Post on 16-Apr-2017
Ictericia en el recién nacido
FERNANDEZ MONTENEGRO BRIAN
DEFINICIÓN: Ictericia es un concepto clínico que se aplica a la coloración
amarillenta de piel y mucosas ocasionada por el depósito de bilirrubina.
Hiperbilirrubinemia es un concepto bioquímico que indica una cifra de bilirrubina plasmática superior a la normalidad. Clínicamente se observa en el recién nacido (RN) cuando la bilirrubinemia sobrepasa la cifra de 5 mg/dL.
Puede detectarse blanqueando la piel mediante la presión con el dedo, lo que pone de manifiesto el color subyacente de piel y tejido subcutáneo.
La ictericia se observa en primer lugar en la cara y luego progresa de forma caudal hacia el tronco y extremidades. La progresión cefalocaudal puede ser útil para la valoración del grado de ictericia.
TIPOS DE ICTERICIA:1.
ICTERICIA FISIOLÓGIC
ALa ictericia fisiológica es una situación muy frecuente (60% de recién nacidos) en el neonato a término. Y en los RNPT 80 %
Se caracteriza por ser monosintomática, fugaz (2º a 7º día), leve (bilirrubinemia inferior a 12,9 mg/dL si recibe lactancia artificial o a 15 mg/dL si recibe lactancia materna), y de predominio indirecto.
2. ICTERICIA
PATOLÓGICA
Una ictericia será patológica (6% de recién nacidos) cuando se inicie en las
primeras 24 horas, se acompañe de otros síntomas, la bilirrubina aumente
más de 5 mg/dL diarios, sobrepase los límites definidos para ictericia fisiológica, la fracción directa sea
superior a 2 mg/dL
Fisiológica• Se caracteriza por ser monosintomática• fugaz (desaparece antes de una semana)• poco intensa, sin afectación del estado general • aparece pasadas las primeras 24 horas de vida. • Esta ictericia no recibe tratamiento médico.
Patológica:• sí recibe tratamiento medico• se caracteriza por aparecer durante las 24 horas de
vida• la bilirrubina total aumenta más de 5mg/dl al día
TIPOS DE ICTERICIA:
CAUSAS MAS FRECUENTES DE ICTERICIA EN EL RN
ICTERICIA FISIOLÓGICA
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
Producción
Transporte
CaptaciónY
Conjugación
Excreción
Metabolismo de la Bilirrubina
En el neonato la producción de bilirrubina esta aumentada debido a que los RN tienen una mayor masa eritrocitaria (hematocrito de 59% +/- 4.5%) para compensar el ambiente de hipoxia relativa que vive el feto in útero.
Además la vida media del GR es menor: 90 días comparada con 120d en el adulto.
PRODUCCION DE LA BIL IRRUBINA
TRANSPORTE DE LA BILIRRUBINA
CAPTACION Y CONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA
EXCRECIÓN DE LA BIL IRRUBINACIRCULACIÓN
ENTEROHEPATICA DE LA BIL IRRUBINA
Aparición a partir del 2º día. Cifras máximas de bilirrubina inferiores a:
12,9 mg/dl en RN a término alimentados con leche de fórmula.
15 mg/dl en RN a término alimentados con leche materna.
Ictericia exclusivamente a expensas de bilirrubina indirecta
El incremento diario de bilirrubina no debe ser superior a 5 mg/dl.
Duración inferior a: Una semana en RN a término. Dos semana en RN pretérmino.
Criterios de ictericia neonatal Fisiológia
Aumento de la carga de bilirrubina sobre el hepatocito
Depuración plasmática
reducida de la bilirrubina
Factores epidemiológic
os
PRINCIPALES MECANISMOS PARA APARICION DE ICTERICIA
FISIOLÓGICA
El recién nacido produce de 8-10 mg/kg/día de bilirrubina
• Poliglobulia• Vida media menor de los eritrocitos (disminuye 1ra semana)
Pocas bacterias intestinales y mayor actividad de la enzima glucuronidasa beta (desconjuga y permite su reabsorción enterohepática)
Aumento de la carga de bilirrubina en el hepatocito
Étnicos: asiáticos, indios americanos y griegos
• Hermanos con ictericia• Madres de edad mayor• DM e HTA maternas• Anticonceptivos orales en el tiempo de la concepción,• Sangrado en el primer trimestre
Genéticos o familiares:
Factores Epidemiológicos
Factores relacionados con el niño:
• bajo peso al nacer• premadurez• sexo masculino• ligadura demorada del cordón,• Demora en la evacuación del meconio• Alimentación con leche materna (alto b-glucuronidasa)• Deficiencia calórica, • Mayor pérdida de peso después del nacimiento,
Observación La Academia de Pediatría de los
Estados Unidos (American Academy of Pediatrics) examinar a todos los RN antes de darlos
de alta para asegurarse de que no tienen ictericia.
