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SABINSTON, TRATADO DE CIRUGIA,18 EDICION, PAG 1597-1630.
ABDOMEN
Andrea Carolina Rincon Juan David Garzon Martinez
Cirugia GeneralUniversidad de Ciencias Aplicadas y
Ambientales
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VÍA BILIAR
Conjunto de ductos por los que discurre la bilis producida en el hígado hasta desembocar en la segunda porción del duodeno.
VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA: - canalículos biliares - conductos interlobulillares
VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA: - Vía biliar principal - Vía biliar accesoria (Vesícula biliar y Conducto cístico)
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Vías biliares• Conductos hepáticos
derecho e izquierdo
• Conducto hepático común D=4-5mm y L=3cm
• Vesícula biliar
• Conducto cístico L=30-45mm y D=3-4mm
• Colédoco L=6-8cm y D=6mm
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Vías biliares
• Vesícula biliar– Fondo– Cuerpo– Cuello
• Irrigación– Arteria cística
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Vías biliares
• Colédoco
– Mide 4 – 8cm– Borde libre del epiplón
menor– Cabeza del páncreas– Duodeno
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CLASIFICACIÓN
A. CAUSAS METABÓLICAS COLELITIASIS
COLEDOCOLITIASIS
E. PARASITARIAS
D. TRAUMÁTICASIATROGÉNICASTRAUMATISMOS ABIERTOS
C. CONGÉNITASATRESIA DE LA VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICAENFERMEDAD DE CAROLIQUISTE DE COLÉDOCO
B. INFLAMATORIASCOLECISTITIS AGUDACOLANGITISSÍNDROME DE MIRIZZI
ODDITIS
F. MISCELÁNEASCOLANGITIS ESCLEROSANTE
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PATOGENIA
Proceso inflamatorio continuo o recidivante de la vesícula.
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COLECISTITIS LITIASICA CRONICA
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PATOGENIAObstrucción del conducto
cístico
Cicatrización Disfunción Vesicular
Aumento de la fibrosis subepitelial
y subserosa
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MANIFESTACIONES CLINICAS
DOLOR Hipocondrio derecho y
epigastrio.
Aumento progresivo de la
tensión en la pared de la vesícula
Parte superior del dorso, escapula
derecha, o región intraescapular
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DIAGNOSTICO
Dolor abdominal
Cólico biliar
Presencia de cálculos biliares
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AYUDAS DIAGNOSTICASECOGRAFIA
HEPATOBILIAR
Cálculos: 95-98%
Pólipos, diámetro del colédoco, anomalía del parénquima hepático
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TRATAMIENTO
• Colecistectomía Laparoscópica programada.
• Tasa de mortalidad:0.1% +++ Complicaciones cardiovasculares.
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COLECISTITIS LITIASICA AGUDA
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FISIOPATOLOGIA
Obstrucción del conducto
cístico Vesicula se distiende
Se inflama y se edematiza
Isquemia y necrosis de la
pared
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MANIFESTACIONES CLINICAS
DOLOR Hipocondrio derecho y
epigastrio.
Defensa por debajo de la reja costal
derecha
Leucocitosis leve12.000-14.000
Bilirrubina > 4mg/dl
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DIAGNOSTICO
ECOGRAFIA
Pared vesicular >4mm y liquido pericolecístico
85-95%
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TRATAMIENTO
• Restringir ingesta del paciente por vía oral.
• Antibiótico-terapia
• Analgesia
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COLECISTECTOMIA ABIERTA
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COLEDOCOLITIASIS
• Aproximadamente el 15% de las personas con cálculos en la vesícula desarrollan cálculos en el conducto colédoco.
• La forma más común es la secundaria a migración de cálculos de la vesícula biliar (coledocolitiasis por colelitiasis).
• El 80% de las coledocolitiasis son de colesterol mientras que los cálculos
desarrollados primitivamente en el colédoco son de bilirrubinato cálcico.
• La litiasis puede ser única o múltiple.
