Post on 13-Nov-2014
HIPNOANALGESICOS
HIPNOANALGESICO
DOLOR: Experiencia sensitivo emocional desagradable ante la lesión tisular o potencialmente lesionable.
ORIGEN: Somático – visceral – central. EVOLUCIÓN: Agudo (recupera < 3 meses)
Crónico (recupera > 3 meses) ETIOLOGÍA: Infeccioso – traumático – mecánica,
autoinmune – metabólico – psíquico.
DOLOR AGUDO
Componente neurovegetativo: Taquicardia Hipertensión arterial Taquipnea Sudoración Palidez Cambios de diámetro pupilar Náuseas – vómitos Contracción muscular (posiciones antálgicas) Miedo – agresividad
VÍA SENSITIVA
ASCENDENTE DEL DOLOR
SINAPSIS EN ASTA DORSAL
VÍA DESCENDENTE ANTINOCICEPTIVA
OPIO: Papaver somniferum de la familia papaveraceas. ALCALOIDES:
Morfina Codeína Tebaína
Papaverina Narcotina Narceína
FENANTRENO BENCILISOQUINOLINICO
ANALGESICO NO ANALGESICO
ESPASMOGÉNICOPRODUCE DEPENDENCIA
ESPASMOLÍTICONO PRODUCE DEPENDENCIA
SÍNTESIS
TIROSINA
NORLAUDANOSLINA
RETICULINA
SALUTARIDINA
TEBAINA
CODEINA
MORFINA
ANALGESIA
MORFINA
SNC: Cerebro: Alivia dolor y sensaciones desagradables,
euforia, sedación, sueño profundo, coma, paro respiratorio.
Mesencéfalo: Miosis (centropupilo constrictor). Bulbo: Estimula vómito (gatillo), deprime centro
respiratorio, deprime reflejo de la tos. Médula: Depresor por vía raquidea, epidural.
MECANISMO DE ACCIÓN
Receptores: Mu (): morfina, péptidos, endógenos (encefalina). Kappa (K): Ketociclasocina, agonista parcial. Delta (): péptidos endógenos. Acción espinal y supraespinal. Actúa en receptores de fibras sensitivas, neuronas I y V medular,
reduce actividad espino talámica. Inhibe liberación de sustancia P. Inhibe postsináptico sobre interneuronas y neuronas vía paleo
espinotalámico. Mesencéfalo, diencéfalo: deprime sustancia gris periacueductal,
periventricular, magno del rafe y gigantocelular. Favorece receptores de vías córtico espinales serotonina – NA – P. Deprime sistema límbico – CC.
MECANISMO CELULAR
Hiperpolarización e inhibición presináptica de la liberación de neurotransmisores.
Aumenta permeabilidad K ( ), reducción de ingreso de Ca++.
Activación receptores opioides. Inhibición adenilciclasa, AMPC, pues son
estimuladores: NA, dopamina.
ACCIÓN ANALGÉSICA DE LOS OPIOIDES
APARATO RESPIRATORIO
centro respiratorio, no responde a CO2.
Calma disnea. Dosis alta produce paro respiratorio.
APARATO DIGESTIVO tono de los esfínteres, antro pilórico, duodeno, retarda
evacuación gástrica, intestinal, la secreción, conduce estreñimiento.
VÍA URINARIA
Estimula HAD. el tono y contracción del ureter.
METABOLISMO el consumo de oxígeno. Dosis alta produce hipotermina por termogénesis y de
termolisis.
CARDIOVASCULAR No deprime miocardio la frecuencia cardiaca PA no altera Libera histamina
Opioides Potencia analgésica con respecto a dosisMorfina 100 8 – 15 mg subc.
Codeína 16 30 – 60 mg subc-oral
Meperidina 14 75 – 150 mg (IM)
Metadona 100 7.5 – 10 mg
Levorfanol 500 2 – 3 mg subc.
Pentazocina 33 30 mg subc.
Tramadol 12 50 – 100 mg subc.
Dextropropoxifeno 10 65 – 150 mg oral
Oximorfona 600 1 – 1.5 mg subc.
Buprenofina 25-50 0.3 – 0.6 mg subc.
Oxicodona 100 4.5 mg subc.
Fentanilo 10,000 1 – 2 g/Kg c/8h.
Alfentanilo 25% fentanilo 10 – 30 gamma/Kg 0.25 – 0.75 mg.
Sufentanil > 5 – 10 de fentanilo 0.5 – 1.5 g/Kg/min.
Remifentanilo 2 – 3 veces > que fentanilo
ANTAGONISTAS
Nalorfina Naloxona Naltrexona: Vía, oral, VM 10-12 h. Duración; 24 H. 9 veces más potente que
Naloxona, 17 veces más potente que Nalorfina.
NALOXONA N- ALIL – dihidro – OH normorfina Une a receptores , y K Antagoniza a los agonistas opiaceos y peptidos endógenos. Puede producir hiperalgesia. Bloquea analgesia por acupuntura, stress y shock. IM, IV o SBC efecto a los 2’ – 3’ No por vía oral por fenómeno de 1er paso. Duración 25’ – 80’ en RN: 3 h. Atraviesa la barrera hematoencefálica. 0.4 – 2mg (EV) adultos y 0.01 mg/Kg pediatría.