deben volver a ser examinados a los tres o cinco días de vida ya que éste es el momento en que los niveles de Bb son más elevados
TRATAMIENTO
ICTERICIA PATOLÓGICA
Aparición en las primeras 24hs
Ictericia presente por más de 7 días en RNT o por más de 14 días en RNPT
Incremento de BST más de 5 mg/dl por día
BD mayor a 2 mg/dl BST mayor de 15
mg/dl en RNT
Aumento patológico de la oferta de bilirrubina
Disminución patológica de la eliminación
MECANISMOS DE ICTERICIA PATOLOGICA:
Enfermedad Hemolítica:
• Anomalías en la morfología del eritrocito: esferocitosis familiar,• Déficit enzima glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa (G-6-PD), los cuales disminuyen la vida media de los eritrocitos.• En infecciones severas (sepsis)
la gran mayoría causadas por incompatibilidad sanguínea materno-fetal (ABO o Rh).
Otras causas son:
Aumento Patológico De Oferta De Bb
Hematomas y Hemorragias: Cefalohematomas, cuya reabsorción aumenta la oferta de bilirrubina.
• mayor actividad del circuito enterohepático• Produce un aumento de la oferta de bilirrubina al hígado, como
sucede en El retraso en la alimentación gástrica en RN enfermos o la presencia de obstrucción intestinal total y parcial.
Disfunción hepatica: asfixia, sepsis, shock, insuficiencia cardiaca, hepatitis, TORCH.
Incremento en la Reabsorción Intestinal:
Policitemia: Por mayor
volumen globular
Destrucción y producción aumentada de bilirrubina
Lleva a una hiperbilirrubinemia
Generalmente entre el 3er. y 4to. día.
Defectos Enzimáticos Congénitos: Déficit enzima G-6-PD:
Síndrome de Crigler-Najjar: tipo I y II
Carecen por completo de la actividad de glucuronosiltransferasa de UDP, son totalmente incapaces de conjugar la bilirrubina y, por tanto, no la eliminan.
Ictericia Acolúrica Familiar Transitoria: (Síndrome de Lucey-Driscoll). en RN cuyas madres son
portadoras de un factor inhibitorio en el suero que impide la conjugación.
Disminución Patológica De La Eliminación
HISTORIA CLINICA
ANAMNESIS EXAMEN FÍSICO (KRAMER)
EXAMENES DELABORATORIO
YGABINETE
CRITERIOS DX:HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA EXÁMENES A SOLICITARSE
Presión digital sobre la piel para revelar el color subyacente
Progresión cefalocaudal Zonas de kramer:
Zona 1: 4 a 7 mg/dl Zona 2: 5 a 8,5 mg/dl Zona 3: 6 a 11,5mg/dl Zona 4: 9 a 17 mg/dl Zona 5: > de 15 mg/dl.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Si hay hemólisis se puede acompañar de otros signos como palidez de piel y mucosas, hepatoesplenomegalia, edema generalizado (Hidrops Fetalis) etc.
Se debe buscar la presencia de cefalohematomas y otras hemorragias internas como causa de hiperbilirrubinemia.
La presencia de petequias y púrpuras sugieren la posibilidad de infección connatal.
EXAMEN FISICO
Bilirrubina Total y Directa. Reacción de Coombs Directa. Grupo y factor. Hematocrito (policitemia) y
Hemoglobina: para valorar la presencia de Anemia asociada.