• También existe la litiasis residual, previa cirugía de la vía biliar.
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COLÉDOCOLITIASIS RESIDUAL < 2 AÑOS COLÉDOCOLITIASIS NEOFORMACIÓN > 2 AÑOS
• La historia natural de la coledocolitiasis asintomática difiere de la colelitiasis asintomática: 75% se hará sintomática en algún momento de su
evolución y puede debutar con complicaciones.
COLEDOCOLITIASIS
Postcolecistectomía
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El comportamiento de los cálculos de la vía biliar puede seguir distintos caminos:
a) Pasar al duodeno.
b) Permanecer asintomáticos.
c) Flotar en la vía biliar estableciendo fenómeno de válvula. (ictericia fluctuante).
d) Enclavarse en la vía biliar.(ictericia sostenida y progresiva).
COLEDOCOLITIASIS
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CLÍNICA
- ASINTOMÁTICOS- DOLOR CÓLICO EPIGÁTRICO y/o HD- COLURIA FLUCTUANTE- ICTERICIA FLUCTUANTE E INDOLORA (generalmente)- ACOLIA / HIPOCOLIA FLUCTUANTE- PRURITO- BAJA DE PESO- FIEBRE y/o ESCALOFRÍOS- PANCREATITIS AGUDA
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DIAGNÓSTICO• CLÍNICO (con una certeza diagnóstica de un 60%).
• Exámenes de laboratorio: * Niveles de bilirrubina elevados ( a expensa de la BD)
* Pruebas de la función hepática (aumento FA, GGT, GOT, GPT). * Enzimas pancreáticas * Pruebas de coagulación * Hemograma: Inespecífico, útil en sospecha de colangitis
En la coledocolitiasis asintomática, a diferencia de la colelitiasis, se aconseja no adoptar una actitud expectante, pues los síntomas y complicaciones se desarrollan con gran rapidez, sobre todo en sujetos de más de 60 años
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IMAGENOLOGÍA
• RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE (poca utilidad)
• ECOGRAFÍA ABDOMINAL (Sensibilidad=55-99%)
• TAC DE ABDOMEN• COLANGIOGRAFÍA:
- CPRE- Colangio-RNM- Colangio-TAC - CTPH - Colangiografía intraoperatoria
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ESTUDIO IMAGENOLÓGICO
• La dilatación de la vía biliar puede persistir algún tiempo después de que los cálculos han emigrado.
• El diámetro del colédoco 1 mm por c/década por encima de los 50 años.
VB Extrahepática Diámetro > ó = 10 mm 95% probabilidades de obstrucción
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ESTUDIO IMAGENOLÓGICO• Exploración de elección: US.
• La presencia de un colédoco de tamaño normal es probablemente el factor más importante de la negatividad de detección de cálculos distales .
• El método más eficaz es la colangiografía transhepática o la retrograda endoscópica.
• La ventaja de la CPRE está en la posibilidad de extracción del cálculo a través del endoscopio .
• El éxito de la papilotomía endoscópica con extracción del calculo, se sitúa en manos expertas en aproximadamente un 92%.
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ESTUDIO IMAGENOLÓGICO
Controversia:
• La CPRE ha sido el examen de referencia.
• La colangioresonancia es un examen no invasivo con buena correlación entre observadores al evaluar la VB, pero aún cuestionada en nuestro medio por su mayor costo.
• El US convencional focalizado detecta dilatación de VB y disminuye los costos del algoritmo de estudio, seleccionando los pacientes que debieran referirse a otros métodos de estudio más costosos o invasivos (CPRM-ERCP).
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CPRE• GOLD STANDAR
– Sensibilidad: 90 %– Especificidad: 98 %
• Permite terapéutica.
• Invasivo morbimortalidad.- complicaciones: 5%
(hemorragia, colangitis, pancreatitis, perforación)- mortalidad: 0,02 – 0,5%
• Limitaciones– cirugías previas.– evaluación vía biliar proximal.
