ANOVULACIÓ

N

LH / FSH > 2Hipersensibilidad a GnRH

HiperandrogenismoEstrona / Estradiol > 1

Buscar síndrome metabólicoPruebas de imagen

1. Cuerpo uterino1. Prolapso2. Pólipo endometrial3. Leiomioma 4. Leiomiosarcoma5. Hiperplasia endometrial

2. Cervix1. Neoplasia intraepitelial: CIN / SIL2. Carcinoma microinvasor3. Carcinoma invasivo

3. Cancer de endometrioPatologíaMaligna

Cisto = VejigaColpo = Vagina

Entero = Douglas

Introito = 2º grado

TRATAMIENTOQURÚRGICO

Prolapso uterino

Pólipo endometrial

30 – 60 años

ASINTOMÁTICO – Metrorragias

Rara degeneración maligna

TTO: Polipectomía

Histerosonografía

Leiomioma uterinoTumor BENIGNO más frecuente del tracto genitalTumor BENIGNO más frecuente del tracto genital

HORMONODEPENDIENTEF. Riesgo: Premenopausia, HTA, DM, obesidadProtegen: embarazos, tabaco, SOP

Lo más frecuente: CORPORAL, Intramural

Fenómenos de DEGENERACIÓN:-Roja (crecimiento rápido): En embarazo-Hialina: en general (+ en subserosos)-Quística-Calcificación (menopausia)-Maligna: MUY rara (0,5%)

Fenómenos de DEGENERACIÓN:-Roja (crecimiento rápido): En embarazo-Hialina: en general (+ en subserosos)-Quística-Calcificación (menopausia)-Maligna: MUY rara (0,5%)

50% Asintomáticos / Metrorragias / Anemia Dolor / Compresión / Esterilidad

Leiomioma uterinoEn EMBARAZO:Crecen (D. Roja)

No tocarlosMayor riesgo de aborto

Complicaciones en parto

En EMBARAZO:Crecen (D. Roja)

No tocarlosMayor riesgo de aborto

Complicaciones en parto

Con deseo genésico:MiomectomíaEmbolización

US alta densidad guiada por RMN

Sin deseo genésico:GnRH + Histerectomía

Con deseo genésico:MiomectomíaEmbolización

US alta densidad guiada por RMN

Sin deseo genésico:GnRH + Histerectomía

OJO!! Crecimiento rápido

¿¿SARCOMA??

OJO!! Crecimiento rápido

¿¿SARCOMA??

Hiperplasia endometrial

• Estrógenos

• Atípico: 25% malignizan

• Metrorrgia postmenopáusica

• Gestágenos VO o DIU• Con atipias:

HTA+DA

Endocérvix

Exocérvix

UEC

Primera CITOLOGÍACITOLOGÍA a los 3 años del inicio de las relaciones sexuales y anual durante los primeros 2 años

Cada 3 años hasta los 30 (Anual en mujeres VIH positivas o inmunodeprimidas)

A los 30 años*, citología y prueba de VPHcitología y prueba de VPH

Si ambos negativos, repetir cada 5 años hasta los 65 añosrepetir cada 5 años hasta los 65 años

Cribado en NONO vacunadas de VPH

Cribado en NO vacunadas de VPH

Parámetros colposcópicos

Neoplasia cervical intraepitelialHPV 16/18

• Vacuna Citologías!!!!

• Fact Riesgo: Promiscuida

d Joven Tabaco Inmunodef Multipara PIN CIN anterior

• AsintomáticaCIN III o

Cancer in situCIN I

HPV (+)CIN IINormal

SIL bajo gradoL-SIL

SIL alto gradoH-SIL

Expectación

AINESTto local?¿

Actitud ACTIVA: Destrucción local

(EC / Crio)Conización

Histerectomía

Cribado en SI vacunadasvacunadas de VPH

Cáncer de cervixCáncer de endometrio

Carcinoma microinvasor

• Es el estadio IA del cancer de cérvix:▫ Sobrepasa MB pero penetra estroma < 5 mm

