- Hernia Hiatal Trabajo

<Dr. López Arciniega Juan Antonio Hernia Hiatal y Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico>.

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HERNIA HIATAL Y E. R. G. E.

DR. LÓPEZ ARCINIEGA JUN ANTONIO.

CIRUJANO GENERAL

2014


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ÍNDICE

Portada ------------------------------------------------------- Páginas 1 - 2

Índice -------------------------------------------------------- Páginas 3 - 6

Definiciones y Conceptos ---------------------------------- Páginas 7 - 10

Historia ------------------------------------------------------ Páginas 11 - 18

Anatomía – Recuento Anatómico ------------------------- Páginas 19 - 26

Histología --------------------------------------------------- Páginas 27 - 28

Fisiología – Recuento Fisiológico ------------------------ Páginas 29 - 40

Epidemiología --------------------------------------------- Páginas 41 - 42

Clasificación ----------------------------------------------- Páginas 43 - 50

Etiología --------------------------------------------------- Páginas 51 – 52

Fisio - Patogénia ----------------------------------------- Páginas 53 – 56

Etio - Patogénia ----------------------------------------- Páginas 57 - 66


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Factores de riesgo en el ERGE ------------------------- Páginas 67 - 70

Cuadro Clínico ------------------------------------------- Páginas 71 - 74

Diagnóstico ---------------------------------------------- Páginas 75 - 96

Diagnóstico Diferencial -------------------------------- Páginas 97 - 98

Complicaciones ----------------------------------------- Páginas 99 - 114

Trastornos Motores del Esófago ---------------------- Páginas 115 - 124

Tratamiento -------------------------------------------- Páginas 125 – 148

o No Farmacológico ------------------------ Páginas 125 – 126

o Farmacológico ---------------------------- Páginas 127 – 131

o Endoscópico ------------------------------ Páginas 132 – 134

o Quirúrgico -------------------------------- Páginas 135 - 148


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Técnicas Quirúrgicas Antireflujo ---------------------- Páginas 149 – 174

Funduplicatura de Nissen. Gastropexia de Narbona. Operac ión de Hi l l . Hemi-Fundupl icatura de Lind. Gastropexia de Lortat -Jacob. Gastroplast ia Anter ior de Dor. Funduplicatura reforzada con Gastroplast ia

Anter ior a la pared Abdominal Funduplicatura de Toupet . Gastroplast ia de Col l i s - Nissen. Procedimiento de Belsey Mark IV. Hemi – Fundupl icatura de Guarner. Operac ión de Pearson. Operac ión de Binghan. Prótes is de Angel ich ik. Operac ión de Thal .

Funduplicaturas laparoscópicas más usadas en la Actualidad para el manejo de la enfermedad

del Reflujo gastroesofágico -------------------- Páginas 175 – 178

1. Procedimientos Comunes en las Funduplicaturas ---------------------------- Páginas 179 – 194

2. Funduplicatura Nissen-Rossetti, Laparoscópica para el Reflujo Gastroesofágico ------------------------ Páginas 195 – 200

3. Funduplicatura Floppy Nissen-Corto Laparoscópico para el Reflujo Gastroesofágico ------------------------ Páginas 201 – 206

4. Hemi-Funduplicatura Toupet ---------------------- Páginas 207 – 210

5. Reparación del hiato con Prótesis de Malla ----------------------------------------- Páginas 211 – 216


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Fracasos de la Cirugía Antireflujo ------------------- Páginas 217 – 228

Recomendaciones para una mejor Cirugía en el problema ERG ------------------ Páginas 229 – 250

o La selección adecuada del paciente es prioritario para un buen pronóstico con el manejo quirúrgico. ------------------------- Páginas 229 – 232

o La Elección preoperatoria de la

Técnica Quirúrgica. --------------- Páginas 233 – 235

o Modificaciones de la Técnica Quirúrgica en el Transoperatorio. ------------------ Páginas 236 – 247

o Grandes Principios en la Funduplicatura. ------------------ Página 248

o Sugerencias Recientes:

La Funduplicatura en “V” ------- Páginas 249 - 251

o Seguimiento del paciente

con funduplicatura. -------------- Página 252

Indicaciones en el Postoperatorio de la Cirugía Antireflujo.-------------------------- Páginas 253 - 256

Bibliografía -------------------------------------------- Páginas 257 – 262


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Definiciones y Conceptos. El esófago (oesophagus) deriva de la palabra griega oi-sophágos, término ya utilizado por Hipócrates (460-380 A.C). Está compuesto por los términos oísai: llevar, traer; y phagéin: comer. Hernia Hiatal.

