Post on 21-Jan-2018
TRASTORNOS
DEPRESIVOS
CATHERINE MENESES MAYOR
RESIDENTE DE PSIQUIATRÍA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA
INTRODUCCIÓN
Los trastornos del estado de ánimo son
síndromes en los que no solo se encuentra
alterado éste, sino que hay perturbaciones
en el pensamiento, el estado psicomotor, el
comportamiento, la motivación y la función
social.
SIGLO XX
Por ausenciade tratamiento, su escuela fuecriticada por
serpracticamente
inútil.
Clasificó los trastornos
psicóticos y delimitó la
enfermedadmaníaco-depresiva.
Definió aspectos: El curso periódico o
episódico, el pronóstico más
benigno y la historiafamiliar de
enfermedadmaníaco-depresiva.
Fue uno de los primeros en
señalar que el estrés psicológicopuede precipitar
episodios.
Julius von Wagner-Jaurregg curó un
paciente con neurosífilis
inyectando malaria: ¿único premio Nobel
ganado por un psiquiatra?
Kraepelin
Freud
La escuela psicoanalítica
prevaleció.
‘Mourning and melancholia’: La melancolía era esencialmente análoga a los sentimientos
depresivos de la experiencia normal
(duelo).
El proceso depresivo en el
duelo: tensión entre sentimientos
ambivalentes hacia el padre muerto
(amor e ira).
Posteriores psicoanalistas:
Depresión relacionada con los
sentimientos de hostilidad hacia otra persona (1 padre). Estos
sentimiento se volvían hacia uno mismo, causando
la depresión.
EscribióGeneral Psychopathology.
Enfatizada la importancia de unadescripción clínicaextensiva e imparcial de los estadospsicopatológicos.
Karl Jaspers
Creía que la psicopatologíaemergía de la interacción entre lascaracterísticasbiológicas y psicológicas de cadaindividuo y suambiente.
Factoresbiológicos y genéticos: vulnerabilidadindividual.
Fenómenosclínicosentendidos en términos de enfermedad con historia natural y fisiopatología.
Adolf Meyer
Conceptualizó la relación entre enfermedadmaníaco-depresiva y demenciaprecoz como un continnuum sin una línea de demarcación.
Espectro esquizofrénico.
Trastornos del ánimo no específicos.
Bleuler
1957.
Observó quealgunospacientesteníanhistorias de manía y depresión, otros solo depresión.
Después, estudiosgenéticossugirieronque los t. bipolares-unipolares se encuentran en un espectro.
Karl Leonhard
Describió la “posicióndepresiva” del lactante.
Creía que la fisiopatologíadel adultorelacionadacon la incapacidadde venceresta etapa.
Donald Winnicott
Contemporary neo-Kraepelinian
nosology:
DSM III y IV. Evidencia empírica
con estudios de validez clásica.
Robins and Guze:
Establecieron la validez del diagnóstico
psiquiátrico basadoen 4 criterios:
fenomenología, genética, curso y
respuesta al tratamiento.
Washington University, St Louis,1970s.
En contra de la ortodoxia
psicoanalítica.
Criteriosdiagnósticos:
Base de la primeranosología
psiquiátricaempírica.
Prevalencia de vida más alta de cualquier
trastorno psiquiátrico: 17%. A los 12 meses: 7%.
Independiente del país y la
cultura mujeres:hombre
s 1.5 - 3:1
Edad media: 40 años. De 18-29 años
es 3:1 que en >60 años.
Incremento incidencia en población <20
años
>Divorciados o separados. No
correlación con estrato
socioeconómico.
Más común en áreas rurales.
No diferencia
entre razas.
(¿Diferencias hormonales,
efectos del parto, diferentes
estresores psicosociales,
modelos comportamentales?)
EPIDEMIOLOGÍA
(¿Abuso de alcohol y
drogas?).
(50% inicio entre los
20-50 años)
Comorbilidad con t. de la
personalidad:
Algunos fcde riesgo para sx
metabólico
Relación de dos-
caminos:
Peor pronóstico y
pobre respuesta al
tratamiento.
Pueden incremente
el riesgo de
depresión y
visceversa.
Asociación
con IAM.
Dentro de las 4 enfermedades
cronicas no transmisibles que más
producen ausentismo/presencial.
Niños (7-11)
Adolescentes (12-17)
Adultos
Prevalencia últimos 30
días 0,04%.
Últimos 12 meses 0,1 %.
No se detectó distimia.
Toda la vida 2.4%.
Últimos 12 meses 0,8%.
Todos los trastornos son
mas prevalentes en las
mujeres. Evaluar con
precaución.
T. afectivos 2.1%,
>mujeres.
Depresion mayor 1,6%.
Relacion hombre:mujer
1:2,6.
Los estimativos de
depresion menor y distimia
son poco precisos.
• Identificación de genes específicos susceptibles usando métodos genéticos moleculares.
Actual:
• Si 1 padre tiene un trastorno del ánimo su hijo tiene un riesgo entre el 10-25%.
• Si los 2 padres están afectados: el riesgo se duplica. Riesgo mayor en familiares de primer grado.
Estudios familiares:
• Número limitado.
• Aumento de la tasa en familiares biológicos de pacientes con trastorno bipolar.
Estudios en adopción:
• Mayor acercamiento para separar factores.
• Genes explican 50-70% de la etiología.
• Concordancia en monocigotos 70-90%, dicigotos 16-35%.
Estudios en gemelos:
•Segregación de regiones cromosomales específicas en familias con el diagnóstico.
•TAB 18q y 22q cromosomas.
•Depresión unipolar: cromosoma 2.
•Evidencia de interacciones génicas ambientales.
•Variante en el gen transportador de serotonina: mayor riesgo.
Estudios de ligandos:
ASPECTOS GENÉTICOS
Segregación de regiones cromosomales
específicas en familias con el diagnóstico.
TAB 18q y 22q cromosomas.
Depresión unipolar: cromosoma 2.
Evidencia de interacciones génicas
ambientales.
Variante en el gen transportador de
serotonina: mayor riesgo.
Identificación de único gen asociado
a TDM difícil
Probabilidad de que enf.
psiquiátricas estén bajo influencia
poligénica y asociadas a
interacciones entre variables
genéticas y ambientales.
TDM ha sido asociado con polimorfismos
En el gen del receptor de
glucocorticoides NR3C1
El gen de la MAO
El gen de la glucógeno-
sintasa-quinasa-3β
Un grupo de genes de receptor
metabotrópicode glutamato.
Múltiples estudios en la predicción de
resultados en el manejo con ISRS
Muchos estudios se han enfocado
en la variante promotora inserción-deleción
funcional del gen transportador de
serotonina.
Varios polimorfismos en
el gen para el receptor de
serotonina tipo 2a están
asociados con resultados en el tratamiento con
ISRS.
Estudios del Genome-wide
association sugieren que la
efectividad de los antidepresivos
puede ser predicha por marcadores
genéticos distintos de los genes
tradicionales.