IA1: penetra < 3 mm IA2: penetra > 3 mm: Mal pronóstico

▫ Si penetra más de 5 mm: Ya es un IB▫ Extensión en superficie < 7 mm

• Si penetra < 3mm▫ y deseo genésico: conización▫ y no deseo genésico: Histerectomía simple

• Si penetra > 3 mm: ▫ Histerectomía radical de Werthein Meigs

Cáncer de cervix• Tipos:

▫ EPIDERMOIDE 80% Más frecuente Queratinizante / no Mx linfáticas

▫ Adenocarcinoma 20% MONJA! Peor pronóstico (peor RTx)

▫ Células claras: D-etil-bestrol

•COITORRAGIA

• Otros: metrorragia, dolor hipogástrico, leucorrea como agua de lavar carne…

Clasificación y Tto.

• I: SOLO CERVIX▫ IA: Microinvasor

IA1: penetra < 3mm IA2: penetra 3-5 mm

▫ IB: 5mm a 4 cm▫ IC: más de 4 cm: BULKY

• II: CERCA de cervix: 1/3 proximal de: ▫ IIA: Vagina▫ IIB: Parametrio

• III: Por la PELVIS▫ IIIA: vagina 1/3 externo▫ IIIB: Parametrio hasta pared pelvica

Ureter, compresión

• IV: Fuera de la pelvis▫ IVA: Vejiga o recto▫ IVB: Metástasis

Conización / Histerectomía simple

Cirugía RADICAL Werthein Meigs

< 4 cm

RadioterapiaQuimioterapia

(Cisplatino- 5FU)

Radioterapia Paliativa

Añadir Radioterapia si: -2 ganglios (+)-Afectación de parametrio-Márgenes de resección (+)

-Radioterapua Neoadyuvante: Antes de cirugía si > 4 cm

Cirugía de Rescate

Cáncer de endometrio

• Tipos AP:▫ Adenocarcinoma

Endometrioide difuso Invasión miometrial Extensión linfática

Paraórticos: Fondo uterino Iliacos y Obturadores: cuerpo e

itsmo Raro hematicas o contiguidad

▫ Adenoacantoma: el mejorAdenoacantoma: el mejor▫ Células claras: el peorCélulas claras: el peor

• Metrorragia postmenopausica▫ Histeroscopia y Bx dirigida▫ Legrado▫ Eco vaginal

FAC. DE RIESGO

• 60 – 70 años,• Blanca• alto nivel Socioeconómico• Hiperestrogenismo relativo:

Obesidad Anovulación Estrógenos exógenos

• Nulipara, menarquia – menopausia extrema

• TAMOXIFENO• Diabetes, hipertensión

Tumor MALIGNO más frecuente del tracto genitalTumor MALIGNO más frecuente del tracto genital

Sd. Lynch y riesgo de cáncer: 80% ____ Colon 20-60%__ Endometrio 9-12% ___ Ovario

Clasificación cáncer endometrio

• Estadio 0: ▫ Hiperplasia atípica. Ca. In situ

• Estadio I: CUERPO▫ Ia: menos ½ miometrio▫ Ib: más de ½ miometrio

▫ Estadio II: tambien cervix

• Estadio III: sale de útero▫ IIIA: serosa/anejos/ Citologia

peritoneal (+)▫ IIIB: Vagina▫ IIIC: Ganglios pélvicos o

paraórticos

• Estadio IV: sale de pelvis▫ IVA: Vejiga o intestino▫ IVB: Metástasis o ganglios

intrabdominales o inguinales

CIRUGÍA RADICAL Histerectomía total + DA + Linfadenectomía pélvica y paraaórticaLavado peritonealAfecta cx: Werthein