Es el prolapso de cualquier órgano abdominal hacia el tórax a través del hiato esofágico del diafragma, habitualmente del tercio proximal del estómago.

La hernia hiatal es una condición esencialmente adquirida que no sólo es la más frecuente de las hernias diafragmáticas, sino una de las anormalidades más frecuentes que afectan el Tracto Gastrointestinal superior. Reflujo Gastroesofágico.

Es el movimiento retrógrado del contenido gástrico dentro del esófago inferior. Es un evento transitorio, usualmente post-prandial y que en individuos sanos ocurre sin síntomas varias veces al día. Reflujo Gastroesofágico Fisiológico.

Es aquel que se corresponde con el paso del contenido gástrico en sentido retrógrado hacia el esófago y que ocurre fundamentalmente en los periodos postprandial y de vigilia. En general no produce síntomas ni cambios histológicos en la mucosa esofágica. En todas las personas existen episodios de reflujo gastroesofágico (RGE), se consideran No patológicos, y se les conoce como Reflujo Fisiológico. Corresponde al paso del contenido gástrico al esófago, como un evento fisiológico normal y ocurre principalmente en los periodos postprandial y de vigilia. En general no causa síntomas y no predispone ni daña la mucosa esofágica.

Y deben ser: En personas sanas Frecuentes durante y después de las comidas. Duración <5 minutos, excepcionalmente >10 minutos. Sin complicaciones. Raros en las noches No exceden los 50 en 24 horas. Son de corta duración. No producen síntomas ni lesiones esofágicas.


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Reflujo Gastroesofágico Patológico.

Supone la exposición excesiva del esófago a los contenidos procedentes del estómago ya sean de características ácidas o biliopancreáticas. Causa síntomas y puede acompañarse de alteraciones histopatológicas del epitelio esofágico.

Es más bien un término cuantitativo que un fenómeno del “todo o nada”. El amplio espectro de enfermedad que incluye sujetos con reflujo sintomático sin esofagitis y con esofagitis, y sus complicaciones, queda incluido en el término de “enfermedad por reflujo gastroesofágico” (ERGE)

Es la presencia de síntomas crónicos (> 3 meses), secundarias al reflujo de contenido gástrico o entérico en el esófago. Es la exposición excesiva del esófago a los contenidos gástricos refluidos (ácido y/o bilio-pancreáticos), evaluada y cuantificada por métodos objetivos. Suele ser una condición sintomática y que puede acompañarse de alteraciones histopatológicas del epitelio esófago.

Exceden los 50 en 24 horas. De larga duración. Ocurren en día y noche. Producen síntomas y afectan la mucosa.

Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE).

La ERGE se define como la “condición que aparece cuando el reflujo del contenido del estómago produce síntomas molestos y/o complicaciones”.

Cuando el reflujo GE produce alteraciones morfológicas o funcionales, esofágicas o extra-

esofágicas, y estos episodios son tantos que conllevan la aparición de sintomatología clínica, o de patología esofágica evidenciable por métodos de imagen, hablamos de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).

Es el resultado de una exposición anormal de la mucosa esofágica a los contenidos gastro duodenales, que conduce a la presentación de síntomas (típicos: pirosis, regurgitaciones), y frecuentemente, aunque no siempre, con inflamación de la mucosa esofágica

Enfermedad Relacionada al Acido. Constituye el 75% de la patología del esófago.

La ERGE es una enfermedad generalmente benigna, pero la persistencia e intensidad de sus síntomas puede ocasionar una morbilidad considerable.

Las personas con ERGE tienen una peor calidad de vida que la población general y este deterioro repercute en el ámbito social, laboral y psicológico de los pacientes afectados, sobre todo cuando los síntomas son graves u ocurren por la noche e interfieren el sueño. El esófago de Barrett y el adenocarcinoma de esófago son complicaciones de la ERGE muy poco frecuentes.


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Esofagitis por Reflujo.

