Post on 24-Jul-2015
SINDROME CORONARIO AGUDO
SCA
El SCA se produce por la erosión o la rotura de una placa de ateroma, dando lugar a la formación de un trombo intracoronario, provocando así la aparición de angina inestable, infarto agudo de miocardio o muerte súbita.
CARDIOPATÍA CORONARIA
Angina Inestable
IAM sin SDST o no Q
– Marcadores de daño miocárdico específico
IAM con SDST
Fisiopatología SCA Rotura de Placa / Erosión
Formación de Trombo/Embolización
Angina
Inestable
IAM sin elevación del
ST
IAM con elevación
del ST
Dolor torácico
Dolor opresivo, retroesternal con irradiación a borde cubital de brazo izquierdo y mandibular.
Angina Inestable / IAM sin SDST
Definición
Se entiende por AI a un conjunto de situaciones clínicas que se ubican entre la AE (mortalidad 1% al año) y el IAM (mortalidad 12,4% al primer año de evolución).
Criterios Diagnósticos
Antecedentes del paciente
Examen físico
Cuadro clínico
ECG
Biomarcadores para diferenciar AI de IAM sin SDST
Factores de riesgo
< 50 años
Tabaquismo
Stress emocional
Historia dislipidemia familiar
> 50 años
Tabaquismo
Stress emocional
Historia dislipidemia familiar
Hipertensión
Hipercolesterolemia
Diabetes
> 70 años riesgo independiente??
Criterios Diagnósticos
Historia médica previa
– Antecedentes de angina, infarto, angioplastía o cirugía coronaria
– Uso de nitroglicerina para aliviar el dolor torácico
– Tabaquismo, hipertensión, diabetes, dislipidemia
Criterios Diagnósticos
Dolor retroesternal o epigástrico intenso, no traumático con componentes clásicos del cuadro coronario agudo
– Retro o subesternal, compresivo
– Sensación de peso, quemadura e inquietud
– Irradiación al cuello, mandíbulas, hombros, dorso y brazos
– Malestar digestivo sin factor precipitante
Criterios Diagnósticos
Consideraciones especiales
– Mujeres habitualmente presentan dolores atípicos
– Pacientes diabéticos suelen presentar síntomas equivalentes de angina como disnea o fatigabilidad
– Los adultos mayores presentan síntomas atípicos como fatigabilidad, síncope o desorientación
Criterios Diagnósticos El ECG es el examen de mayor utilidad
– Infradesnivel (isquemia subendocárdica) o supradesnivel transitorio del ST en ≥ 2 derivaciones contiguas
– T invertidas y simétricas – Cambios evolutivos en el ST-T – Útil comparar ECG con anteriores
Con estos cambios el diagnóstico es
altamente probable. IDST aumenta 3-6 veces el riesgo de
presentar angina recurrente, isquemia inducible, IAM o muerte.
Criterios Diagnósticos
Enzimas cardíacas y marcadores de daño miocárdico para determinar si el paciente tuvo o no un daño miocárdico
Tn I o T CK-MB Repetir a las 6 horas, incluso a las 12 en caso
de dudas Si a las 6 horas son negativas puede
descartarse razonablemente un daño miocárdico
1.0
1.7
3.4
3.7
6.0
7.5
0
2
4
6
8
0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0
831 174 148 134 67 50
Mo
rtalid
ad
a 4
2 d
ías (
% o
f p
atc
en
tes)
Angina inestable/IAM sin ST : los niveles de troponina T predicen riesgo de
mortalidad
Infarto Agudo al Miocardio
Definiciones
Isquemia Miocárdica:
Disminución de la oxigenación del miocardio debida a inadecuada perfusión, lo cual produce un desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno: Lleva al desarrollo de circulación colateral.
Infarto Miocárdico:
Ocurre cuando hay una brusca disminución en el flujo coronario como consecuencia de una oclusión trombótica de una arteria llevando a necrosis del tejido miocárdico.
Definición Causa directa de muerte de aprox.
un 8 % de la población chilena.
30 % fallece antes de la atención médica, en su mayoría por fibrilación ventricular.
