TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSISAgente etiológico:

Toxoplasma gondii : protozoo intracelular obligado

hospedero definitivo: gato

hospederos intermediarios: todos los animales de sangre caliente

Fases de desarrollo:

Trofozoito fase proliferativa ( extra epiteliales)

Quistes hísticos acumulo de bradizoitos, predominan en el SNC y tej. Muscular

persisten durante toda la vida.

Ooquistes se eliminan por las heces fecales del gato.

Trasmisión al humano:

Via oral: Alimentos contaminados con quistes, manos contaminadas con ooquistes

Via trasplacentaria, tranfusiones, trasplante de órganos.

Trofozoito de T. gondii

Fase proliferativa

Quiste hístico de T. gondii

Fase resistente en el medio

interno

Ooquistes de T. gondii

fase resistente en el medio externo.

Ciclo biológico: Infección del gato: Quistes hísticos Ooquistes

Ciclo asexual Cel. epiteliales

Ciclo sexual intestinales.

ooquistes en heces

Infección en el hombre: Quistes hísticos Ooquistes

En el intestino (Salida de los trofozoitos )

Invasión cel intestinales

Via hematógena y linfatica hacia :(Musc.esqueletico, corazón, cerebro)

Formación de quistes hísticos

Patogenia.

El daño producido por T. gondii depende de :

• El número de trofozoitos que prolifera en las células.

• La virulencia de la cepa.

• El estado inmunológico del huesped.

• La reacción de hipersensibilidad que pueda ocasionar la ruptura de los quiste.

• Al inicio de la infección hay una reproducción intracelular activa, con destrucción

celular y liberación de los parasitos, pero a medida que aumenta la respuesta

inmunitaria el parásito se enquista y los extracelulares son lisados por los

anticuerpos y el complemento.

• Los organos más afectados son el cerebro y los ojos.

En la defensa contra el parasito participan:

La barrera hística.

La fagocitosis.

Los mecanismos relacionados con la inflamación.

La inmunidad humoral y celular.

Manifestaciones clínicas

Asintomáticas: Del 10 al 20 % de los infectados. Ligera sintomatología no específica.

Toxoplasmosis adquirida:

• Fiebre, cefalea, escalofrios,anoxia, dolor faringeo, tos, expectoración.

• Dolor abdominal, nauseas.

• Aumento de tamaño de los ganglios mesentéricos

• En los casos severos manifestaciones similares a encefalitis, hepatitis o miocarditis.

Toxoplasmosis congénita:

• Cuando la madre se infecta por primera vez drante el embarazo.

• Más del 90 % son asintomáticos y que después pueden desarrolas corioretinitis,retardo en el desarrollo psicomotor o mental

• Más severos como el aborto, lesiones en el SNC, como hidrocefalia,

microcefalia etc.

Toxoplasmosis en pacientes inmunodeprimidos:

Pronóstico reservado en pacientes de SIDA, enferm. malignas o con tratamiento de imunodepresores por largo tiempo. Generalmente es debido a una infección antígua. En el encefalo. Lesiones focales del SNC ( encefalitis toxoplasmica) alteraciones del sensorio, de los pares craneales, cunvulsiones,signos cerebelosos, meningitis y alteraciones neuropsiquiatricas. En el pulmón neumonitis. Sindrome febril prolongado con tos y disnea. No es frecuente la Coriorretinitis, si se presenta es muy dolorosa y pérdida de la Agudeza visual.

Otras lesiones: Diabetes insipida, gastrointestinales, miocarditis,ascitis, e insufi- ciencia hepática.

Diagnóstico.

• Para el diagnóstico se requiere de una orientación clínica, epidemiológica y serológica.

• Para la confirmación debemos aislar el parásito o detectar su ADN. Pero esto solo es posible en laboratorios especializados.

• Clnicamente debemos diferenciarlo de varias enfermedades infecciosas : La forma adquirida con: Mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, tuberculosis, carcinoma metastásico y leucemia.

En la forma congénita: Herpes simple, rubéola y citomegalovirus. Cuando la infección es por T.gondii las proteínas del LCR están elevadas.

En pacientes inmunodeprimidos con: Linfoma primario del SNC, enfermedad de Hodgkin y otros infomas

Diagnóstico:

• Ailamiento del parásito.

Inoculación en ratónes de líquidos, capa leucocitaria de sangre o tejdo procesado.

Resultado entre 6-10 días.

•Inoculación en cultivo de células.

Resultado en 3-6 días.

•Diagnóstico microscópico

Cortes de tejidos coloreados con Wright-Giemsa o con inmunohistoquímica con

anticuerpos específicos o monoclonales.

•Pruebas de detección de ADN

Diagnóstico indirecto:

• Técnica de Sabin-Fieldman. Es el método de referencia, utiliza microorganismos vivos.

Detecta IgG que aparece 1-2 sem. después de la infección; títulos maximos a las 6-8 sem.

hasta 1-2 años.

• Inmunofluorescencia indirecta.( IFI) Similar al Dye test. Pero utiliza antígeno muerto.

• ELISA se utiliza paralelo ala IFI.

•Hemaglutinación indirecta y Fijación de complemento. Se utilizan poco.

•Es recomendable utilizar dos técnicas serológicas para complementar el diagnóstico

Tratamiento.

En los pacientes inmunocompetentes no se tratan, pues la infección es autolimitada.

En los pacientes inmunodeprimidos y en fase aguda de la enfermedad se recomiendan varios esquemas de tratamientos.

1. Pirimetamina 200 mg como dosis de ataque y después 50-100 mg diarios.

Sulfadiazina 4-8 g diarios. Se indica de1 a 1.5 g cada 6 horas.

Acido Folinico 10-20 g diarios.

2. Pirimetamina 200 mg, como dosis de ataque y después 50-60 mg diarios .

clindamicina 600 mg cada 8 horas. Y además acido.

Ambos esquemas se utilizan por vía oral, La duración del tratamiento debe ser 4-6 semanas después de la resolución del cuadro clinico, en ocasiones hasta 6 meses o más

Otras drogas:

-Trimetroprim- sulfametoxazol 5mg o endovenosa cada 6 horas.

- Pirimetamina con ac.folinico, combinado con azitromicina a 900 mg dos veces al día el primer día y después 1200 a 1500 mg diarios 6 semanas.