LeishmaniasisM. Gilberto Cárdenas Corral

Definición

• Enf. Crónica de la piel, mucosas o vísceras.• Producida por protozoarios intracelulares del genero

Leishmania.• Transmitidos por vectores de los géneros Lutzomyia y

Phlebotomus.• Las manifestaciones dependen de la especie del parasito

y del estado inmunitario del huésped.

Epidemiologia

• Endémica en:• Varias partes de la india• Asia• África• Región Mediterránea

Epidemiologia

• En América:• Zoonosis selvática transmitida por moscas zoófilas• Se observa desde el sur de EUA hasta Argentina

Epidemiologia

• Para la OMS:• Es una de las 7 enfermedades tropicales mas importantes• Y la segunda parasitosis de mayor importancia en

Latinoamérica

Epidemiologia

• En Latinoamérica se estiman 59,300 casos al año• Y en Costa Rica la prevalencia es de 1 a 1000 habitantes.

Epidemiologia

• Se presenta en zonas selváticas tropicales con altitudes de 0 a 1500m sobre el nivel del mar

• Clima de mas de 20° C• Mas frecuente en épocas de lluvia• Predomina entre los agricultores, cazadores, arqueólogos,

militares, etc.

Epidemiologia

• En México:• Se han observado todas las formas, predominando la

cutánea pura y la cutaneocondral.• Las zonas endémicas son: Veracruz, Tabasco, Oaxaca,

Chiapas, Campeche, Quintana Roo, Yucatán, Coahuila, Nuevo León y Jalisco.

Etiopatogenia

• Protozoario unicelular dimorfo• Orden Kinetoplastida• Familia Trypanosomatidae• Genero Leishmania

Etiopatogenia

• Presenta un estadio aflagelado o amastigoide(Cuerpos de Leishman-Donovan)

• Y uno flagelado o premastigoide

Etiopatogenia

• El Amastigoide se encuentra en huéspedes vertebrados( Seres humanos, mamíferos, reptiles)

• Y el Premastigoide se encuentra en artrópodos(dípteros de los géneros Lutzomyia y Phlebotomus), los adquieren al ingerir la sangre de los primeros y después lo transmiten

• Este ciclo de realiza entre 53 y 100 días.

Etiopatogenia

• Según la biología molecular, las leishmanias patógenas para el ser humano se clasifican en:

Etiopatogenia

L. donovani

L. major L. trópica L. mexicana L. braziliensis L. peruviana

L. d. donovani

L. m. mexicana

L. b. braziliensis

L. d. infantum

L. m. amazonensis

L. b. guyanensis

L. d. chagasi

L. m. venezuelensis

L. b. panamensis

Etiopatogenia

• En América predominan L. mexicana y L. braziliensis.• Los mosquitos transmisores habitan en planicies bajas y

húmedas, y proliferan en temporadas de lluvias.

Etiopatogenia

• El género Lutzomyia es el más frecuente en América • En México se le conoce como ‘’papalotilla’’

Clasificación

• Las formas clínicas dependen de las diferencias inmunitarias del huésped y de las especies del parásito

• La clasificación más simple: • 1) cutánea (localizada y diseminada);• 2) cutaneomucosa• 3) visceral o kala-azar.

Clasificación Inmunopatologica

For

mas

inm

unol

ógic

as Abortiva (subclínica)

Cutánea

Lesión única

Linfangítica

Diseminada no anérgicaMucosa

Tegumentaria (cutaneomucosa)

Clasificación Inmunopatologica

For

mas

inm

unoa

nérg

icas

Cutánea difusa (nodular diseminada)

Visceral (kala-azar)

Cutáneas secundaria(a la visceral)o leishmanoide

Cuadro Clínico

• La forma cutánea, o botón de Oriente se origina por L. trópica en oriente no se tiene certeza de cuál sea el agente en México.

• Ocurre en lugares expuestos a picadura como cara, tronco y extremidades.

Cuadro Clínico

• La incubación varía de una a cuatro semanas, pero puede ser de años

• La lesión es un nódulo eritematoso e indoloro de 1 a l0 cm de diámetro, que se ulcera en uno a tres meses; cura sola en seis meses a cuatro años.

• Deja una placa deprimida y discrómica con telangiectasias.

Cuadro Clínico

• Se llama forma abortiva si la lesión es una pápula regresiva, botón macho a un nódulo no ulcerado, y botón hembra a uno ulcerado.

• Se consideran dos tipos clínicos:• Uno húmedo o rural, que predomina en cabeza y

extremidades, con muchos nódulos furunculoides, lesiones satélite y linfadenitis, pocos parásitos en biopsia

Cuadro Clínico

• Y el tipo seco o urbano, localizado en cara, con pocos nódulos que se ulceran, y con abundantes parásitos en la biopsia.

Cuadro Clínico

• Cuando afecta los pabellones auriculares, causa la forma cutaneocondral o úlcera de los chicleros

• Causada por L.m. mexicana.• Genera lesiones leves y no produce metástasis

nasofaríngeas• Comienza con una lesión, como la picadura de un

insecto, que genera una placa infiltrada o úlcera crónica y mutilante, de fondo exudativo

• Deja mutilaciones en forma de muesca.

Cuadro Clínico

• La leishmaniasis cutánea difusa o tegumentaria, afecta casi toda la piel y en ocasiones las mucosas

• Se origina por L. m. pifonoi• Predomina en zonas expuestas, pabellones auriculares,

mejillas, y extremidades • Suele respetar pliegues y piel cabelluda

Cuadro Clínico

• Se caracteriza por nódulos y placas infiltradas de superfície lisa o verrugosa, de color pardo rojizo y consistencia firme, que pueden o no ulcerarse.