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TRATAMIENTO
OBJETIVO: extraer los cálculos de la vía biliar.
CON VESÍCULA IN SITU:• Colecistectomía + coledocostomía clásica o laparoscópica (sonda-T
o drenaje interno, respectivamente).• Extracción endoscópica (CPRE + papilotomía)
… y luego Colecistectomía Laparoscópica.
SIN VESÍCULA IN SITU:• Extracción endoscópica (CPRE + papilotomía)• Coledocostomía por vía clásica.
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COMPLICACIONES DE LA COLEDOCOLITIASIS
• Cólico coledociano• Colangitis • Pancreatitis aguda• Infecciones, abscesos y hemorragias de pared • Fístulas biliares externas • Biliperitoneo • Abcesos Intraabdominales• Peritonitis • Litiasis Residual
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COLECISTITIS AGUDA• Inflamación aguda de la pared vesicular, generalmente producida por
la impactación de un cálculo a nivel del bacinete.
• Se manifiesta por: Dolor en hipocondrio derecho de más de 24 horas de duración
Defensa abdominal
fiebre de más de 37,5°C
Leucocitosis
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FORMAS ANATOMOPATOLÓGICAS
• COLECISTITIS AGUDA NO SUPURADA (CATARRAL): pared vesicular congestiva y edematosa con infiltración celular, contenido
biliar aséptico.
• COLECISTITIS SUPURADA (FLEGMONOSA)pared vesicular engrosada, mucosa ulcerada con microabscesos en el interior de la pared que se pueden extender a la región perivesicular. La bilis infectada, a veces francamente purulenta empiema vesicular
• COLECISTITIS GANGRENOSA: pared vesicular con ulceraciones irregulares con áreas de necrosis hemorrágica que puede evolucionar hacia la perforación vesicular.
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• En el 95% existe patología litiásica y en el 5% restante de ellos no se encuentran cálculos .
• Suele estar asociada a un mal vaciamiento de la vesícula biliar, como sucede en:- inanición- nutrición parenteral- cirugía mayor- traumatismos- SIDA- Sepsis- DM- grandes quemados- alteraciones del colágeno
COLECISTITIS AGUDA
Colecistitis aguda alitiásica
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Inicialmente la inflamación de la vesícula es estéril.
Primeras 24 horas: no + de un 30% de los pacientes presentan infección de la bilis.
A las 72 horas: mín 80% va a tener algún tipo de infección en la vesícula biliar.
COLECISTITIS AGUDA
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CUADRO CLÍNICO
Signos y Síntomas Locales:1. Dolor HD y epigastrio de carácter progresivo2. Masa dolorosa palpable (30% hidrops – plastrón)
3. Murphy (+)
Signos y Síntomas Sistémicos:1. Náuseas y/o vómitos2. Fiebre moderada3. Ictericia4. Leucocitosis moderada
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DIAGNÓSTICO• CLÍNICO
• APOYAN EL DIAGNÓSTICO:
1.- Hemograma y PCR *leucocitos > 20 mil UL: sugiere gangrena, perforación o colangitis.
2.- Hiperbilirrubinemia leve (no más de 5 mg%)
3.- Ecotomografía: tamaño, paredes, cálculos, vía biliar:– Vesícula: pared > a 3mm: engrosada– Contenido: cálculos– Tamaño – murphy ecografico (+)– Vía biliar
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Neumonia basal derechaIAMApendicitis agudaPancreatitis agudaDistención aguda del hígadoPNA o litiasis renal derechaTu de colon derechoColangitis agudaVólvulo cecal
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TRATAMIENTO
EXTIRPAR LA VESÍCULA
Se debe seguir una secuencia metodológica que tienen 2 etapas:
tratamiento básico inicial intervención quirúrgica
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TRATAMIENTO INICIAL Hospitalizar
Régimen cero
SNG en caso de vómitos importantes
Hidratación + Analgesia EV + Antiespasmódicos
Protección gástrica EV
ANTIBIOTERAPIA EV* (deberíamos usar sólo profilaxis
con CEFAZOLINA y dejar el tto ATB para colecistitis que deben operarse de manera urgente: DM, Inmunosuprimidos, etc)
Exámenes
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Precoz: < 72 horas De elección en determinados centros
• Diferida: después de tratamiento ATB y enfriamiento
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
URGENTE: - perforación - empiema- signos de sepsis- diabetes mellitus- alitiásica- enfisematosas
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COMPLICACIONES
• Perforación vesicular• Absceso pericolecístico• Empiema• Ruptura • Gangrena• Fistulización • Íleo Biliar• Absceso Subfrénico • Pileflebitis
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DISFUNCIÓN DEL ESFINTER DE ODDI
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• Anomalía estructural o funcional del esfínter.