4 y 10 % de mortalidad durante el primer año.
¿ Es un IAM ?
1. Aproximadamente 2/3 de los pacientes presentan un cuadro clínico evidente, caracterizado por:
- Dolor anginoso típico de más de 30 minutos de evolución, acompañado de síntomas neurovegetativos (náusea, sudoración fría, palidez).
- ECG con elevación del segmento ST de más de 1 mm en al menos dos derivaciones contiguas.
¿ Es un IAM ? 2. En el 1/3 restante, el diagnóstico inicial no es evidente:
- Dolor en extremidades superiores, dorso, cuello o epigastrio.
- Disnea o fatiga como síntoma primordial, o insuficiencia cardíaca de instalación brusca.
- Al ingreso, el ECG puede ser normal o inespecífico.
Realizar técnicas diagnósticas adicionales, como observación evolutiva del ECG, y la determinación seriada de marcadores de necrosis miocárdica (CK-MB o troponina T o I).
Las troponinas presentan la mejor sensibilidad y especificidad respecto del diagnóstico del IAM. Descartar el diagnóstico de IAM en un plazo no mayor de 12 horas.
Alteraciones ECG
Se caracterizan por anormalidades en 3 porciones del ECG: – Ondas Q – Segmento ST – Ondas T
Isquemia, lesión e infarto
Isquemia: falta de suficiente sangre oxigenada, en el ECG se expresa por: – ondas T simétricamente
invertidas. – depresión del ST
La lesión o injuria es un estadio más allá de la isquemia y se manifiesta en el ECG por elevación del ST.
Todavía es un proceso reversible.
Isquemia, lesión e infarto La necrosis de una porción del
ventrículo sigue a los estadios de isquemia y lesión.
En el ECG el infarto se caracteriza por ondas Q, para que estas sean significativas deben:
- tener 0,04 segundos de ancho o ser 1/3 de la altura de la R.
Desarrollo y Evolución de un IAM 1. Se lesiona un área de miocardio y se produce elevación del
ST en las derivadas sobre el área lesionada.
2. Aparecen ondas Q en estas derivaciones.
3. Se produce inversón de la T.
4. La elevación del ST
retorna a la línea de
base y las T continúan
invertidas.
IAM de Pared Anterior
IAM de Pared Lateral
IAM de Pared Anteroseptal
IAM de Pared Inferior
Marcadores séricos
Mioglobina:
– No específica de necrosis o daño miocárdico.
– Traumatismos, ejercicio físicos o en pacientes con insuficiencia renal.
– Tiene alta sensibilidad y un excelente valor predictivo negativo para necrosis miocárdica.
– Se eleva entre 1-2h y desaparece a las 24hrs.
– Se ha revalidado su valor pronóstico combinado (Mioglobina, CKMB y Troponina)
CREATINKINASA MB (CK – MB ) :
La actividad plasmática de CK-MB comienza a las 4-6 horas, alcanza su pico en 24 h y desaparece entre las 40 y las 72 h.
No determina pronóstico.
• Nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto.
Marcadores séricos
Marcadores séricos TROPONINAS T – I • Método mas sensible y especifico para la
detección de daño miocárdico.
• Más específicas que CK – MB.
• Se positivizan post 4 horas de evento coronario.
• Se mantienen por 1 a 2 semanas.
• Determinan factor pronóstico.
COMPLICACIONES
ARRITMIAS
Primera causa de muerte (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular).
Más del 60% de los pacientes que no consulta muere por esta causa.
ARRITMIAS
Bradiarritmias • Bradicardia sinusal
• BAV 1° grado
• BAV 2° grado
• BAV 3° grado
Taquiarritmias • Extrasístoles ventriculares
• Ritmo Idioventricular
• Taquicardia ventricular
• Fibrilación ventriular
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA Y SÍNDROMES DE BAJO GASTO CARDÍACO
Infarto de ventrículo derecho
La afectación del VD es mucho más frecuente que su manifestación hemodinámica.
Se presenta casi exclusivamente en el infarto de pared inferior y se acompaña de un incremento importante de la mortalidad.