RADIOTERAPIA

Miometrio afectoBordes poco nítidosGrado 3

CIRUGÍA CITORREDCTORA

RADIOTERAPIA

HORMONOTERAPIA: Medroxiprogesterona

QUIMIOTERAPIA: o si lavado peritoneal (+)Cisplatino, Doxorrubicina y Plaquitaxel

Tumores epitelialesTumores mesenquimalesTumores germinalesTumor de Krukenberg

Tumor genital de mayor malignidadDiagnóstico tardío

2ª causa de muerte por ca. ginecológico

Cáncer de ovarioEpidemiología Anatomía Patológica• Abuelas “modernas”• Talco, asbesto• GENÉTICA:

▫ Esporádicos: K-ras, c-myc, HER2/neu

▫ Familiares (5% casos) AD, riesgo del 50% BRCA1 (17q) BRCA2 (13q) MAMA, OVARIO, PRÓSTATA

▫ Sd. Lynch tipo 2: COLON, ENDOMETRIO (más q

ovario)

• Historia gine-obstétrica:▫ Alt funcional ovario, Clomifeno▫ Abortos, THS?▫ Protege: MP, ACO, SOP, Lactancia

• Asociado también con:▫ Sd. Peutz Jeghers (estroma, Sertoli)▫ Disgenesia gonadal 46XY:

Gonadoblastoma▫ Ca. Basocelular: Fibromas

• EPITELIALES 85%▫El 50% son

serosos▫ Otros:

Mucinosos Endometroides De células claras Tumor de Brener

• Del estroma• De células germinalesSd. Lynch y riesgo de cáncer: 80% ____ Colon 20-60%__ Endometrio 9-12% ___ Ovario

Clasificación de TUMORES Ováricos

Los más fctes(mesotelio celómico)

1º: Serosos–pSamoma–unilocular- Maligniza2º: Mucinosos - seudoMixoma-Multilocular-Benigno

Mesonefroma o C. ClarasMesonefroma o C. Claras Endometriosis Brenner Brenner (Tej transicional ) Benigno Nidos de WaltharatCarcinoma indeferenciadoCarcinoma indeferenciado

Cordones sexuales

JÓVENESFuncionan!!

1º. FEMINIZANTES (+fctes de este grupo)De la granulosagranulosa: Estrógenos cualquier edad: Cuerpos de Call-ExnerTecomaTecoma: Estrógenos y andrógenosFibromaFibroma: NO hormonas: Meigs, Torsión, Benignos

2º. VIRILIZANTESAndroblastoma : 1ª causa ovárica d virilización

Testosterona, cls Leydig, cls Leydig, benignosGIN-ANDRO-Blastoma: Estrógenos + AndrógenosTumor de células lipoides (benigno)Tumor de células del Hilio (Postmenopáusicas)

Jóvenes

Tumor somático:Embrionario: Teratoma inmaduro

maligno, en niñas, con mal pronóstico Adulto: TERATOMA MADURO o QUISTE DERMOIDE

BENIGNO, Radioresistente. Pelos, dientes, grasaT. Mesodérmicos espedializados: Estruma Ovarii (Hipertiroidismo)

El maligno más frecuente: DISGERMINOMA: HCG, LDH, Radiosensible

Tejido embrionario:T. Del seno endodérmico o Saco Vitelino: ALFA-FETO-proteína. (PAS+)Carcinoma embrionario: AFproteina y/o HCG >>>> PoliembriomaCORIOCARCINOMA: beta_HCG

Gonadoblastoma: Cromosoma Y, disgenesia gonadal, CALCIFICACIONEST. Carcinoide

Kruke

nberg

Clínica y diagnósticoSospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO

Dx y estadiaje: Laparotomía exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal

Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN

Mal pronóstico:-Ca 125 muy alto (el 85% lo tienen >35UL)

-Oncogen p53-HER2/neu (+) (tratamiento Trastuzumab)

Ca 125:EPITELIAL

No sube en mucinosos germinales

Ac monoclonal: IGOVOMAB

Clínica y diagnósticoSospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO

Dx y estadiaje: LAPAROTOMÍA exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal

Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN

Estadio I: OVARIOSIa: Un ovario, cápsula íntegraIb: Dos ovariosIc: Cápsula rota, Ascitis (+), Lavado peritoneal (+)