• Discinesia, espasmo del esfínter.
• Fibrosis del esfínter:• Migración de calculo biliar.• Traumatismo quirúrgico• Pancreatitis
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• Elevación de transaminasas
Retraso del vaciamiento biliar
Dilatación coledoco
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1% de los pacientes sometidos a colecistectomía.
Dilatación del conducto colédoco >12mm.
Aumento del diámetro del conducto pancreático.
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TRATAMIENTO
ESFINTEROTOMIA ENDOSCOPICA
ESFINTEROPLASTIA TRANSDUODENAL
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ILEO BILIAR
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•Obstrucción mecánica del tubo digestivo.
•Fistula bilioentérica
•Continúan con una colecistitis aguda gangrenosa y perforación hacia vísceras adyacentes.
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DIAGNOSTICO
Nauseas, vomito, dolor abdominal.
Obstrucción intermitente
Radiografía de AbdomenDistensión del intestino
delgadoN. Hidroaéreos
Calculo biliar calcificado
TRATAMIENTO
Aliviar la obstrucción Enterotomía
Cierre de fistula bilioentérica
Colecistectomía
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PATOLOGIA BILIAR ACALCULOSA
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LESIONES POLIPOIDES DE LA VESICULA BILIAR
3-7% de las personas sanas
Pólipos de colesterol o
adenomiomatosis
Neoplasias benignas y malignas
Colecistectomía laparoscópica
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3-7% de las personas sanas
Seudotumores benignos
Neoplasias benignas y malignas
Colecistectomía laparoscópica
LESIONES POLIPOIDES DE LA VESICULA BILIAR
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ESTENOSIS BENIGNA DE LA VIA BILIAR
Pancreatitis crónica
Colangitis esclerosante
primariaColangitis
aguda
Lesión Iatrogénica
Colangitis recidivantesCirrosis biliar secundaria
Hipertensión Portal
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MANIFESTACIONES CLINICAS
DOLOR
FIEBRE
HIPERBILIRRUBINEMIA
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DIAGNOSTICO
ECOGRAFIA
TAC ABDOMINAL
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TRATAMIENTO
• 1. DRENAJE PERCUTANEO
• 2. ENDOPROTESIS
• 3.REPARACION QUIRURGICA
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COLANGITIS AGUDA
TRIADA DE
CHARCOT
• DOLOR ABDOMINAL• FIEBRE• ICTERICIA
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FISIOPATOLOGIA
Concentraciones bacterianas
elevadas en bilisObstrucción
biliar
E. ColiKlebsiella Pneumonie
Enterococos
Presion 18-24 cmH2O
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MANIFESTACIONES CLINICAS
PENTADA DE REYNOLD
Ictericia
Fiebre Dolor abdominal
Obnubilación Hipotensión
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DIAGNOSTICO
AYUDAS DIAGNOSTICAS
ECOGRAFIA TAC
PRUEBAS DE LABORATORIO
LEUCOCITOSISHIPERBILIRRUBINEMIA
ELEVACION DE FOSFATASAALCALINA TRANSAMINASAS
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TRATAMIENTO
• ANTIBIOTICO
• DESCOMPRESION BILIAR
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• “Síndrome de compresión biliar extrínseca benigna”.