La caída del gasto del VD produce hipoperfusión pulmonar con el consiguiente descenso de la precarga del VI y del GC.
EL DOLOR TORÁCICO RECURRENTE
- Pericarditis (precoz o tardía). - Angina postinfarto. - Reinfarto. - Complicación mecánica.
El diagnóstico diferencial se basa en un
buen interrogatorio clínico, la exploración física, el ECG, las enzimas miocárdicas y, ocasionalmente, la ecocardiografía.
PERICARDITIS El dolor suele distinguirse del anginoso
por su relación con los movimientos respiratorios.
No responde a la NTG.
La aparición de pericarditis es propia de necrosis transmurales.
Predomina en los infartos más extensos, anteriores, y que cursan con IC.
Incidencia: 11 – 30%.
ANGINA POSTINFARTO Entre las 24 h y los 30 días post-IAM.
Marcador de mal pronóstico, asociándose a
mayor incidencia de re-IAM y de mortalidad.
El tratamiento trombolítico no ha reducido la incidencia de angina post-IAM.
Un 20% (8.131 pacientes) del total de los pacientes presentaron angina postinfarto
La recomendación es practicar una coronariografía y elegir la técnica de revascularización más apropiada.
SCA
Los SCA tienen una etiología y presentación en común, y se diferencian entre si por:
– Duración de la angina
– ECG
– Marcadores de daño enzimático
Angina Inestable
Se caracteriza por isquemia miocárdica severa y transitoria, con elevado riesgo de infarto y muerte cardiaca, comparado con los pacientes con agina estable, durante los 6 meses siguientes al inicio de la enfermedad.
IAM
Se produce cuando una isquemia aguda y prolongada conduce a una lesión celular mesocardia irreversible, seguida de necrosis.
La mayoría son secundarios a la súbita oclusión de una arteria coronaria por la formación de un trombo en el sitio de una placa aterosclerótica fisurada o rota.
Etiología
Tipo V
Lesión
fibrolipídica Ruptura
de placa
• Infarto agudo
de miocardio
Trombosis oclusiva
• Angina inestable
• IAM no-Q
Trombosis lábil
Embolización
• Infarto cerebral
• TIA
• Isquémia aguda
periférica
Tipo VI
SINDROMES ISQUÉMICOS AGUDOS
CARDIOPATIA CORONARIA
Adapted from: Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2000; 101: 570–80, and Falk E et al.
Circulation 1995; 92: 657–71.
Plaque rupture
Microvascular obstruction
Embolization
ATEROTROMBOSIS Y MICROCIRCULACION
Efectos mecánicos de la placa
ateroesclerótica. flujo se relaciona con:
- La severidad de la estrechez
- Longitud
- Distensibilidad
- Presencia de trombos en la superficie de la placa.
Aumento de la resistencia al flujo
Compensación
Mayor vasodilatación potencial de las arterial intramiocárdicas.
Formación de neovasos.
Esto explica que estenosis coronarias del orden del 70-80% del
lumen no produzcan déficit de irrigación en condiciones de
reposo, pero que aparezcan manifestaciones de una irrigación
insuficiente cuando hay aumento de consumo de O2 miocárdico.
Espasmo Coronario:
El tono de los vasos coronarios desempeña un
papel fundamental en la isquemia miocárdica.
En endotelio sano tiene propiedades
vasodilatadoras, antiagregantes y antitrombóticas.
La placa aterosclerótica reduce la relajación
dependiente del endotelio y promueve
vasoconstricción.
Flujo Coronario:
En obstrucciones coronarias moderadas a
severas, cualquier estímulo que aumente la
demanda de O2 del miocardio podrá
desencadenar isquemia miocárdica.
Anemia, Tirotoxicosis, Infecciones pueden
aumentar la demanda de O2
En condiciones basales la Extracción
de O2 es casi máxima.
Hay baja saturación de O2 en la sangre del
seno venoso coronario.
Por lo tanto todo aumento de las demandas
miocárdicas de O2 no puede ser compensado
por aumento de extracción de O2, sino que
debe ser suplido por aumento del flujo
coronario.
