Post on 19-Jan-2016
PROCESO DE COAGULACION HEMOSTASIA
Regulado por un conjunto de factores que en su gran mayoría
Proteico: hígado No proteico:; calcio alimentos
Libre de coágulos en el sistema circulatorio , tapón plaquetario
Patológico]; hemostasia (trombosis)
Formación de trombos
Sistema vascular intacto
Plaquetas cascadas de coagulación (pared vascular
Hemostasia * trombosis
Pared vascular intacta, no se adhiere
Plaqueta, no hay trombosis
Alterado ateromas
Hipertensión, cigarrillo, exceso de grasa, endotelio se altera
Trombo cuando se ha formado, propagarse acumular y crecer, obstruir Vasos sanguíneos coagulados
Trombo embolsar, pedazo de trombo desprendido (embolo) localiza en otro lado, traduce transporte
Trombo disolver retirados por acción fibrinoliticas, sistema vascular intacto
Inflamación y fibrosis (organización
Recanalizar: flujo sanguíneo, retomar
Coagulación de la sangre complejo incluye serie de acontecimientos, fenómenos muy bien regulados, destinados a evitar la pérdida de accidental a de la sangre formando un trombo
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FACTORES DE COAGULACION
Inicialmente en 13 factores
Nomenclatura Brasil
1. Numero romano de acuerdo al descubrimiento , primero en descubrirse I2. Detectado por primera vez deficiencia
Inactiva en números romanosX------Xa a= activa ..Factor activo /// solo= inactivo
I FIBRINOGENOII PROTROMBINAIII TROMBOPLASTICA HISTICA
O EXTRACTO DE TEJIDOSIV CALCIOV PROACELERINA o factor LABIL
Se coloca en parentesisVI NO ASIGNADO..no existe puede
ser forma activa del 5VII PROCONVERTINA O ESTABLEVIII ANTIHEMOFILICO A O A
(en mayúsculas)IX ANTIHEMOFILICO B o B
FACTOR DE CHRISTMAS (persona que sufrio la enfermedad)
X STUART Y PROWERXI ANTECEDENTE
TROMBOPLASTENICO DEL PLASMA FACTOR C ANTIHEMOFILICO ANTECESOR/ FACTOR C
XII HAGEMAN ó FACTOR DE CONTACTO
XIII ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA
FACTOR PREKALICERINA QUIMINUGENO
Retienen vitamina K muchos otros noMuchas dur por el proceso de coagulación destruido, otros intactosSegún estudio agrúpales en 3 grupos
Si necesitan o no vitamina K, síntesisActividad es destruida durante el proceso de coagulación
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GRUPO DEL FIBRINOGENO
FACTORES: FACTOR I: fibrinógeno FACTOR V: Proacelerina Factor VIII: anti hemofílico A FACTOR XIII : estabilizador fibrina
Estos factores para ser sintetizados por el hígado no necesitan vitamina K, sin embargo su actividad es destruida durante proceso de coagulación
GRUPO DE LA PROTROMBINA:
FACTORES:
FACTOR II: protrombina FACTOR VII: proconvertina FACTOR IX: CHRISTMAS FACTOR X: Stuart y Power
Estos factores si dependen de la vitamina K para ser sintetizados por el hígado
Y por el proceso de coagulación NO son destruidos
GRUPO DE CONTACTO:
FACTOR XII: factor de contacto FACTOR XI: factor C
No dependen de la vitamina K, coagulación no son destruidas FACTOR III
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Si son destruidos
Suero no se van a encontrar
NO son destruidosSuero si aparecen
estos factores
No consideras en esta clasificacion
FACTOR IV FACTOR III: extracto de tejidos, colección de sustancias nada que ver con
El hígado,; no sintetizados por el hígado se encuentra en los músculos
FACTOR IV: alimentos Calcio. Organismos no sintetiza Calcio, no depende de la vitamina K para ser sintetizados y no son destruidos durante el proceso.