• Es la obstrucción de la vía biliar común por un
gran cálculo de la vesícula que se perfora o simplemente comprime la vía biliar principal.
EL SÍNDROME DE MIRIZZI
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Alteraciones de la unión cístico-coledociana debidas a procesos inflamatorios secundarios a cálculos biliares.
La simple compresión de la VBP por el bacinete puede, como consecuencia de procesos inflamatorios repetidos, dar paso a la desaparición progresiva de las paredes del conducto cístico, que es destruido progresivamente hasta quedar establecida una comunicación directa entre la vesícula y el colédoco
EL SÍNDROME DE MIRIZZI
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CLASIFICACION• Tipo I. Compresión extrínseca del colédoco por un cálculo impactado en el
cuello de la vesícula o en el conducto cístico sobre el hepático común.
• Tipo II. Presencia de fístula colecistobiliar, colecistohepática o colecistocoledociana, debido a erosión de la pared anterior o lateral del colédoco, por cálculos impactados, la fístula compromete menos de dos terceras partes de la circunferencia de la vía biliar principal. (<25%)
• Tipo III. Presencia de fístula colecistobiliar con erosión de la pared que compromete más de dos terceras partes de la circunferencia de la vía biliar. (25-50%)
• Tipo IV. Presencia de fístula colecistobiliar con comunicación completa de vesícula con colédoco o hepático común por destrucción de toda su pared. (>50%)
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CUADRO CLINICO
• Presentación:- ictericia no dolorosa- colangitis - pancreatitis - *Existen reportes en la literatura de series en las cuales se diagnosticaron
pacientes sin antecedentes de ictericia y con perfiles hepáticos normales.
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ESTUDIO
Se debe definir la anatomía biliar previo a la cirugía, utilizando:
– Ultrasonido hepatobiliar– Tomografía computarizada – CPRE– Colangiorresonancia
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TRATAMIENTO
• El tratamiento: quirúrgico
• Objetivo:- extirpar la vesícula biliar y los cálculos. - reparar los daños existentes en los conductos
biliares.
El riesgo de injuria de la VBP durante la disección se incrementa a medida que la alteración anatómica es mayor.
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TRATAMIENTO
• Táctica quirúrgica a utilizarse debe elegirse según el tipo de lesión o grado del Mirizzi.
• En general se recomienda:- colecistectomía- drenaje biliar- sutura y drenaje de pequeñas brechas fistulosas- plastias o anastomosis biliodigestivas Anastomosis hepático yeyunal
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TRATAMIENTO
EXISTE CIERTO GRADO DE CONSENSO:
Tipo I colecistectomía
Tipo II sutura simple del defecto y drenaje con tubo en T
Tipo III se puede utilizar la pared vesicular para cubrir el defecto (flap)
Tipo IV anastomosis biliodigestiva, generalmente hepaticoyeyunal en Y de Roux
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• Infestación parasitaria de la vía biliar.
• Lo más frecuente: Ascaris lumbricoides que migran del duodeno hacia la vía biliar.
• Desde el duodeno, los parásitos pueden penetrar al colédoco produciendo:- obstrucción biliar- colecistitis aguda- colangitis- abscesos hepáticos
ASCARIDIASIS DE LAS VÍAS BILIARES
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• Existe una asociación bastante común entre ascaridiasis biliar y coledocolitiasis.
• En ocasiones los parásitos que penetran al colédoco y no son eliminados, mueren luego de algunos días y son causantes de obstrucción biliar o se momifican produciendo coledocolitiasis, colangitis y sepsis.
ASCARIDIASIS DE LAS VÍAS BILIARES
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CICLO VITAL
1) Ingestión de huevos maduros enquistados a través de alimentos contaminados o por las manos sin asear.
2) Huevos llegan al estómago la cápsula se disuelve por acción del jugo digestivo larvas penetran la pared del duodeno y el intestino vena porta hígado y posteriormente a los pulmones, en donde pasan a los alvéolos luego de perforar los capilares pulmonares larvas ascienden el árbol bronquial hasta la tráquea deglutidos hacia el esófago intestino delgado en donde se desarrollan ya como parásitos adultos.