Mecanismos de Isquemia
Miocárdica.
Se presenta cuando el aporte es insuficiente
en relación a las demandas de O2.
Provoca depresión de la contractilidad y
disminución de la distensibilidad
ventricular, con aumento de las presiones de
llenado y descenso de la fracción de
eyección.
Alteraciones de la motilidad
segmentaria:
Las anormalidades de la función se acompañan de alteraciones segmentarias de la motilidad, que resulta localizadora de la arteria comprometida.
Además aparecen anormalidades ECG.
Manifiestan clínicamente: ANGOR.
La “cascada” isquémica
Perfusión inadecuada Gammagrafía
Metabolismo anaerobio
Disfunción VI Ecocardiografía
Trastorno hemodinámico
Alteraciones eléctricas ECG
Angina o equivalentes Anamnesis
Efectos de la isquemia sobre el miocardio.
Metabólicos: Se produce aumento del contenido de lactatos y disminución del pH, del ATP.
Mecánicos: Hay disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica. Puede haber falla ventricular aguda, miocardio hibernado o atontado.
Eléctricos: Se producen cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que se traduce en inestabilidad eléctrica y arritmias. La isquemia suele tener traducción electrocardiográfica, pudiendo aparecer ondas T negativas; IDST (isquemia subendocárdica) o SDST (isquemia trasmural).
Topografía del IAM:
Oclusión de la ADA: VI anterior, septum y
áreas apicales.
Oclusión de Cx: lateral e inferoposterior del
VI.
Oclusión de CD: VI inferior, septum inferior y
cara inferoposterior. VD
Tronco coronaria izq. : extenso anterior.
Infarto no trasmural.
Se presenta en casos de oclusiones no totales de las arterias coronarias.
El fenómeno fisiopatológico es la Trombosis-lisis del vaso afectado.
La manifestación ECG es variable y puede ser infradesnivel ST, T negativa.
IAM, sobre todo sin reperfusión es el sustrato
propicio para el desarrollo de arritmias
ventriculares.
El deterioro de la función ventricular ( IC o
Arritmias) es el mayor predictor de mortalidad a
largo plazo tras IAM.
Infarto no Q
Trombos oclusivos transitorios, con lisis espontánea o con circulación colateral distal, arterias gravemente estrechadas, pueden dar lugar a grados menores de necrosis y originar un infarto sin onda Q.
IAM / IAM NO Q
Un trombo totalmente oclusivo, con una inadecuada circulación colateral distal, suele produciir un IAM con onda Q o Transmural.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos en su conjunto permiten realizar un diagnóstico preciso.
Dolor
ECG
Enz Card/ Tropotest
Signos y Síntomas
Dolor torácico repentino, intenso y prolongado que se percibe como una presión intensa, y que puede extenderse (irradiarse) a brazos y hombros sobre todo izquierdo, espalda, cuello e incluso los dientes y la mandíbula.
El dolor, cuando es típico se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero que se prolonga en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba, por ejemplo nitroglicerina sublingual, ni cede con el reposo.
ENZIMAS CARDIACAS
CUANDO SE PRODUCE NECROSIS DEL TEJIDO CARDIACO, LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE ESTAS ENZIMAS, SE VEN INCREMENTADOS DIRECTAMENTE PROPORCIONAL AL TIEMPO DE EVOLUCION DEL IAM.
El NIVEL ENZIMÁTICO GUARDA RELACION CON EL TAMAÑO DEL INFARTO.
TROPONINA I, CPK TOTAL, CPK MB, LDH, TGO.
TROPONINA Y LA CPK MB, SON ENZIMAS ESPECIFICAS DEL CORAZÓN.
VALOR NORMAL ENZIMAS CARDICAS
CPK 45- 235 u/L
CK MB menor de 25 u/L
TROPONINA (INH ACTINA –MIOSINA) O.O O.4 ng/ml
CURVA ENZIMATICA
APARICION HORAS
MAXIMO HORAS
NORMALIZ.