Estadio II: PELVISIIa: Útero y/o trompasIIb: Otros órganos pélvicosIIc: Cápsula rota, Ascitis (+), Lavado (+)

Estadio III: ABDOMEN:IIIa: Afectación microscópica peritoneoIIIb: Implantes < 2cmIIIc: Implantes > 2 cm o adenopatías (+) Implantes peritoneales fuera de pelvis y/o ganglios (+) Metástasis hepáticas superficiales Intestino delgado o epiplon

Estadio IV: DISTANCIAIVa: Metástasis intrahepáticasIVb: Metástasis a distancia: derrame pleural (citología +)

CIRUGÍA SIEMPREHisterectomía

Anexectomía BLOmentectomía

ApendicectomíaLavado peritoneal

Ganglios:Preaórticos

PélvicosHilio renal

Anexectomía UNIlateral si:

Joven con deseo gestacionalEstadio Ia bien diferenciadoSe completará cirugía luego

QUIMIOPlatino:

Carboplatino (+ usado)Cisplatino (+tóxico)

Taxoles

Clínica y diagnósticoSospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO

Dx y estadiaje: LAPAROTOMÍA exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal

Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN

CIRUGÍA SIEMPRE

QUIMIO(RADIO)

Cáncer de vulvaCáncer de vaginaCáncer de trompa (metastásico)

LESIONES PRECANCEROSAS

Liquen esclerosoAbuelas con PruritoFusión de labios menoresMaligniza un 6%Controles periódicosCORTICOIDES

Hiperplasia epitelial:Difícil observarla sola; en general acompaña al liquen. Áreas blancas espesas, como una mancha blanca de pintura seca.Mayor riesgo de malignización si atipias

NO ESCAMOSO: Paget Paget vulvarvulvarAdenocarcinoma intrapeitelial Placa roja de crecimiento lento (Eccema húmedo)

CIRUGÍA

NO ESCAMOSO: Melanoma Melanoma in situin situ

ESCAMOSO: VINMultiformeParaqueratosis – Pápulas – Pigmentos

VU

LV

A

Dis

trofi

as

Vu

lvare

sN

eop

lasia

in

traep

itel

ial

VU

LV

A

60-70 años, Nulíparas, HPV

LESIONES PRECANCEROSAS

CANCER EPIDERMOIDE

-El más frecuente-75% Queratinizante (Bowenoide)-90% Bien o moderadamente dife.

-PRURITO, leucorrea sarniosa

-Citología, vulvoscopia, BIOPSIABIOPSIA

-Extensión linfática inguinal precoz

-CLASIFICACiÓN:-Tamaño:

-T1: < 2cm-T2: > 2cm-T3: uretra/vagina/ano-T4: mucosa rectal/vesical/hueso

-Adenopatías inguinales-N1: unilaterales-N2: bilaterales

-TRATAMIENTO:-Vulvectomía + Linfadenectomía-Mucha morbilidad-Radioterapia

-La mitad sobreviven a los 50 años

Cáncer de vagina

EL MENOS FRECUENTE60 años, multíparas

Anatomía Patológica:-Carcinoma escamoso-Carcinoma verucoso

-Adenocarcinoma: - Mujer Jovern- Dietilbestrol- Ca. De células

claras-Melanoma-Sacoma Botroide (racimo uvas)

- Niñas

-Metrorragia

VA

GIN

A

ESTADIFICACIÓN:0. In situI. Pared vaginalII. Tejido subvaginalIII. Pared pélvicaIVa. Órganos vecinos y/o más alla de pelvis menorIVb. Metástasis

ESTADIFICACIÓN:0. In situI. Pared vaginalII. Tejido subvaginalIII. Pared pélvicaIVa. Órganos vecinos y/o más alla de pelvis menorIVb. Metástasis

