Post on 21-Jul-2015
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
6 y 8 años traídas por los bomberos a UPED, tras ser rescatadasjunto a su madre en domicilio unos 30-40 minutos después deiniciarse el incendio. A su llegada mascarilla con O2. Nomonitorizadas.
CASOS CLINICOS
APARIENCIA
CIRCULACION
RESPIRACION
Restos hollínObnubiladaInconsciente
TaquipneaTos perruna
Estridor inspiratorio
PalidezNo cianosis
MANEJO INICIAL
A
B
C
D
E
Monitorización y vía periférica
Pulsos presentes y simétricos.
Frialdad cutánea. Palidez.
Oxigenoterapia FiO2 100% (pieza en T)
AP: Buena ventilación bilateral con ruidos de transmisión
P. mióticas poco
reactivas, obnubilada
Glasgow 11
Apertura vía aérea (frente-mentón) y aspiración de secreciones negruzcas
E. Laringoscópica de vía aérea
Cubiertas de hollín
No quemaduras ni lesiones traumáticas
P. Mióticas poco
reactivas , incosciente,
Glasgow 8
GASOMETRIA AL INGRESO
NIÑA 6 a
• pH: 7,21
• PCO2: 56 mmHg
• PO2: 21,1 mmHg
• COHb: 37,1 %
• HCO3: 18,5 mmol/l
• EB: –5
• Láctico:
NIÑA 8 a
• pH: 7,25
• PCO2: 55 mmHg
• PO2: mmHg
• COHb: 33,5%
• HCO3: mmol/l
• EB: -2,5
• Láctico: 4
0
5
10
15
20
25
30
35
0H 1H 2H 3H 4H 5H
Evolución
NIÑA 6 a• Normalización COHb en 3 horas.
• Intubación y VM (4d)
• Tto: CE sistemicos, salbutamol y B. IP por BRONCOESPASMO
• Volumen + furosemida (48h): oliguria, hipoperfusión y Ac Láctica
• Atelectasia LID
• NRL: deterioro progresivo (G.9) VM + sedación Normalidad salvo tendencia a somnolencia
• RM sin hallazgos
NIÑA 8 a• Normalización COHb en 3 horas. • Intubación y VM (3d)• Tto: CE sistemicos, salbutamol y
B. IP por BRONCOESPASMO• Volumen + furosemida (48h):
oliguria, hipoperfusión y Ac Láctica
• Atelectasia LII (S. aureus)• NRL: deterioro progresivo (G.9) VM + sedación Normalidad salvo ansiedad y temblor en MMSS
• RM sin hallazgos
9 días ingreso
INCENDIOSGases irritantes Gases asfixiantes Calor
AcroleínaÁcido clorhídricoAmoniacoFormaldehídoÓxidos de azufre y nitrógeno…
Monóxido de carbonoÁcido cianhídrico
Lesiones traqueo-broncoalveolares, broncoespasmo, EAP IRA
Hipoxia tisular, metabolismo anaeróbico, acidosis láctica y muerte.
Lesiones térmicas en VRA: edema y quemaduras
MONOXIDO DE CARBONO
• Fuentes intoxicación
• Combustión incompleta
• Gas natural
• Usos industriales
• Gas incoloro, inodoro, no irritante
• Difunde fácilmente en ambientes cerrados
• Etiología
• Criminal
• Suicida
• Accidental
• Profesional
1ª causa intoxicación gas
5.000-10.000 pers/año
15-30% niños
1’5-2% INTOX INFANTILES“ASESINO SILENTE”
DOSIS TÓXICA
• Depende de:
• Concentración CO
• Tiempo exposición
• Volumen minuto respiratorio (f. edad y actividad)
• Factores agravantes
• Edades extremas
• Enfermedades pulmonares, hematológicas, cardiovasculares
• Abuso de drogas, intoxicación alcohol
INTOXICACION CO
Alta afinidad por Hb(COHb)
Desplaza curva disociación Hb a IZQ
Hipoxia/isquemia
Toxicidad celular directa
Mioglobina
Citocromo c oxidasa
Guanilatociclasa
Aumento NO
Formación RL
Estres oxidativo
Adhesión leucocitaria en microcirculación
Cascada de eventos
Peroxidación lipídica (fenómeno de reperfusión postisquémica)
Desmielinización SNC Sd Neurológico tardío
Miocardios. Musc esq
Acidosis metabólica
VD cerebral
FISIOPATOLOGÍA
* Sujetos enfermos: síntomas por debajo del 10% .- Niños, ancianos, embarazadas y fetos - Patología hematológica, cardiovascular, respiratoria y abuso de drogas.