DÍAS
CK TOTAL 6 - 15 24 1 - 4
CK MB 4 - 6 12 - 24 1 - 3
LDH 12 - 24 36 - 72 7 - 14
TGO 6 - 8 18 - 24 4 - 5
TROPONINA I
PROTEINA QUE PARTICIPA EN LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA
SE ENCUENTRA ELEVADA A LAS CUATRO HORAS DE INICIADOS LOS SÍNTOMAS.
SE MANTIENE ELEVADA MAS TIEMPO QUE LA CKMB
ELECTROCARDIOGRAMA
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
SIN ELEVACION ST CON ELEVACION ST
ANGINA INESTABLE
IAM sin elevación ST
Sin onda Q Con Onda Q
INFARTO MIOCARDICO
1) Durante las primeras horas, puede apreciarse sólo una elevación del segmento ST (onda de injuria), que corresponde a una zona de isquemia transmural.
2) Luego aparece una onda Q, que corresponde al registro de los vectores de la pared opuesta a la ubicación del electrodo, como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad eléctrica miocárdica
3) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversión de la onda T.
INFARTO AGUDO MIOCARDIO
Causa directa del 8% mortalidad Chile
30% fallece antes de atención
10-15% mortalidad hospitalizado
4-10% mortalidad 1er año
MANEJO PRIMERAS 24 HRS
Inicio síntomas
Transporte
Admisión Hospital
Tiempo reperfusión
4 horas
MANEJO INICIAL IAM
Evaluación inicial
Manejo general
Reperfusión
Manejo complicaciones
EVALUACIÓN INICIAL IAM
¿Es un IAM?
¿Cúan grave es ?: >70 años
Iam previo o Ic
Hipotensión/Taq
Diabetes
Evidencias de Ic
Sexo femenino
CRITERIOS ECG GRAVEDAD
Iam cara anterior
Aparición bcrd o bcri en trancurso iam p.a.
Aparición bav en iam p.a. O extensión a vd. En iam p. Inf.
MANEJO GENERAL IAM
Iniciar manejo en el lugar donde se hace Dgco.
Uci
Reposo en cama
Aspirina: 500 mgrs. A masticar
O2: 2-4 lts por naricera
Regimen cero
Dos vías venosas perifericas
Aporte de volumen
MANEJO GENERAL DEL IAM
Alivio del dolor:
Morfina: 2-4 mgrs en bolo ev
Nitroglicerina: ojo con contraindicaciones; sl y luego iniciar bic con 10-20 ugrs/min y > c/15 min hasta < 10% o mas la PAM
Iniciar terapia reperfusión
Betabloqueadores:su uso precoz < mortalidad hasta un 15%: Propanolol 1 mg ev c/15 min hasta dosis maxima o.1mgr/kg peso (hasta obtener p.sist. 100 o fc 60-70/min, luego oral 5-20 mgrs/6-8 hrs
Inhibidores de la Eca
REPERFUSIÓN CORONARIA
Trombolisis Sistémica
Angioplastía Primaria
Cirugía de Revascularización Coronaria
TROMBOLISIS SISTÉMICA
Salva 30 vidas en primeras 6 hrs
debe basarse en Anamnesis,examen físico y ecg.
TROMBOLISIS SISTÉMICA
Estreptokinasa 1500.000 u Alteplase((tpa) Reteplase((rtpa) Tenecteplase(tnk)
¿Complicaciones?: Ave Hipotensión Reac. alérgicas ¿Signos de reperfusión?
SIGNOS DE REPERFUSIÓN
<DOLOR (50%) ANTES 90 MIN.
CAIDA DEL SDST >DE 50%
INVERSIÓN PRECOZ ONDA T
PEAK ENZIMÁTICO PRECOZ(< 12 HRS)
CONTRAINDICACIONES STK ABSOLUTAS
Antec de Ave hemorrágico
Aneurisma Disecante
Diátesis Hemorragica
Hda en mes previo
Cirugía o traumatismo reciente(últimas 3 semanas)
CONTRAINDICACIONES STK RELATIVAS
Hta Refractaria
Maniobras resucitación prolongada
Embarazo
Punción vaso no comprimible
Ave isquémico últimos 6 meses
DROGAS ASOCIADAS
Aspirina
Ntg. Y Bb
Heparina
DUDAS USO TROMBOLISIS
¿Edad?
