PERICARDITIS

Alumno: Felipe González Quezada

Docente: Dr. Joaquín Monsalve

Asignatura: IMQ I

Fecha: 7/10/2011

PERICARDIO

Membrana compuesta de 2 capas: Fibrosa y Serosa

Envuelve al corazón y a los grandes vasos separándolos de las

estructuras vecinas. Forma una especie de bolsa o saco que cubre

completamente al corazón y se prolonga hasta las raíces de los

grandes vasos

Función:

• Fijar el corazón al mediastino y limitar su movimiento.

• Prevenir la dilatación extrema del corazón durante aumentos repentinos del volumen intracardiaco.

• Barrera de limitación, evitar diseminación de infección pulmonar adyacente.

PERICARDITIS

Síndrome clínico debido a una inflamación del pericardio

caracterizado por dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones

electrocardiográficas de carácter evolutivo.

Su incidencia y prevalencia son difíciles de determinar. Estudios

realizados en autopsias muestran una prevalencia de alrededor de 1%

en la población general. Representa un 5% de los dolores torácicos no

isquémicos que acuden a urgencias

PERICARDITIS

PERICARDITIS AGUDAS

(< 3 semanas)

PERICARDITIS CRÓNICAS

(> 3 meses)

CAUSAS PERICARDITIS AGUDA

Infecciosa:

Idiopática

Viral: coxsackie, influenzae, vih, hepatitis,

adenovirus, varicela, Epstein Barr

Tuberculosis

Bacterianas: neumococo, estreptococo,

estafilococo, neisseria, legionella

Fúngica: histoplasmosis, coccidiomicosis,

blastomicosis, candidiasis.

† Causa mas común: Idiopática y/o viral

-> aprox. 80% de los casos

CAUSAS PERICARDITIS AGUDA

No Infecciosa:

Postinfarto miocardio

Insuficiencia renal

Neoplasias :

primarias: mesotelioma, sarcoma, fibroma, lipoma

secundarias (metástasis): pulmón, mama, linfoma, leucemiaRadiación

Enfermedades del tejido conjuntivo: LES, AR, Esclerodermia.

Fármacos: procainamida, hidralazina, metildopa, isoniacida, fenitoína,

minodixil, antineoplásicos.

PATOGENIA

Fases:

1. Vasodilatación local

2. Aumento de permeabilidad vascular (con pérdida de proteínas

al espacio pericárdico)

3. Exudación de leucocitos (posteriormente células

mononucleares)

PERICARDITIS AGUDA

• Pericarditis serosa.

• Pericarditis fibrinosa y serofibrinosa

( las más frecuentes)

• Pericarditis purulenta o supurativa.

• Pericarditis hemorrágica.

• Pericarditis caseosa.

CUADRO CLÍNICO

Triada sintomática: dolor torácico, roce pericárdico y

alteraciones electrocardiográficas.

Dolor torácico: retroesternal , precordial, de características

pleuríticas que se puede irradiar al cuello o al trapecio izquierdo.

Agravantes, inspiración profunda, tos, deglución y posición

supina; Atenuante, «posición de sentado».

Roce pericárdico: Corresponde al movimiento del corazón

dentro del pericardio. Se da en aproximadamente el 60-85% de los

casos. Puede ser transitorio, monofásico, bifásico o trifásico,

acorde a la etapa del ciclo cardiaco. Se ausculta mejor a nivel de

mesocardio y en parte baja de borde esternal izquierdo, sobretodo

al final de la espiración con el paciente inclinado hacia delante. † Triada precedida comúnmente por

fiebre, CEG y mialgias.

CUADRO CLINICO

ECG:

Estado I: elevación ST, descenso PR.

Estado II: ST vuelve hacia la línea isoeléctrica mientras el PR se mantiene

desviado (pseudonormalizacion).

Estado III: ondas T invertidas.

Estado IV: normalización.

E X AME N E S CO MP L E ME N TARIO S

Ecocardiografía: derrame pericárdico, signos de

taponamiento

Analíticas en sangre: marcadores de inflamación

elevados (VSG, PCR, LDH y leucocitosis),

marcadores de lesión miocárdica (Troponina I, CK-

MB).

RX tórax: Varía desde la normalidad a silueta

cardiaca en cantimplora ( mas de 250 ml de líquido

pericárdico).

TRATAMIENTO

Reposo: mientras persista dolor y fiebre.

Aines:

Ibuprofeno: 300-800mg/ 6-8 horas. (efecto beneficioso sobre las arterias coronarias)

AAS: 500-1000mg/ 6 horas hasta que los síntomas hayan desaparecido. Posteriormente reducción de

dosis lenta (3 semanas)

Paracetamol: 2-4 g/día.

Indometacina: 75-225mg/ día. Evitar en pacientes ancianos, dado que disminuye el flujo coronario.

Colchicina: 0,5 mg/ 12 horas. Monoterapia o asociado a los Aines (útil en la prevención de recidivas)

Corticoides: Prednisona: 40-60 mg/día, hasta que la clínica desparezca, procediendo a una reducción

lenta en 4-6 semanas.

CRITERIOS DE

HOSPITALIZACIÓN

Fiebre elevada (>38º).

Sospecha de taponamiento cardiaco.

Derrame pericárdico severo.

Afectación miocárdica.

Curso subclínico.

Inmunodeprimidos.

Tratamiento anticoagulante.

Pericarditis de origen traumático.

P RO N O ST ICO Y CO MP L ICACIO N E S

La PA idiopática o viral es generalmente autolimitada y cura en 2-4 semanas.

La pericarditis tuberculosa se asocia a un 50% de mortalidad

Pericarditis crónica: (>3 meses)

Pericarditis recurrente: (15-32%) En el periodo de 10 años; Puede haber derrame pericárdico

Derrame pericárdico: puede aparecer como un trasudado (hidropericardio), exudado, piopericardio o

hemopericardio.

Taponamiento cardiaco: Descompensación de la compresión cardiaca producida por acúmulo de líquido en el

pericardio. Con el consiguiente aumento de presión intrapericárdica. (Aumento presión sistémica venosa, hipotensión,

pulso paradójico, taquicardia, disnea o taquipnea, auscultación pulmonar normal).

Pericarditis constrictiva: Consecuencia de la inflamación crónica del pericardio, generando alteración del llenado

ventricular. Se caracteriza clínicamente por congestión venosa sistémica

Por su atención,

muchas

gracias…

CUADRO RESUMEN

La causa más frecuente de PA es la idiopática y/o viral, que corresponden a casi el 80% de los

casos.

▪ La triada clásica es: dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas, que

suelen ser precedidos de fiebre, mal estado general y mialgias

▪ El diagnóstico de PA se puede hacer cuando existan al menos 2 de estos tres criterios: dolor

torácico característico, roce pericárdico y cambios evolutivos del ECG.

La aparición de roce pericárdico es diagnóstico de PA por sí solo, aunque su ausencia nunca debe

descartarla

▪ El reposo, los AINEs y en algunos casos la colchicina son la base del tratamiento de la PA

idiopática