El proceso de coagulación llamado también homeostasia para terminar en un coagulo o trombo
FASES: este proceso resumiendo en 4 fases
coagulación
I. FASE VASCULAR: respuesta inmediata, produce 1.3 s de producida la lesión, rápida vaso constricción; envolverá vaso sanguíneo, 1.3 respuesta después de haber sido producida la lesión Sustancia liberada por células endoteliales (endotelina) No tiene efecto vaso constrictor sino transitorio No hay plaquetasCélulas endoteliales lesionadas liberan sus factor,; factor de VWF Von Willebrand .. primera reacción vaso constricción, evita pérdida de sangre
II. FASE PLAQUETARIA : consiste en la participación de las plaquetas, las cuales van a formar un trombo blanco 3-10 segundosEsta fase plaquetaria se da en tres etapas
i. Primera etapa: ADHERENCIA PLAQUETARIA ; plaquetas adheridas , contacto con factor de VWF puente de plaquetas y colágenosVWP: proceso de activación de plaquetas se activa
ii. Segunda etapa: REACCION LIBERACION PLAQUETARIA ; cuando plaquetas se agregaron se activara, plaqueta activada libera contenidos por sistema de membrana abiertoAdherencia cambios en sustancias dentro de ellasLiberan ADP y del tromboxisano A2 , entre otras (prostaglandinas)
iii. Tercera etapa: AGREGACION PLAQUETARIA : ADP Liberado en segunda etapa estimula más adherencia plaquetaria, atrae más plaquetas al sitio de la lesión. Se actúa liberan sustancias
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Tromboxano mayor vaso, mayor contracción de los vasos sanguíneos, impide que sea arrastrada trombo, o que siga creciendo
Plaquetas vienen y se agregan y así trombo sigue creciendo
III. FASE COAGULACION SANGUINEA: reacción química que se produce por cascada de coagulación sanguínea, en esta fase se va a llevar a cabo reacción enzimática en cascada en 3 etapasa. Primera etapa FORMACION ACTIVADOR PROTROMBINA (FAP)b. Segunda etapa FORMACION TROMBINAc. Tercera etapa FORMACION FIBRINA (malla que se da )
IV. FASE FIBRINOLISIS
a. Formación activación protrombina: FAP a través de dos vías se forma conocidas como la vía intrínseca o la vía extrínseca
A. Vía intrínseca; participan factores de coagulación que se encuentran en el plasma
Se da cuando hay lesión vascular, expuesto colágenoFactor XII.- en contacto con el colágeno y en presencia de quiminógenoVa a ser activado XIIa , este XIIa va a actuar sobre la precradeiana y se forma en activa CALICREINA
X12 con quiminogeno se activa, el x12a va a catalizar la precadeina en crecadeina
b, vía extrínseca: participan factores que no están en el plasma
La kalicreina va activar sobre el X12 para activarla en mejor calidad
X12--------------XIIa
PREKALICREINA----------KALICREINAXII XIIa
De ahí cascada de activaciónEl XIIa activa a factor XI en presencia de iones de CA+ va activar a factor IX , el XIa junto con Ca+ Los fosfolípidos proteínas y el factor VIII, van activar al factor XEl factor Xa junto con el Ca++ con la fosfolipoproteina y factor VIIIConstituye el factor activador de la protrombina
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QUIMINOGENO XII---------XIIa
Prekalicerina------kalicreina
XII----XIIA
XI-------XIa, Ca++
IX-----------IXa, Ca++ FLP VIII
X-----------Xa, Ca++ FLP VIII
Lesión tisular, extracto de tejidos participa en el factor III
El factor III junto con el factor VII y Ca+, actúan de manera directa, activando factor X, el factor Xa, Ca+ , FLP y factor + constituye el FAP por vía extrínseca
Esta es más rápida pero menos efectiva
Cuando hay lesión tisular pueden liberar factor III trombo..+Factor VII y Ca++ activar Factor X…Xa
El factor X, Ca++ +VH y FLP constituyen el factor activar de la protrombina X
