Post on 03-Jun-2015
SINDROME NEFRITICO
CHÁVEZ SALAZAR, Saby Reveca
Conjunto de enfermedades caracterizadas por :
inflamación de los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su
función.
La inflamación es por lo general autoinmune, aunque puede resultar ser de origen infeccioso.
Como resultado aparece hematuria, caída rápida del índice de filtrado glomerular (IFG) y proteinuria (de rango NO nefrótico).
HEMATURIA
EDEMA e HTA
OLIGURIA
Clínicamente se caracteriza por la siguiente tríada:
Con trastornos de los G.R o sin ellos.
DAÑO RENAL AGUDO
En algunos casos, especialmente con afectación de la membrana basal, es posible que aparezca un
síndrome mixto nefrítico/nefrótico.
Pérdida mayor del 50% de la función de la nefrona al cabo de semanas o meses
GLOMERULONEFRITIS EXTENSA
(inflamación del glomérulo y su membrana basal )
ETIOLOGÍA
INFECCIOSA
NO INFECCIOSA
Afectan al glomérulo.
Su origen puede ser propiamente renal
tanto como sistémico.
Causas que involucran la
autoinmunidad, trastornos
metabólicos y traumatismos entre
otros.
En jóvenes y adolescentes
En adultos
Nefropatía por IgA
Púrpura de Schönlein-Henoch (púrpura anafilactoide)
Síndrome urémico hemolítico
Glomerulonefritis postestreptocócica (prototipo de la enfermedad nefrítica aguda)
LES o nefritis por lupus GN membranoproliferativa I y II Endocarditis infecciosa Vasculitis GN rápidamente progresiva (semilunar) Síndrome de Goodpasture Neumonía por Klebsiella Abscesos abdominales Enfermedades virales: (mononucleosis, sarampión, paperas, etc.) Fiebre tifoidea Hepatitis Sífilis(Y otras ITS).
enfermedades causales que se observan con más frecuencia
PATOGENIA El elemento común:
lesiones en el glomérulo caracterizado por infiltración de células inmunitarias,
fundamentalmente leucocitos, en el interior de éste.
Esta reacción inflamatoria daña las paredes de los capilares, permitiendo que los eritrocitos escapen hacia la orina, conllevando a alteraciones hemodinámicas que afectan la tasa de filtración glomerular.
La consecuente caída del IFG se manifiesta clínicamente por:
. Volumen bajo de orina, . Retención de agua en el cuerpo,
.Elevación de la tensión arterial y azoemia
La HTA produce riñones isquémicos los cuales secretan renina, haciendo que se empeore la hipertensión arterial.
CUADRO CLÍNICO
ORINAS OSCURAS - HEMATURIA
MICCIONES DE BAJO VOLUMEN Y POCO FRECUENTES (<500ml / 24Hrs) - OLIGURIA
EDEMA
DOLOR LUMBAR
DIFICULTAD RESPIRATORIA
CONVULSIONES
SIGNOS DE RETENCIÓN NITROGENADA
HTA
EXAMEN FÍSICO
COMPLICACIONES TARDÍAS
HEMATURIA
Macroscópica Origen glomerular Presencia de eritrocitos dismórficos y
cilindros eritrocitarios
EDEMA
Producido probablemente por la OLIGURIA y por la retención de sodio
Secundario a la disminución súbita en la tasa de filtrado glomerular y no por la hipoalbuminemia.
HTA
Secundaria a la retención de líquido que ocasiona un aumento del agua corporal total.
SINDROME NEFRÓTICO
Una de las formas clínicas de presentación más frecuentes de las glomerulopatías (primarias o secundarias).
La causa fundamental:Aumento de la permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas
plasmáticas
SIGNOS CARACTERÍSTICOS
PROTEINURIA(>3,5g/24 Hrs.)
EDEMAHIPOALBUMINEM
IA(Alb. <3g/dL)
GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS CON Sd.
NEFRÓTICO EN ADULTOS(70%)
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE Sd. NEFRÓTICO
SECUNDARIO(30%)
Glomerulopatía membranosa
Esclerosis glomerular focal y segmentaria
Cambios mínimos
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Otras
Diabetes
LES
Amiloidosis
Infección por VIH
Linfomas
Carcinoma
Fármacos
Infecciones
ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA
El edema periférico (SIGNO CLÍNICO CARACTERÍSTICO) es:
BlandoDeja FóveaNo es inflamatorio
Intervienen 2 mecanismos principales:
HIPOALBUMINEMIA DEFECTO PRIMARIO EN LA EXCRECIÓN DE
SODIO DEL NEFRÓN DISTAL
HIPOALBUMINEMIA
•Disminución de la PRESIÓN ONCÓTICA en el plasma
•Trasudación de H2O del lecho capilar al espacio EC.
•Hipovolemia
•Estimulación del SRAA – retención de sodio en el T.C.D
EDEMA
DEFECTO PRIMARIO EN LA EXCRECIÓN DE SODIO DEL NEFRÓN
DISTALAumenta el volumen
sanguíneo
Disminuye la Renina, Angiotensina y la
Vasopresina
HTA
Baja de la presión oncótica
EDEMA
El edema se hace manifiesto cuando la concentración plasmática de Albúmina esta por debajo de 3 g/dL.
Se manifiesta en:Miembros inferioresCara (edema facial – párpados)Anasarca (edema generalizado, con
derrame en las serosas pericárdica, pleural y peritoneal)
COMPLICACIONES
BALANCE NITROGENADO NEGATICO
•Provocado por la proteinuria masiva (RANGO NEFRÓTICO)
•Disminución de la concentración de albúmina plasmática
•DISMINUCIÓN DE LA MASA MUSCULAR.
HIPERCOAGULABILIDAD
•Alteración de los niveles de muchas proteínas de la cascada de la coagulación
•HIPERFIBRINOGENEMIA
•DISMINUCIÓN DE LA AT.
•AUMENTO DE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA
ATEROGÉNESIS •HIPERLIPIDEMIA
•Hipercolesterolemia
•Hipertrigliceridemia
INFECCIÓN•Por HIPOGAMMAGLOBULINEMIA (pérdida urinaria, disminución de la síntesis y pérdida FACTOR B del complemento en orina)
•Las acumulaciones de líquido corporal facilitan el crecimiento bacteriano
•Piel distendida por el edema subcutáneo crea sitios de entrada para los gérmenes
IRA•Por necrosis tubular aguda por isquemia secundaria a hipovolemia o a sepsis.
•Por trombosis bilateral de las venas renales, a edema intrarrenal con compresión tubular, por nefritis medicamentosa, etc.
IRC•La mayoría de las glomerulopatías con SN persistente, tienen alto riesgo de progresar a IRC.