Radioterapia

MastitisMastopatía FibroquísticaFibroadenoma

Mastitis• Fiebre y dolor• Signos inflamatorios• Estafilococos• Típico pero no exclusivo

del puerperio: CLOXACILINA

• No puerperal: CLINDA

Carcinoma Inflamatorio

Patología benigna de la mama

Mastopatía Fibroquística Fibroadenoma

• Crónica y benigna• PREmenopausia

• Duele• Difuso• Riesgo de cáncer

aumentado si:▫ Hiperplasia con

atipias▫ Adenosis con

metaplasia• Tratamiento

sintomático▫ Gestágenos fase

lútea a veces

• 3ª década. Benigna• Bilateral 20%• ESTROGENO

▫ dependiente• NO dolor• Nódulo palpable• Ecografía• SIEMPRE PAAF• A veces, cirugía

▫ Dudas▫ > 40años▫ Crecimiento

Tumor MALIGNO más frecuente de la mujerTumor MALIGNO más frecuente de la mujer

Tumor MALIGNO más frecuente del tracto genitalTumor MALIGNO más frecuente del tracto genital

Mejor pronóstico

Cáncer de mama EPIDEMIOLOGÍA

• Factores personales:▫ EDAD 40-70 años▫ MFQ con atipias

• Factores genéticos:▫ BRCA-1, BRCA-2

Agregación familiar En premenopáusicas Asociado a ovario y

próstata▫ Her 2 Neu = CerbB2▫ Gen ataxia – telangiectasia▫ EN hombres: Klinefelter

• Factores hormonales▫ Menarquia precoz▫ Menopausia tardía▫ Nulípara, no lactancia

• Factores ambientales▫ Radiaciones ionizantes▫ THS combinada, a largo

plazo▫ Obesidad

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• DUCTAL INFILTRANTE▫ El más frecuente (80%), más en

CSE

• LOBULILLAR▫ Multicéntrico y bilateral▫ Si es “in situ”: solo marcador de

alto riesgo, no maligno

• TUMOR FILLODES▫ Crecimiento rápido▫ Recurrencias▫ Componente Mesenquimal:

Maligno▫ Componenete epitelial: benigno

• MEDULAR▫ Infiltración linfo-plasmocitaria

• TUBULAR• MUCUNOSO

Clínica y diagnósticoEXPLORACIÓNMamas asimétricasPiel: edema, eritema, retracciónPezón: retracción, telorrea unilateral sanguinolentaPalpación: Nódulo duro, adherido, irregularAdenopatías indoloras, fijas

MAMOGRAFÍAEspiculadaDistorsiónMICROcalcificaciones agrupadas

Screening >50años

MARCADORESCEA

CA 15.3Cerb-b2 (HER2)R. Hormonales

ECO<35-40 añosCompletar diagnosticoEstudio extensión (axila y abdomen)Biopsia guiadaColocar arpón

Pronóstico

• Lo peor: AXILA (+)• Tamaño tumoral• Diferenciación• RH (-)• Ki67 alto (proliferación)• Cerb2 (+)• Mutaciones p53• Muchos microvasos• Tener proteínas:

▫ Colagenasa IV▫ Catepsina▫ tPA▫ Alteración del nm23

• T0: no evidencia de tumor primario• Tis: No infiltra MB. Paget del pezón• T1: < 2 cm• T2: 2-5 cm• T3: > 5 cm• T4: cualquier tamaño si:

▫ T4A: Tórax▫ T4B: Piel▫ T4C: Ambos▫ T4D: Inflamatorio

• N0: No ganglios palpables• N1: Ganglios palpables móviles

• N1a: No afectos• N1b: Afectos

• N2: Ganglios axilares fijos (entre ellos o

a algo) • N3: Ganglios supra o infra

claviculares y edema bronquial

TNM del cáncer de mama

• T0: no evidencia de tumor primario• Tis: No infiltra MB. Paget del pezón• T1: < 2 cm• T2: 2-5 cm• T3: > 5 cm• T4: cualquier tamaño si:

▫ T4A: Tórax▫ T4B: Piel▫ T4C: Ambos▫ T4D: Inflamatorio

• N0: No ganglios palpables• N1: Ganglios palpables móviles

• N1a: No afectos• N1b: Afectos

• N2: Ganglios axilares fijos (entre ellos o

a algo) • N3: Ganglios supra o infra

claviculares y edema bronquial

• M1: Metástasis a distancia• Pulmón > óseas > hígado (salvo

lobulillar)

T N M

Estadio O Tis 0

Estadio IIA 1 0 0

IB 0,1 1 0

Estadio II

IIA0,1 1 0

2 0 0

IIb2 1 0

3 0 0

Estadio III

IIIa

0,1 2 0

2 2 0

3 1,2 0

IIIb 40,1.2

0

IIIC -- N3 0

Estadio IV -- --M1

IIIB

IIICIV

100

200

300

IIIB= T4= torax,piel,inflamatorio

IIIC= N3= Clavícula

IV = M1

Tratamiento del cáncer de mama

Conservador si < 3cmTUMORECTOMÍA + CENTINELASiempre RADIOTERAPIA coadyuvanteSin quimio si < 1cm, No, Mo

Conservador si < 3cmTUMORECTOMÍA + CENTINELASiempre RADIOTERAPIA coadyuvanteSin quimio si < 1cm, No, Mo

Radical:Mastectomía Radical Modificada Maden: respeta los 2 pectorales

Patey: quita pectoral menorHasteld: quita los 2 pectorales

Radical:Mastectomía Radical Modificada Maden: respeta los 2 pectorales

Patey: quita pectoral menorHasteld: quita los 2 pectorales

Radioterapia:-Tras tto conservador (2semanas)-Previa a cirugía si muy grandes-Tto paliativo de mestástasis-Recidivas loco-regionales

Radioterapia:-Tras tto conservador (2semanas)-Previa a cirugía si muy grandes-Tto paliativo de mestástasis-Recidivas loco-regionales

Hormonoterapia (si receptores +)-Tamoxifeno-Raloxifeno (Agonista parcial E)

-Ojo: endometrio, TEP, TVP-Más en premenopáusicas-Mínimo 5 años

-Inhibidores de la aromatasa: Anastrazol,Letrozol-Menos EEAA que Tamoxifeno-PRIMERA ELECCIÓN EN MENOPAUSIA-Durante 2-3 años

-Análogos GNRH (castración farmacológica en premenop)

Hormonoterapia (si receptores +)-Tamoxifeno-Raloxifeno (Agonista parcial E)

-Ojo: endometrio, TEP, TVP-Más en premenopáusicas-Mínimo 5 años

-Inhibidores de la aromatasa: Anastrazol,Letrozol-Menos EEAA que Tamoxifeno-PRIMERA ELECCIÓN EN MENOPAUSIA-Durante 2-3 años

-Análogos GNRH (castración farmacológica en premenop)

QUIMIOTERAPIA:QUIMIOTERAPIA:SIEMPRE salvo:

No gangliosNo Factores mal pronóstico

-Ganglios (-): CMF (metotrexate)

-Ganglios (+): CEF ( Epiadriamicina)

- HER 2(+): TRASTUZUMAB

- A veces:- derivados del taxol (paclitaxel)-Lapatinib (neoadyuvancia, metastasis)-Antraciclinas (CARDIOtoxicidad)

QUIMIOTERAPIA:QUIMIOTERAPIA:SIEMPRE salvo:

No gangliosNo Factores mal pronóstico

-Ganglios (-): CMF (metotrexate)

-Ganglios (+): CEF ( Epiadriamicina)

- HER 2(+): TRASTUZUMAB

- A veces:- derivados del taxol (paclitaxel)-Lapatinib (neoadyuvancia, metastasis)-Antraciclinas (CARDIOtoxicidad)