Vía extrínseca más rápida, menos efectiva
X-Xa, CA++, III, FLP
Kalicreina estimula mayor formación del X12a ( favorece activador en mayores cantidades)
Se inicia cascada de coagulación por que participan series de enzimas unas o a otras hasta terminar en coagulo o trombo blanco
Xiza cataliza la formación del factor XI- XIa, Ca—en presencia de iones de calcio, cataliza la función Factor IX- IXa
Los fosfolipoproteinas FLP y el factor XIII van activar al factor X
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X-Xa-Ca++.FLp , VIII factor activador de la protrombina via intrínsecas
EXTRINSICA
LESION TISULAR
III VII, CA++
X FAP
b. segunda etapa formación de la trombina: ya sea en esta etapa activador de la protrombina factor 2 en trombinaFAPProtrombina II---------------------trombina IIa
c. tercera etapa, formación de la fibrina: Ca++ en presencia de iones de calciofibrina transforma el factor I en fibrina
trombina-----CaIIa
I---------fibrinao –o (monómero de fibrina)
reacciona de la otra enlacespeptídicos malla de fibrinase dice que puede ser muy laxo y puede ser arrastrado con mucha facilidad circulación Xpara que no se arrastre el factor XIII, factor estabilizante de la fibrinael factor XIII inactiva la trombina junto con el calcio activa factor XIIIaXIII se encarga de transformar fibrina con un plasma mas estableDentro de ella que plaquetas factores
iv. CUARTA FASE MECANISMO NORMAL FIBRINOGENO
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Xa, Ca, FLP, VII
Fibrinólisis : respuesta normal a la lesión
Encargar disolver ese coagulo
Responsable de la fibrinólisis
Factor activador tisular del plasminógeno
t-PA
Liberado por células endoteliales
Ese activador va a actuar sobre plasminogeno
Solo cuando hay coagulo
Actúa sobre la plasmina
y que va a hacer? Lo va a acompañar en su forma activa la plasmaina que hay la plasmina hidroliza la fibrina,
Plasmina actuar sobre enlace de la fibrina y lisar después de eso la fibrina disuelta molecular libre
la plasmina actúa destruyendo y es inactivada por dos proteínas plasmáticas
α,2 antiplasmina α,2 macroglobulina
Se secreta trombomodulina se va a encargar de bloquear cascada de coagulación, también en endotelio
plasminogeno-- ATP------------plasmina
enlaces de fibrina
α,2 antiplasmina*** plasmina
α macroglobulina
en condiciones normales cuando el hígado hay cantidad normal. Plaquetas son normales en numero suficiente factores normales
De lo contrario deficiencias de 1.2.3 factores en n
síndrome de bernard soulier : hemorrágica, defectos de las plaqueta, pldma en prod vascular
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Por factores de coagulación pared vascular:
Consecuencias:; defecto en la adhesión ou agresión plaquetaria
Niveles bajos de vitamina K enfermedad hemorrágica de la Vitamina K
Leche materna pobre en vitamina k
Enfermedad hemorrágica del recién nacido: factores dependen de vitamina k son bajos , por hígados inmaduros como para formar factores de coagulación
Por deficiencia de factores de coagulación
AFIBRINOGEMIA: Cuadro
Falta de fibrinógeno en la sangre
Enfermedad congénita rara
Adquirida embarazo, parto, aborto espontaneo o inducido, hemorragia severa
Hígado tarda recuperar fibrinógeno, incompatibilidad con la vida
Von willebrand: deficiencia del factor XIII (8) no hay donde se formen las plaquetas
Funcionamiento defectuoso de las plaquetas
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Hombre padece
Hombre y mujer
ENFERMEDAD DEFICIENCIA
HEMOFILIA A FACTOR 8 (enfermedad de los zares) cromosomas sexuales XX
HEMOFILIA B FACTOR 9
HEMOFILIA C FACTOR 11