Describe la inflamación aguda o crónica de la mucosa del esófago que incluiría los cambios morfológicos macro y microscópicos ocasionados por la acción digestiva del jugo gástrico y /o duodenal sobre la misma, se acompañen o no de expresión clínico- sintomática. La esofagitis pues, describe la inflamación y ulceración de la mucosa esofágica que puede, aunque no siempre, acompañarse de RGE Es la inflamación aguda o crónica del esófago evidenciada por cambios histopatológicos de la mucosa esofágica, secundaria a la exposición excesiva del esófago, a los contenidos gástricos refluidos. Metaplasia Columnar.

Se define así a la metaplasia del epitelio distal del esófago, independiente de su extensión pero discernible endoscópicamente, como un ascenso de la unión escamo-columnar y en la que histológicamente se verifica un epitelio glandular de tipo fúndico o cardial. Esófago de Barrett Simple.

Se reserva este nombre para la metaplasia intestinal del epitelio esofágico distal, independiente de su extensión pero evidenciable endoscópicamente como un manguito o como lengüetas. Esófago de Barrett Complicado.

Metaplasia intestinal del epitelio del esófago distal asociada a la presencia de úlcera, estenosis y/o displasia del segmento metaplásico.


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Historia. El ERGE permaneció confundido durante siglos con diversas entidades como: indigestión, dispepsia, hiperclorhidria, gastritis.

La hernia hiatal, fue descrita por Ambrosio Paré en 1580.

El primer caso de esofagitis en un niño, fue publicado por Charles M. Billard en 1828

Carl Rokitansky en Viena en 1855, demostró que la esofagitis en el esófago inferior era

debido a reflujo Gastro-esofágico.

No fue sino hasta principios de 1900 cuando Hiris demuestra con estudios radiológicos que la hernia hiatal es una entidad patológica.

En 1904 Eppinger correlaciona el diagnóstico clínico y Radiología en la hernia hiatal

En 1906 Wilder Tileston describe los síntomas típicos de esofagitis.

En 1934 Hamperl introduce el término de esofagitis péptica.

En 1935 Winklestein reconoce como problema clínico a la Esofagitis péptica y ERGE. En 1946 Allison observo los síntomas del reflujo y los identifico como causa de esofagitis.

En 1947 y 1950 Neuhauser y Berenber describieron la relajación esofágica como causa de

vómito en el niño.

En 1956 se demuestran una zona de alta presión en la unión esófago-gástrica que se abate durante la deglución, lo que más tarde se definió como EEI y se comprobó por manometría

Sabemos que la mayoría de las técnicas quirúrgicas para las diversas patologías, en general inician su descripción desde el siglo XIX, sin embargo por cuanto al ERGE, no es hasta el siglo XX en que inicia la descripción de su manejo quirúrgico. Lo anterior debido a como se describe previamente, no fue sino hasta la década de los 30s del siglo XX en que se entiende el termino de esofagitis péptica, por lo que es en estas fechas cuando inicia la aparición de las técnicas quirúrgicas, aunque la mayoría de ellas carecieron de un juicio experimental previo y/o fueron el resultado de la improvisación.


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En general la primera mitad del siglo XX, manejo el ERGE basándose solo en la reparación del hiato esofágico, ya que se tenía la idea de que el ERGE era consecuencia solo de la hernia hiatal.

• En 1919 Angelo Soresi realizaron la primer reducción de la hernia y cierre del hiato.

• En 1928 Harrinton perfecciona el cierre del hiato (Clínica Mayo)

• En 1936 Rudolf Nissen describe la anastomosis esófago-gástrica + gastroplicatura tipo Witzel, de al menos 6cms (aunque lo publica en 1955). En 1936, Rudolph Nissen, en aquel momento emigrado de Alemania a Estambul - Turquía, a causa de la II guerra mundial, realizó una gastrectomía proximal, y para proteger la anastomosis esófago-gástrica rodeó el esófago con el estómago como se protegían los tubos de gastrostomía según técnica de Witzel, rearmando el ángulo de His. Años después, en un control de aquel paciente, Nissen notó astutamente que el mismo no tenía RGE y lo atribuyó a la plicatura gástrica.

• En 1939, Rudolf Nissen improvisó una fundoplicatura para proteger una anastomosis esofagogástrica en un hombre joven con una úlcera esofágica penetrante. Durante el seguimiento, Nissen señaló que se erradicaron los síntomas de reflujo del paciente.

• En 1950 Sweet por tórax realiza la reducción, plicatura del saco y machacamiento del frénico, como maniobras de corrección de la hernia hiatal.

• En 1954 Norman Barret restaura ángulo de His por abajo del diafragma.


