Post on 09-Jun-2015
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA SDRA
Karem. A. Martínez FernándezResidente Anestesiología y Reanimación HSB
1967 Se ha avanzado en la comprensión de su patogenia y fisiopatología
SDRA es un síndrome complejo con un fenotipo clínico amplio
La descripción original hace hincapié en:
1. Insuficiencia respiratoria rápidamente progresiva2. Edema pulmonar no cardiogénico3. Disnea4. Hipoxemia arterial severa lo que requiere ventilación
mecánica
Excluyendo sobrecarga de volumen intravascular y la ICC
Grado de hipoxemia
Nivel de PEEP
Distensibilidad
estática pulmonar
Extensión infiltrados en la RX
• Sistema de puntuación cuantitativa de la gravedad de la lesión pulmonar
• Útil en investigación y ensayos clínicos
• Recomiendan criterios simplificados:1) Hipoxemia arterial PaO2/FiO2 menor de
300 mmHg y 200 mmHg para definir ALI/SDRA2) Infiltrados RX bilaterales tórax A-P3) Presión pulmonar arterial en cuña de 18 mmHg o
menos o ninguna evidencia clínica de hipertensión en aurícula izquierda
• La definición Berlín, recomienda el uso de tres categorías de SDRA, en relación con el grado de hipoxemia:
LEVEPaO2/FiO2
menor de 300-200 mmHg
MODERADAPaO2/FiO2
menorDe 200-100
mmHg
GRAVEPaO2/FiO2
menor100 mmHg
Causa importante de insuficiencia
respiratoria aguda y suele estar asociada
con falla orgánica múltiple
Varios trastornos clínicos pueden precipitar SDRA
La estratificación en función de estas
descripciones determinaran el
diagnostico temprano y el curso natural del SDRA! No
se sabe??
Incidencia anual en USA de ALI/SDRA
190.000 pacientes adultos
22-86 casos x 100.000 personas anual
La hipoxemia grave y un aumento en la fracción del espacio muerto pulmonar (Mayor 0.6) se asocia con
mayor mortalidad
La mortalidad ha disminuido de 36% a 26%-22% a 60 días
La probabilidad de supervivencia se determina por la gravedad de la lesión pulmonar, órganos con falla asociados, enfermedades
coexistente y la calidad de la atención
Dos terapias:1. Ventilación pulmonar
protectora2. Manejo de líquidos
conservadorHan disminuido la morbi-
mortalidad
7.1% de los pacientes que ingresan a UCI16.1% con VM
desarrollan ALI/SDRA
FACTORES DE RIESGO PARA MORTALIDAD
• Edad• Compromiso
multiorganico• Comorbilidades• Scores de riesgo
altos• Acidosis
INFLUENCIAS AMBIENTALES Y GENETICAS• Susceptibilidad y gravedad• El abuso de alcohol crónico aumenta el riesgo de
ALI/SDRA al igual que falla multiorganica en Shock séptico
• Exposición humo del cigarrillo activa o pasiva (Efectos de la exposición sobre endotelio pulmonar, epitelio y células inflamatorias)
• Variantes en mas de 25 genes• Lesión pulmonar y reparación
• Se encontraron muchos polimorfismos y un Gen T-46C, en la región promotora del antígeno DUFFY/receptor de quimiocinas DARC, se asocio con un aumento del 17% en la mortalidad a 60 días en pacientes afroamericanos
• Niveles plasmáticos de IL-8 fueron mayores en este polimorfismo, contribuyendo a peor evolución clínica
FISIOPATOLOGIAUnión de productos
microbianos
Inflamación: Permeabilid
ad microvascul
ar
Alteración barrera Alveolar
Epitelial/Endotelial
Plaquetas y vías de coagulación
Actividad leucocitos
(proteasas, ROS, IL-)
Señalización por células efectoras inflamatorias y hemostáticas
Activación respuesta inmune
innata
El equilibrio entre la protección y la respuesta innata/adaptativa/ vías hemostáticas desmedida puede determinar si el daño alveolar continua o se resuelve y repara
Estabilización de la barrera endotelial y epitelial (TNF,IL-
l, LPS)Apoptosis y
necrosis epitelio alveolar
RESOLUCION
Reepitelizacion células
tipo II
Macrófagos alveolares contribuyen a la
resolución y LT, mejora la apoptosis de neutrófilos
OBJETIVO TERAPEUTICO
• Estabilización barreras endoteliales sistémica y pulmonar
• Esfingosina 1 fosfato, se acopla a receptores de proteína G en las células endoteliales, aumenta la integridad de la barrera pulmonar y sistémica In vivo e In vitro
Terapias de rescate
VENTILACION PULMONAR PROTECTORA• Reduce la acumulación de edema pulmonar,
preserva las propiedades de barrera del endotelio y del epitelio, debido a lesión reducida por la ventilación
• La VPP regula las vías pro inflamatorias mecano sensibles, reducción neutrófilos en los alveolos y menores valores plasmáticos de IL-6, IL-8
• Esta intervención esencial puede causar Lesión pulmonar inducida por el ventilador (VALI)
Proporcionar un intercambio de gas aceptable sin llevar a la
normalidad protegiendo al pulmon (Oxigenación y CO2)
Disminuir exposición a altas presiones y
volúmenes disminuyen la mortalidad
• Presiones meseta de 30-32 mmH2O
• Altos nieles de PEEP pueden beneficiar apacientes con mayor reclutabilidad
• Reclutamiento zonas dorsales y distribución homogénea de la ventilación
• La elasticidad es cerca de lo normal a pesar de no ser sano
MANEJO DE LIQUIDOS CONSERVADOR• La reducción de las presiones hidrostáticas
vascular pulmonar, disminuye el edema pulmonar en ajuste al aumento de la permeabilidad vascular
• En un estudio clínico aleatorizado redujo significativamente la duración media de la ventilación mecánica por 2.5 días
• El mecanismo favorable es sobre las fuerzas de Starling:
1. Disminuir la presión vascular reduce la filtración de líquido transvascular
SURFACTANTE PULMONAR
Disminución de la producción
Alteraciones en la composición de
fosfolípidos
Inhibición de la acción del
surfactante por exudado de proteínas
plasmáticas, ROS, proteasas
Todo esto promueve la formación de atelectasias
Los ensayos clínicos muestran
que no han mejorado los
resultados clínicos con el reemplazo
de surfactante
GRACIAS !!!