Recuentos de Reticulocitos. (esferocitosis)
Laboratorio
FOTOTERAPIA EXANGUINOTRANSFUSIÓN
TRATAMIENTO Fototerapia
Exanguinotransfusión Terapia
Farmacológica
Fototerapia La luz reduce la concentraciones de bilirrubina por
dos mecanismos básicos: fotoisomerizacion y fotooxidacion
Después de minutos aparecen en la bilis fotoproductos
Desnudar al paciente
Cambios de posición c/ 2 hr
Cubrir los ojos con parche oscuro y remover c/4 hr
Solicitar bilirrubinas séricas c/12 hr durante la fototerapia y c/24 hr después de haber suspendido
Suspender si la bilirrubina a caido a < 2mg/dl por debajo del nivel con e que inicio
EQUIPO DE LUMINOTERAPIA
TUBOS DE LUZ BLANCA
DISTANCIA
INCUBADORA O CUNAPROTECTOR
OCULAR
EXANGUINOTRANSFUSION Este procedimiento ha sido
reemplazado por la fototerapia. Se basa en la remoción mecánica de sangre del RN por la de un donador.
TECNICA QUE CONSISTE EN REEMPLAZAR, TOTAL O PARCIALMENTE, LA SANGRE DE UN PACIENTEPOR LA DE UN INDIVUDUO SANO.
EXANGUINOTRANSFUSIONPrincipales efectos
Remover anticuerpos Corregir al anemia en las
enfermedades hemolíticas (incompatibilidad Rh)
Sustraer bilirrubina del compartimiento intravascular
Prevenir el daño cerebral por cifras altas de bilirrubina.
EXANGUINOTRANSFUSIONIndicaciones Se reserva en especial para en
tratamiento de las enfermedades hemolíticas severas, cuando la administración intensiva de la fototerapia no ha resultado eficaz para evitar que la bilirrubina sérica ascienda a valores que se consideran de riesgo de encefalopatía bilirrubinica.
TERAPIA FARMACOLOGICA MesoporfirinaInhibe el catabolismo del hemo, y por
lo tanto la producción de bilirrubina, disminuyendo así sus niveles plasmáticos.
FenobarbitalEs un inductor enzimático que
estimula las etapas de captación y conjugación y excreción de la bilirrubina.
Administración Oral de sustancias No absorbibles:
al captar bilirrubina en la luz intestinal, reducen la absorción enteral de ésta y, así se puede disminuir los niveles de bilirrubina sérica.
Deben ser administrados en las primeras 24 hs de vida.
Agar, Carbón, Colestiramina.
PRINCIPAL OBJETIVO DE TRATAMIENTO EVITAR LA NEUROTOXICIDAD DE LA
BILIRRUBINAHay dos fases en la neurotoxicidad de
la bilirrubina
Temprana y aguda: es reversible si el pigmento es removido
Lenta y tardía: cuyos efectos son irreversibles
TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINALos signos de toxicidad aguda son:
Apatía Somnolencia o insomnio Alteración de los potenciales
evocados auditivos, pero que luego revierten, una vez que los valores de bilirrubina descienden.
Coloración amarilla de los ganglios basales producida por impregnación con bilirrubina con niveles de Bb de 20 mg/dl o más en RN a término.
Constituye la complicación más grave de la ictericia neonatal.
Tres fases: Primera fase: caracterizada por inicio con vómitos,
letargia, hipotonía, rechazo al alimento, succión débil y llanto agudo.
Segunda fase: se caracteriza por irritabilidad, hipertonía y opistótonos.
Kernicterus o Ictericia nuclear
Tercera fase: observada en sobrevivientes de las dos anteriores y caracterizada por la triada de hipertonía, atetosis u otros movimientos extrapiramidales y retardo psicomotor.
Pueden quedar secuelas alejadas siendo las más frecuentes la sordera, los trastornos motores y los problemas de conducta.
Hay varias situaciones que alteran la Barrera Hematoencefálica y facilitan la entrada de bilirrubina al SNC, aumentando notablemente el riesgo de Kernicterus,
• Bajo peso al nacimiento • Hipoglucemia • Asfixia perinatal • Acidosis metabólica • Infecciones • Hemólisis • Hipotermia - Frío • Hipoalbuminemia • Drogas que compiten por la unión a albúmina • Distrés respiratorio
Factores de riesgo
Cualquier niño con ictericia antes de las 24 hrs requiere medición de Bb
Si está elevada evaluarse para enfermedad hemolítica
Seguimiento en dos a tres días de todos los rn egresados antes de las 48 hrs de su nacimiento
Asegurar la ingesta inadecuada de leche materna
Prevención
GRACIAS !!!