Sindrome de dificultad respiratoria tipo i pamplona
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SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA TIPO I
Dra. Nancy CardonaR II Pediatría
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DEFINICION Es una enfermedad que se da en
neonatos prematuros , debido a una deficiencia del surfactante, que se presenta como dificultad respiratoria que conduce a hipoxemia , hipercapnia , acidosis, hipertensión pulmonar y muerte si no se da una intervención apropiada y rápida.
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EPIDEMIOLOGIA Inversamente proporcional a edad
gestacional. 60 % RN <28 semanas 35 % RN 28-34 semanas 5% RN < 10%.
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FACTORES QUE INHIBEN LA PRODUCCIÓN DE SURFACTANTE
ASFIXIA HIPOXEMIA HIPOTENSION HIPOTERMIA INSULINA ANDROGENOS.
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FACTORES QUE ESTIMULAN LA PRODUCCION DE SURFACTANTE
CORTICOIDES (CORTISOL). ESTRADIOL. PROLACTINA. HORMONA TOROIDEA. MEDICAMENTOS BETA ADRENERGICOS.
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FACTORES DE RIESGO Prematuridad. Sexo masculino Historia familiar de SDR I Cesárea sin trabajo de parto Asfixia perinatal 2. Gemelo Hijo de madre Diabética
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FACTORES DE PROTECCION Sufrimiento intrauterino Crónico Ruptura prolongada de membranas (> 12
hrs) Hipertensión materna Uso de Narcóticos o cacaína RCIU o PEG Corticoesteroides Hormona Tiroidea Agentes tocolíticos.
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SURFACTANTE Sustancia que disminuye la Tensión
superficial en el alveolo en la interface aire/líquido pulmonar.
VIAS METABÓLICAS: 1)TRANSFERASA DE METILO:(22-24 hasta 35 sem).
2)FOSFOCOLINTRANSFERASA:(35 sem).
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COMPOSICION DEL SURFACTANTE
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FUNCION DE LAS PROTEINAS
SPA: Ayuda a formar la mielina Tubular, regula la absorción y el reciclado de los fosfolípidos, promueve la fagocitosis , opsoniza y regula la producción de citoquinas.
SPB: Absorción y diseminación de los fosfolípidos a la monocapa.
SPC: da estabilidad a la monocapa. SPD: se une a los patógenos y actúa
como opsonizador.
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TIPOS DEL SURFACTANTE1)NATURALES: A)HOMOLOGOS: a) Liquido amniotico humano B)HETEROLOGOS:a)Extracto de bovino: ALVEOFACT (Alemania), INFASURF(EEUU).b)Extracto de porcino: CUROSURF (Italia).c)Extracto de bovino modificado: SURVANTA (EEUU).
2)SINTETICOS:A)EXOSURF: palmetato de calfosfenil,hexadecanol y tyloxopol (EEUU).
3)INGENIERIA GENETICA: estudio.
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NEUMOCITOS I Y II
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MECANISMO DEL CORTISOL PARA PRODUCIR SURFACTANTE
CORTISOL ↓FIBROBLASTOS DEL PULMON ↓FACTOR NEUMOCITICO DEL FIBROBLASTO ↓NUCLEO: estimula la producción de RNA MENSAJERO para que sintetice enzimas que intervienen en la formación de proteínas y fosfolipidos del surfactante.
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DESARROLLO PULMONARFASES EMBRIO
-NARIAPSEUDO-
GLANDULAR
CANALICULAR
SACULAR
ALVEOLAR
EG(Sem) O-6 7-16 17-27 28-35 36Estructuras
Traquea y
Bronquios.
Vías aéreas deConducción yBronquiolosTerminales no respiratorios.
Bronquiolos respiratorios, conductos y alveolos Primitivos. AproximaciónBarrera alveolo- capilar.
Extensión vías aéreas y adelgaza-miento de paredes Alveolares.
Formación alveolos definitivos.
Neumocitos
Tipo II
Ausente Inmaduros, indiferenciad
os
Inmaduro, diferenciado. Producción de
surfactante
Desarrollo de
cuerpos laminares
Maduros. Secreción
de surfactante
.