• Pueden observarse linfedema, linfadenopatía, mal estado general y en ocasiones fiebre.

Cuadro Clínico

• La leishmaniasis mucocutánea Americana o espundia depende de los complejos L. brasiliensis y L. mexicana

• Afecta jóvenes• Hay una lesión primaria cutánea, por lo general en una

zona expuesta; es un nódulo que se ulcera o puede hacerse vegetante

• Varios años después aparecen las lesiones mucosas, que afectan al tabique nasal, los labios, encías, laringe y faringe.

Cuadro Clínico

• La leishmaniasis visceral o de kala-azar(fiebre negra) es causada por L. donovani

• Mortalidad alta • predomina en niños• Produce lesiones en el sistema reticuloendotelial• Manifiesta adenomegalias, hepatosplenomegalia, fiebre,

pérdida de peso, astenia, pigmentación cutánea, así como áreas hipopigmentadas principalmente en la frente y alrededor de la boca, las manos y la línea central del abdomen.

Datos Histopatológicos

• Hay atrofia o hiperplasia de la epidermis.• Durante la fase aguda hay infiltrados intensos de

neutrófilos, con escassos histiocitos vacuolados que contienen el parásito (cuerpos de Leishman)

• En casos más avanzados predominan los infiltrados linfohistiocíticos

Datos de Laboratorio

• La intradermorreacción con leishmanina, o reacción de Montenegro, es sensible y específica, positiva en las formas localizadas y negativa en las anérgicas

• Los parásitos se observan en frotis o impronta, teñidos con Giemsa o Wright

• El cultivo se realiza en medio Tres N (NNN) o una variante del medio bifásico de Evans, a 24°C, por cuatro semanas, y muestra promastigotes.

Datos de Laboratorio

• Las cepas se distinguen por métodos de electroforesis de isoenzimas en acetato de celulosa, que permiten identificar subespecies

• Pueden detectarse anticuerpos por aglutinación directa, inmunofluorescencia directa y fijación de complemento, ELISA, inoculación de anticuerpos monoclonales, que incluso se utilizan en amastigotes, sondas de DNA y PCR.

Dx Diferencial

Forma Cutánea

Tuberculosis Luposa

Esporotricosis fija

Complejo cutáneo

vascular de pierna

Condritis nodular crónica

Epitelioma espinocelular

Dx Diferencial

Forma Anergica

Lepra lepromatosa

nodularXantomas Cicatrices

Queloides Lobomicosis Linfomas

Dx Diferencial

Forma cutaneomucosa

Paracoccidiodomicosis

Profilaxis

• La erradicación del transmisor disminuye la frecuencia de la enfermedad por periodos, y se logra con:

• Tratamiento de los enfermos• Uso de insecticidas• Desecación de aguas estancadas• Empleo de repelentes de insectos a base de dietiltoluamida

o permetrina • Evitación de caminatas nocturnas en zonas selváticas,

porque la picadura de Phlebotomus es máxima entre las 18:00 y las 6:00 horas.

Tratamiento

• La cutánea puede curar sola a corto o largo plazo. • Dan muy buen resultado los antimoniales trivalentes por vía

parenteral, como el repodral y la antiomalina, 2 a 3 ml (0.02 a 0.03 g) en días alternos en series de 12 a 20

• Y los pentavalentes como glucantima (antimoniato de neglumina), l0 a 60 mg/kg por 12 días a tres semanas o hasta obtener datos de curación

• El pentostam (estibogluconato sódico) 2O mg/kg/dia por 20 días• En las formas cutáneas o ante riesgo cardiovascular, también

pueden inyectarse antimoniales por vía intralesional 0.2 a 15 ml cada semana.

Tratamiento

• En la forma difusa es útil la pentamidina 4 mg/kg, puede usarse un esquema de dos ampolletas de 120 mg/día en tres aplicaciones, o una ampolleta diaria en dos a tres series de 10, a intervalos de l0 días.

• Una alternativa es el tratamiento combinado con antimoniales pentavalentes e inmunoterapia con vacuna de promastigotes muertos.

• En la forma visceral un tratamiento efectivo y seguro es la miltefosina oral.

Tratamiento

• En la forma anérgica se utiliza anfotericina B y su forma liposómica, así como factor de transferencia.

Tratamiento

• En la leishmaniasis cutánea se recomienda la diaminodifenilsulfona, 3 mg/kg/día por tres semanas.

• En casos por L. m. mexicana hay respuesta al ketoconazol, 200 a 600 mg/día, o al itraconazol, 200 a 400 mg/día, durante uno a dos meses.

• También se han usado rifampicina, 600 a 1 200 mg/día por más de dos meses, sola o con isoniazida; interferón-y ; alopurinol, 20 mg/kg/día; metronidazol, 250 mg tres veces al día en ciclos de 10 a 15 días; trimetoprim-sulfametoxazol,160/800mg dos veces al di durante cuatro semanas.

Tratamiento

• En las formas viscerales se utiliza:• Anfotericina B• Interferón-y recombinante humano por ría parenteral o

intralesional• Interleucina-2

Tratamiento

• Localmente deben usarse antisépticos.• Se recomiendan sulfato de paromomicina a 15% y

cloruro de metilbenzetonio a 12% dos veces al día por 10 días a tres semanas o solución de sulfato de bleomicina al l% por vía intralesional

• También se ha recurrido con eficacia relativa a termoterapia, criocirugía, curetaje (legrado), láser y radioterapia.