Formas especiales ca. mama

Esterilidad e Infertilidad15%

30-40%•Cervical: pH

•Uterino: Miomas, Asherman, funcional

•TUBÁRICO: 20-40%•Endometriosis, EPI, Tbc

•OváricaSOP, endometirosis, Insuf.c.lúteo

•Psíquicas•Inmunitarias

•Etc

30-40%•IMPOTENCIA GENERANDI:

•Endocrinas, infecciones,•Hipertermia•Drogas•Epi/hipospadias•Varicocele (Plexos pampiniformes)

•IMPOTENCIA COEUNDI•Incapacidad para coito•Malformaciones•Diabetes•Traumatismos•Alcohol•Estrés•Hepatopatía crónica•Etc

Reproducción• Estudio de esterilidad:

▫ Analítica hormonal▫ Serologías▫ Ecografía pélvica▫ Seminograma▫ Histerosalpingografía

• Otras:▫ Cariotipo▫ Dx genético

preimplantacional▫ Histeroscopia▫ Laparoscopia dx (Hinselman)

• SEMINOGRAMA Normal:▫ Volumen 3-6 cc▫ pH: 7,5 – 8,3▫ 20-100 millones/ml

Oligo/Polizo▫ 50% móviles

Asteno▫ Hasta 30% Anormales

Terato▫ Fructosa 1,5-5g/l

Tratamientos en Reproducción

• Etiológico• Inseminación artificial: 4-5

ciclos:▫ Homóloga / Heteróloga▫ Cervical / Intrauterina

• Fecundación in vitro (FIV) y Microinyección espermática (ICSI)▫ Causa tubárica irreversible▫ Riesgo de

Hiperestimulación ovárica Embarazo múltiple Abortos Ectópico

HIEPERESTIMULACIÓN OVÁRICA

Aumento de permeabilidad vascular

Más riesgo a más folículosTras (+) ovulación con HCG

3er espacioPuede ser grave!

Tratamiento sintomático

Empeora si se queda embarazada

(se mantienen los cuerpos lúteos)

Métodos anticonceptivos

Inflamación Aséptica

Contraindicado:Infección activaEmbarazoCáncerAlteraciones anatomicasHemorragia no filiadaEnf. Wilson (cobre)

Aumenta riesgo de ectópicoColinización por actinomices

Metrorragias y dismenorrea

Anticonceptivos hormonalesMétodo AC más usado actualmenteEstrógenos (etinilestradiol) (-)FSHProgestágenos inhibe pico LHFallo: OLVIDOS

Solo progesterona:Madres lactantesContraindicación estrógenosAC postcoital de emergencia

Levonorgestrel 1500mgDesogestrel 75 mcgEtonogestrel 68 mg

Etinilestradiol Norelgestromina ,

Etinilestradiol + Etonogestrel

Contraindicaciones:Hipercoagulabilidad

OJO Interacciones!!

I. Estrógenos: • AUMENTAN RIESGO DE TEV• Aumentan HDL

II. Progestágenos: AterogénicosIII. Combinados 3ª: Balanceado

Además de anticonceptivos…

… Menos patología mama y ovario

… Menos cáncer de ovario y endometrio

… Adenoma hepático y colelitiasis

… Causan HIPERTENSIÓN… Protegen de EPI… Aumentan riesgo ca. Mama

premenopausico (No signf)… Espesan moco:

Menos ETS bacterianas… Spotting con bajas dosis

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

1.Ca. mama/endometrio/cls claras

2.Metrorragia

3.Hepatopatías graves

4.Otoesclerosis severa

5.Melanoma

6.ACV/TE/Tromboflebitis

7.HTA grave, retinopatía

8.Diabetes con vasculopatía

Si hay ÚTERO con PROGESTERONA

Si hepatopatía o HTA Transdérmica OTRAS TERAPIAS

1.TIBOLONAEstrogénica en huesoProgestagénicaAndrogénica

2.RALOXIFENOSolo estrogénica al hueso

3.NO HORMONALES:a. Velaraprideb. Clonidinac. Tranquilizantesd. Antidepresivose. Calcitoninaf. Difosfonatosg. Fitoestrógenos