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SÍNTOMAS
• Asintomático• Baja de peso• Dolor abdominal tipo cólico• Náuseas• Vómitos • Ictericia• Eliminación por las heces de los parásitos.
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TRATAMIENTO
• Sin colecistolitiasis: antiparasitarios antihelmínticos
• Si no mejora:CPRE para extraer el parásito.
• Si no es posible extraerlo con CPRE: Cirugía (coledocotomía)
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OTROS PARÁSITOS
• HIDATIDOSISE. granulosus, E. multilocularis, E. oligarthus y E. vogeli Complicación de la hidatidosis hepática, producto de la rotura del quiste
hidatídico hacia la vía biliar. La migración de vesículas hijas y membranas hidatídicas al interior del árbol biliar ocasiona una ictericia obstructiva que puede dar origen a cuadros de colangitis, abscesos hepáticos, pancreatitis y reacciones anafilácticas.
• FASCIOLASIS: tremátodo digeneo FASCIOLA HEPÁTICA
ANOMALIAS
CONGENITAS
ATRESIA DE VIAS
BILIARES
ENFERMEDAD DE CAROLI
QUISTE DEL
COLEDOCO
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• Causa más frecuente de ictericia obstructiva en el período neonatal.
• Afecta vías intra y extra hepáticas.
• Diagnóstico: colangiografía + biopsia
• Tratamiento: Portoenteroanastomosis (Procedimiento de Kasai)
ATRESIA DE LA VÍA BILIAR
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• Dilatación localizada del colédoco que se acompaña de obstrucción del flujo biliar al duodeno.
• Frecuente en los orientales .
• Predomina el género femenino. • A pesar de su carácter congénito, se diagnostican
casos en la edad adulta
QUISTE DE COLÉDOCO
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DIAGNÓSTICO
La CPRE es el examen de mayor utilidad para su estudio.
QUISTE DE COLÉDOCO
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• Es una malformación congénita poco frecuente, que se caracteriza por múltiples dilataciones saculares del árbol biliar intrahepático .
• Patología autosómica recesiva. • Se distinguen dos formas: pura o simple (EC): parénquima hepático normal combinada o compleja (síndrome de Caroli): se asocia a FHC. • Cuadro clínico
- dolor- colangitis- ictericia obstructiva.
• Riesgo: desarrollo de colangiocarcinoma.
ENFERMEDAD DE CAROLI
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DIAGNÓSTICO
• Ecografía: numerosas áreas anecoicas de tamaño diverso distribuidas difusamente o limitadas a una parte del hígado.
• TAC con contraste: pequeñas ramas venosas portales dentro de
conductos biliares intrahepáticos dilatados.
SABINSTON, TRATADO DE CIRUGIA,18 EDICION, PAG 1597-1630.
ENFERMEDAD DE CAROLI
Dilatación de conductos biliares
Áreas saculares de dilatación
Absceso pericolangítico
Absceso pericolangítico
Es una malformación quística múltiple del árbol biliar intrahepático, congénita, que puede afectar a uno o varios segmentos hepáticos. Presente ectasia del tracto biliar.Los síntomas clínicos normalmente se manifiestan en la niñez o adolescencia. La formación de un absceso pericolangítico es una típica complicación.
TAC
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Inflamación y destrucción de ductos biliares intra y extra hepáticos
Prevalencia de 3/100.000
70% sexo masculino
Asociación con EII (colitis ulcerosa)
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
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DIAGNÓSTICO
1.- CLÍNICA: - Colestasia clínica - Colangitis recurrente
2.- EXÁMENES:- ANCA
3.- IMAGENOLOGÍA:- CPRE- Colangioresonancia
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TRATAMIENTO
Manejo de la colestasia
Manejo de la colangitis recurrente
Dilataciones endoscópicas
Transplante Hepático