¿Hta?
¿Severo compromiso Hemodinamico?
¿Mas de 12 hrs.?
¿Ondas Q?
ANGIOPLASTÍA EN IAM
Menor mortalidad e incidencia de reinfarto y angina.
Infartos extensos en Killip III-IV
Fracaso Trombolisis
Pacientes añosos
Reinfarto en pac. Trombolizados
Pac. Con deterioro hemodinámico post trombolisis
CIRUGÍA REVASCULARIZACIÓN
EXCEPCIONAL:
Fracaso o complicación Angioplastía
Anatomía de alto riesgo
IAM NO Q
> 20% DE IAM
< MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA
> FRECUENCIA REINFARTO Y RECURRENCIA ISQUEMIA(ESTUDIO PRECOZ)
MAS CRÓNICOS Y MAS EDAD
IAM NO Q Terapia Antiisquémica óptima
Reposo, O2, AAS
Heparina dosis plena oHBPM
NTG ev
Betabloqueo
Bloqueadores canales calcio
Bloqueadores receptores IIb/IIIa ev por 48-72 hrs
IAM DE VENTRÍCULO DERECHO
< 10% DE IAM DE PARED INFERIOR
GRUPO DE ALTO RIESGO
REQUIERE REPERFUSIÓN PRECOZ
DEBE BUSCARSE EN TODO IAM P.INF
HIPOTENSIÓN+INGURGITACIÓN YUGULAR+AUSENCIA CONGESTIÓN PULMONAR EN IAM P. INF.
IAM DE V.D.
SDST > 1 MM EN V4R
ECOCARDIOGRAFÍA
FISIOPATOLOGIA CONTRAINDICA USO DE NTG, MORFINA E IECA QUE DISMINUYEN LA PRECARGA
COMPLICACIONES PRIMERAS 24 HORAS
TAQUIARRITMIAS:
Extrasistolía Ventricular
Ritmo Idioventricular Acelerado
Taquicardia Ventricular
Fibrilación Ventricular
Fibrilación Auricular
COMPLICACIONES PRIMERAS 24 HORAS
Bradicardia Sinusal
BAV. De primer grado
BAV de segundo grado tipo Mobitz I(Wenckebach)
BAV de segundo grado tipo Mobitz II
BAVC o de tercer grado
Bloqueos de conducción intraventricular
INDICACIONES MP.TRANSITORIA
Bavc
Asistolía
Aparición de Bloqueo Bifascicular
Bav tipo Mobitz II
Bav 2º grado Mobitz I con hipotensión que no responde a atropina
Bradicardia sintomática de cualquier origen que no responde a atropina
TV. refractaria
COMPLICACIONES HEMODINAMICAS 1ª 24 hrs
Metas:
Adecuada perfusión coronaria(Pam> 70 mm hg)
Obtener precarga adecuada(pfdvi)
Mantener una post carga baja(Rvs)
Mantener Indice Cardiaco>2.2
INDICACIONES DE MONITOREO HEMODINAMICO
EAP
IC. SEVERA O PROGRESIVA
SHOCK CARDIOGENICO
SOSPECHA COMPLICACIÓN MECANICA
HIPOTENSION REFRACTARIA A USO DE VOLUMEN
FASE CONVALESCENCIA
MANEJO GENERAL
MANEJO COMPLICACIONES
Diagnóstico de enfermería (nanda)
Perfusión tisular inefectivo
Disminución del gasto cardiaco
Actividades de Enfermería
Monitoreo Cardiaco
Control de signos vitales
Establecer vías venosas
Monitoreo y control del dolor (1-10)
Calmar la ansiedad (ambiente-dzp- información)
Administrar medicamentos
Oxígeno
Exámenes de laboratorio ( curva enz,)
Electrocardiograma (diario-dolor)
Preparar stk angio (cuidados específicos)