CLÍNICA
COHb(%) Signos y síntomas de la Intoxicación por CO
< 10% Asintomático *
10-20% Cefalea, mareo, vasodilatación, alteraciones visuales, vértigo, dolor abdominal y náuseas
20-30% Cefalea, mareo, disnea, arritmia, síncope, angor de esfuerzo
30-40% Cefalea intensa, náuseas, vómitos, alteraciones de la visión, dificultad respiratoria, debilidad en los miembros inferiores y confusión mental
40-50% Síncope, taquicardia y taquipnea, acidosis metabólica de origen láctico, hipokaliemia, hipotensión, convulsiones, depresión respiratoria, edema pulmonar, alteraciones en el ECG
50-60% Coma, convulsiones, respiración irregular
> 60% Parada cardiorrespiratoria, muerte
¡INESPECÍFICOS!
↓ O2 → ↑PIC y edema cerebral
→ ↓nivel de conciencia, convulsiones y coma.
↑ FC, ↑ FR(compensar
hipoxia) y ↑ GC inical
DIAGNÓSTICO ¿?Sospecha + Epidemiología
Determinación de COHb sérica> 10 % + clínica compatibleNo pronóstico Útil para valorar eficacia del tratamiento
Pulsioximetría convencional
Gasometría: lactato (intensidad de la acidosis)
Analítica completa: urea, creatinina, iones, HMG, CPK, sedimento orina
Cooxímetro en aire espirado o pulsi-cooxímetros
ECG, ECO y troponina
TC y RM: cambios neuropatológicos (+ Exploración Neurológica)
Rx Tórax
Ácido láctico → cianuro
Carboxi-Hb→ CO
OTROS GASES: CIANURO
COMPLICACIONES
• PIEL
• Edema duro, rojo, doloroso
• Exantemas, Alteraciones tróficas
• PULMONAR: Neumonías, EAP
• SINDROME NEUROLÓGICO TARDIO (20-30%): 2-40 días
• Cambios de personalidad o déficit cognitivo leve
• Demencia severa, psicosis, parkinsonismo, incontinencia
• Alteraciones en la atención, función ejecutiva, fluidez verbal, habilidades motoras, habilidades visuoespaciales, aprendizaje, la memoria a corto plazo, y el estado de ánimo y el ajuste social
• S. ENDOCRINO
• Hipertiroidismo basedowiano
• Diabetes, Hiperamilasemia
Paciente cardiopatía: riesgo de muerte por arritmias y ataques cardiacos fatales
Dolor torácico por IAM sin patología de base
37% lesión miocárdica aguda 38% mortalidadMortalidad x3
Angina, arritmias y ↑enzimas cardíacas
¿Efecto tóxico? ¿hipoxia? ¿Ambas?
Alteraciones isquémicas del ECG y ↑biomarcadores cardíacos
> 20% de COHb
CO → vasodilatación y ↑del flujo coronario
Exposición fetal: hiperplasia de miocitos y cardiomegalia
Poco frecuente: hemorragias y áreas de necrosis (tabique y músculos papilares)
Intoxicación aguda.
No patognomónicas.
Depende de la gravedad,
rapidez y duración,
mecanismo .
- Hemorragias petequiales
de la materia blanca.
- Necrosis multifocal del
globo pálido,
hipocampo, pars reticular,
sustancia negra, corteza y
pérdida células de Purkinje
del cerebelo.