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FISIOPATOLOGIA Deficit de surfactante. Atelectasia. Disociación ventilación/perfusión. Hipoxemia, hipercapnia y acidosis. Cortocircuito de izquierda a derecha,
atraves del ductus arterioso y/o foramen ovale.
Hipertensión Pulmonar. Muerte.
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DIAGNOSTICO Historia Clínica Examen Físico Rayos X de Torax AP. Laboratorios.
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CLINICA Inicio súbito: (nace deprimido y con
apnea). Se da en neonatos muy prematuros.
Deterioro respiratorio progresivo hasta llegar a fallo ventilatorio. Se produce en prematuros más grandes.
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SIGNOS CLINICOS
Taquipnea Quejido Aumento del trabajo respiratorio: aleteo nasal,
retraccciones de los músculos intercostales, subcostales
y del esternón. Cianosis Palidez Letargia ApneA.
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ESCALA DE DOWNES
VARIABLE O 1 2CIANOSIS NO En aire
ambientalFiO2 40%
RETRACCIONES NO Leves Moderadas-severas
QUEJIDO NO Audible con estetoscopio
Audible sin estetoscopio
ENTRADA DE AIRE
Clara Disminuido Poco audible
RECUENCIA RESPIRATORIA
< 6O 6O-8O >8º o apnea.
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RADIOLOGIA GRADO I: patrón reiculogranular fino.
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RADIOLOGIA GRADO II: Reticulogranular fino +
broncogramas aéreos.
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RADIOLOGIA GRADO III: Patron reticulogranular fino+
brocogramas aéreos + borramiento parcial de la silueta cardiaca y diafragmas.
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RADIOLOGIA GRADO IV: Pulmón blanco.
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LABORATORIOS Gases arteriales. Hemograma. Glicemia o Glucomiter. Na, K, Calcio, Mg Hemocultivo. Cultivo de aspirado endotraqueal.
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TRATAMIENTO Tratar las 5 HS y una A: Hipotermia,
Hipotensión, Hipoglicemia, Hipoxia, Hipercapnia y Acidosis.
Estabilización labor y partos (Reanimación con Fio2 A 30%).
CPAP nasal (Sat 90 a 95%).
Ventilación Mecánica.
Usa de Cafeína o Aminofilina.
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TRATAMIENTO CON SURFACTANTE
PROFILACTICO: 30 min. vida en los RN < 30 S, que no recibieron esteroides prenatales y con respiración espontanea que requieren intubación E-T.
Disminuye la incidencia de mortalidad, escape de la via aérea, de EMH y la necesidad de V/M.
RESCATE: A)TEMPRANO: < 2 hr y B)TARDIO: 2-12 hr. Disminuye la incidencia de fuga aérea y mortalidad.
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TRATAMIENTO CON SURFACTANTE
NUMERO DE DOSIS: SURVANTA: 2 dosis, valorar 3 o 4, con intervalo entre una y otra de 4 a 6 horas.
CUROSURF: 2 dosis, valorar una 3, con intervalo de 12 horas entre cada dosis.
TECNICA: de preferencia en bolo, sin importar las cuatro posiciones, con una cánula unida al tubop E-T.
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INDICACIONE S DE ADMINISTRAR SURFACTANTE Fi02 > 30%. PMVA > 7 cm H2O. CPAP > 6 cm H2O, CON Fio2 >
60%. para mantener PaO2 > 50 mmHg.
Evidencia radiológica de EMH. Indice A/a de O2 < 0.22.
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TRATAMIENTO Tratamiento con ampicilina+gentamicina. Y
Fluconazole profilactico (3 mg/Kg/dosis c/72 hr por 6 semanas y nistatina oral).
Tratamiento del Ductus e Hipotensión (Ecocardiograma y Espectrometro infrarojo): Salino, Dopamina, dubutamina e hidrocortisona.
NUTRICION: APT y alimentación trófica temprana.
Temperatura y soluciones endovenosas y electrolitos (Glucosa 6 mg/kg/miu).
PRENATAL: Betametasona o Dexametasona (24 a 34 s) y <24 horas a 7 días para ser efectivo).
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GRACIAS