Post on 03-Jun-2015
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5.5 MÉDULA ADRENAL
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CÉLULAS CROMAFINES
• Kohn 1902 / Color Café – Acido Crómico
ECTODERMO SIMPATOGONIA
FEOCROMOBLASTOS:TEJIDO CROMAFIN
SIMPATOBLASTOS
MÉDULA SUPRARRENAL
EXTRA ADRENAL
Gránulos sintetizan, almacenan y secretan:Dopamina, Adrenalina, Dopamina beta hidroxilasa, cromogranina
Endocrinologia - Médula adrenal
TEJIDO CROMAFIN
• Inervación – fibras simpáticas preganglionares
• Células cromafines + Neuronas + prolongaciones + sinapsis neuromuscular = SISTEMA CROMAFIN
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BIOSÍNTESIS Y METABOLISMO
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INACTIVACIÓN Y ELIMINACIÓN
• Conjugación (glucuronidatos), metilación (metanefrinas)
• Desaminación → MAO → ácido vanililmandélico (AVM)
• 50 % eliminado en orina en forma de metanefrinas libres, glucuronidatos
• 30 % en forma AVM
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MECANISMOS DE ACCIÓN A NIVEL CELULAR
• Efectos de las catecolaminas mediados por AMPc intracelular (↑ o ↓)
• Receptores hipotéticos α y β• Respuestas α-mediadas – concentración
nucleótido baja• Respuestas β-mediadas – concentración alta
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EFECTOS DE LAS CATECOLAMINASCARDIOVASCULAR
• Adrenalina:• Cronotropismo,
inotropismo +• ↑ excitabilidad
miocárdica• Constricción red
cutánea• Dilata red vascular
músculo, ↓ RP
• NorAdrenalina:• Hipertensión sistólica• Vasoconstricción
generalizada• Incremento RP • ↑ fracción diastólica
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EFECTOS DE LAS CATECOLAMINASSISTEMA NERVIOSO
• Excitación • Euforia• Edo. De alerta• A:• Ansiedad y temor
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EFECTOS DE LAS CATECOLAMINAS HÍGADO
• Movilización grasa del tej. Adiposo
• Glucógenolisis hepática (A 5 veces + potente)
• Elevación glucemia y ácido láctico
• Acción calorigénica
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Catecolaminas preparan al individuo a enfrentar estados de emergencias• Aumento de GC y taquicardia• Volumen respiratorio se incrementa• Vasoconstricción explácnica• Flujo sanguíneo a los músculos• Glucógenolisis hepática • Movilización grasa• Pupila se dilata• Bazo se contrae• Coagulabilidad aumenta
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FEOCROMOCITOMA
GENERALIDADES
• 1866 →1922 (Labbe)→ 1927 (Cx)→ 1929 (A)→ 1949 (NA)→ Sobreproducción catecolaminas
• Tumor de las células cromafines• Poco común• Sintomatología variada• Dx oportuno logra una curación radical• 40-50 a / mujeres / 10% malignos / A y NA• 80% unilateral, 10% bilateral, 10% extrarenal
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CUADRO CLÍNICOSx simpático adrenal o Sx suprarrenal
• AUMENTO BRUSCO TENSIÓN ARTERIAL• Palpitaciones, taquicardia• Sudoración, temblor generalizado, • Palidez (seguido enrojecimiento cutáneo)• Cefalea pulsátil
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CUADRO CLÍNICO
• Enfriamiento de las extremidades• Hiperglucemia, glucosuria• Pérdida de peso• Hipotensión ortostática • Dolor abdominal o precordial
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DIAGNÓSTICO
GOLDENBERG:• Hipertensión arterial paroxística• Hipertensión arterial sostenida• Hipertensión sostenida con hipermetabolismo
o hiperglucemia• Hipertensión paroxística con
Hipermetabolismo e hiperglucemia• Desencadenados por: esfuerzo; EF; fármacos
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DIAGNÓSTICO
• Demostración fidedigna de hipersecreción de catecolaminas
• Relación metanefrinas/creatinina urinaria• Medición de catecolaminas totales y fraccionadas
de la AVM en orina ~• Medición de catecolaminas plasmáticas *
Plasma Orina
Adrenalina 38-129 pg/ml 3-37 mg/día
Noradrenalina 250-620 pg/ml 41-135 mg/día
AVM 5.3-9.4 mg/día
Metanefrina 1.25-6.46 nmol/l < 600mg/día
PRUEBAS FARMACOLÓGICAS
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LOCALIZACIÓN DEL TUMOR
• TAC• RMN abdomen• 2 cm• Centellografía
meta-yodo-bencil-guanidina (MIBG)
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
PROBLEMAS CONCOMITANTES
• Reposo en cama con cabecera elevada
• Bloqueadores α tipo fentolamina
• Nitroprusiato de sodio en infusión IV
• Arritmias – bloqueadores β
• PREOPERATORIO
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO• Tradicional –
Incisión transabdominal
• Laparoscópico
TRANSOPERATORIO• Diazepam / evitar
morfina, fenotiazinas, atropina
• α metil paratirosina + bloqueador α-prazosina
• Nitroprusiato de sodioPOSTOPERATORIO• Se espera un descenso
TA 90/60mmHg
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