- Daño de mielina constante
Suele respetar el hipotálamo,
tercer ventrículo, tálamo, cuerpo
estriado, y el tronco cerebral.
Largo plazo:
Lesión simétrica globo pálido y
materia blanca. Lesiones
corticales y subcorticales
asimétricas en lóbulos
temporal, parietal y occipital.
TRATAMIENTO
A
B
C
D
E
Vía Aéra
Ventilación
Circulación
Neurológico
Exposición
¡Alejamiento del sitio
de exposición!
TRATAMIENTO
O2 en cámara hiperbárica. CONTROVERSIAS.
• Graves, 1ª 6-12h tras exposición.
• ↓ V1/2 a 20 min. ↑ O2 disuelto y mejorará su transporte
• Promueve eliminación de CO, ↓ estrés oxidativo e inflamación.
• 2,5- 3 Atm durante 90 a 120 minutos
• Efectos adversos: miopía reversible, cataratas, síntomas traqueobronquiales, convulsiones y barotrauma en el oído medio, los senos craneales, dientes o pulmones
• Eficacia según precocidad.
¡O2!No claro ↓ de patología y/o secuelas NRL.
O2 FiO2 100 % a alto flujo.V ½ de la COHb (4-5h), con O2 normobárico 30-90min
Reposo en cama estricto (↓ demanda de oxígeno y consumo)
Vigilancia pH sérico y ácido láctico
Indicaciones de terapia HBO
• Transtornos neurológicos
• Exploración CV o NRL alterada
• Acidosis grave
• > 36 años con exposición ≥ 24 horas (incluyendo intermitente), o COHb ≥ 25%
• No está claro en embarazadas (la mortalidad fetal es > al 50% en de envenenamiento severo )
• Pte asintomática con COHb >15%
• Pte sintomática
Criterios de ingreso en UCI:
• Insuficiencia respiratoria aguda
• Alteraciones neurológicas (confusión, estupor o coma)
• PCR resucitada
• Hipotensión o shock
• Acidosis metabólica con anión gap elevado
• Acido láctico elevado pHÁcido
láctico
¿RESPIRA? VOS
¿TIENE PULSO?
VENTILAR5 insuflaciones de rescate
Pedir AYUDA
¿Esta CONSCIENTE?
NO
PLS
NO EFECTIVAS
Apertura VIA AEREA
SI
NO
SI NO
EFECTIVAS
RECOLOCAR vía aérea. Dar 5 insufl NO respuesta tto OBSTRUCCION
VENTILAR12-20min
¿CONSCIENTE?
NOSI
Tos EFECTIVA
SI NO
1º: 5 GOLPES interescapulares
2º : 5 COMPRESIONES torácicas (<1a) o
abdominlaes (>1a)
Animar a TOSER
1. Mirar boca EXTRACCION CE2. Abrir VIA AEREA3. No entra aire MASAJE
15:24. REEVALUAR cada 2 minutos
MASAJE CARDIACO 15:2
100 comp/minReevaluar cada 2 min
Monitorización ECGO2 al 100%
Canalizar VP o IOContinuar RCP (15:2)
R. NO DESFIBRILABLESR. DESFIBRILABLES
2º choqueRCP 2 minutos
1º choque 4J/Kg o DEA >1aRCP 2 minutos
Amiodarona 5mg/kg4º choque
RCP 2 minutos
Adrenalina 0’01mg/kg3º choque
RCP 2 minutos
Adrenalina 0’01mg/kg = 0’1cc/kg de la dilución IV.
0’1mg/kg adrenalina pura IT
RCP 2 minutos
Adrenalina 0’01mg/kg cada 3-5 minutos
- Valorar a los 10’ o si pH <7’1, BICARBONATO 1mEq/kg (cada 10’)
- Si Bradicardia sevevra o BAV completo tras 1ª adrenalina valorar ATROPINA 0’02mg/Kg (máximo 2mg)
4H 4THipotermia NTx Tensión
Hipovolemia Taponamiento
Hipoxia Tóxicos
Hipo/HiperK TEP