Luis Humberto Cruz Contreras

•Más común en Irlanda

•Norte de Europa

• Incidencia 1:100

• Crónica pero reversible

F Ambientales

Genes

F Inmunológic

os

HLA DQ2 / HLA DQ8

Gluten (trigo, avena)

Patogénesis

Clínica

Asintomático

Malabsorción

Diarrea Esteatorrea

Pérdida de peso

Serología

Ac Antiglutaminasa de tejidos

Ac Antiendomisio

Ac antigliadina (IgA e IgG)

Ac Antireticulina

Las biopsias de duodeno y yeyuno

son el estándar de oro para el

diagnóstico, (y aún frecuentemente

necesarias)

Biopsias intestinales

Normales

si tienen 4 vellosidades

Distintas formas

Histología en ESE

Aumento de Linfocitos IE

Atrofia de vellosidades

Hiperplasia de Criptas

Aumento de cél. De Paneth / Megaloblastos / Aumento colágeno

subepitelial

Aumento de Linfocitos IE

Normal: 20 Lin x 100 cél. Epiteliales

Marsh : Máximo 40

Manifestación más temprana (latente)

Mal establecido / Poco reproducible

Linfocitos CD3+

Inmunoperoxidasa

Papel aún NO establecido

Atrofia de Vellosidades

Características más confiable

Aplanamiento y cortas

Atróficas pero aún reconocibles

Mucosa totalmente plana

Se recomienda muestreo múltiple

El proceso puede afectar de forma focal (30 a 50%

de la totalidad del intestino)

Otras alteraciones

Expansión de la lámina propia

Alteración de los enterocitos

• Se hacen cúbicos, la actividad mitosica aumenta

Estadificación

Evaluación del tratamiento• Más notable en el intestino distal

• Más lento que la mejoría clínica

• Reducción de atrofia de las

vellosidades, de hiperplasia de criptas,

LIE

Diagnóstico diferencial

Vellosidades normales >LIE

•Dermatitis herpetiforme•Sensibilidad a alimentos•Giardia•Crohn / CUCI

Mucosa aplanada

•Sprue tropical •Enteropatía común inmunodeficiencias•Infecciones crónicas

ComplicacionesLinfoma de cél T

Adenocarcinoma intestinal, esofágico y orofaríngeo

Sprue refractario (7-8%)