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Como en muchos avances quirúrgicos, al buscar ampliar el conocimiento fisiopatológico de la enfermedad, se corre el riesgo de que en lugar de avanzar, haya retrocesos en las técnicas quirúrgicas, muestra de ello es la cirugía del ERGE. Después de que Allison en su famoso trabajo de 1951 describe a la hernia hiatal por deslizamiento como un defecto fisiológico de la “válvula del diafragma a nivel Gastroesofágica” donde el pilar derecho funcionaba como un cabestrillo o asa muscular similar al músculo puborrectal a nivel rectal, se produjeron varias técnicas quirúrgica que buscaban con prótesis ligamentarias suplir este supuesto defecto anatómico (que más tarde se demostró fue un error de apreciación anatomofisiologicos)

• Entre 1951 y 1967 fueron introducidas varias prótesis ligamentarias:

– Greever y Merendino utilizaban injertos cutáneos.

– Sharer facia lata homóloga

– Haup y Myers usaron el polivinilo (Ivalon).

– En 1964 Pedenielli introdujo un elemento ligamentario, una corbata de piel que fijaba del estómago al músculo recto anterior.

– En 1967 Rampal realizó una gastropexia con el ligamento redondo alrededor de la unión gastroesofágica.

– En 1979 con la corbata de Angelchik (anillo tubular de silicón, relleno de gel del mismo material) fijado al esófago abdominal con dos cintas, presentando 16% de fallas con el procedimiento.

Otros ejemplos de técnicas quirúrgicas fallidas son:

• En 1954 Watkins, Prevedle y Munro desarrollan un método experimental para prevenir la esofagitis péptica después de esófago-gastro-anastomosis. La supuesta finalidad era seccionar el esófago y como punta de lanza introducirlo en una válvula previamente formada de estómago para conformar una válvula esofagogástrica, es obvio el índice de fracasos y mortalidad que esto conlleva.


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• En 1955 Boerema introduce la gastropexia anterior geniculata donde reconstruye el hiato y fija el estómago a la pared abdominal con ligadura de vasos cortos, reportando una recidiva no mayor a 5.8%, estadística dudosa si recordamos la gran elasticidad que tiene el estómago aun fijándolo a la pared abdominal.

Después de los 60`s las operaciones fueron diseñadas para la reducción del estómago a la posición normal y reconstrucción del hiato por vía torácica.

• En 1951, Philip Allison estableció la relación causal entre la hernia de hiato, reflujo gastroesofágico y esofagitis erosiva. En este año Allison describe su técnica consistente en la reducción herniaria del cardias al abdomen por una toracotomía izquierda, con cierre posterior del hiato esofágico usando la membrana frenoesofágica y sección del nervio frénico izquierdo con la idea de ascender el diafragma y evitar la re-herniación. El punto crítico del procedimiento consistía en usar como medio de fijación una estructura debilitada, como era la membrana frenoesofágica. El mismo doctor Allison reconoció 20s años después que esta era la causa del alto porcentaje de recurrencias, mayor a 49%.

• Como forma de prevenir la re-herniación se insistía lograr un descenso al abdomen de más de 3 cm de esófago. Algunos casos de esófago corto fueron reportados y es por ello que una nueva técnica para la resolución de este problema fue propuesta por el cirujano inglés de Birmingham (1957), el Dr. J Leigh Collis, quien describió un procedimiento de alargamiento del esófago a través de una incisión tóraco-abdominal, donde luego de una amplia movilización del esófago mediastinal, procedía a dividir el estómago proximal siguiendo la línea esofágica y paralela a la curvatura menor. Años después, Griffit Pearson de Toronto - Canadá, le agregó una funduplicatura de 240º, con mejores resultados.


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• En 1961, Lortat Jacob suturaba los pilares diafragmáticos detrás del esófago por vía abdominal y cerraba el ángulo de His fijando el fundus a la pared izq. del esófago mediante dos hileras de puntos separados.

• En 1962 Dor introduce una funduplicatura, únicamente como complemento de la

cardiomiotomia Heller en la acalasia tomando la pared anterior del fundus y fijándola a los bordes de la cardiomiotomia. Siendo utilizada posteriormente como procedimiento antirreflujo solamente.

• En 1964 Toupet sutura la cara anterior y posterior del fundus gástrico a ambos lados del

esófago, formando una hemifunduplicación fijando la bolsa a ambos pilares del diafragma y en caso de hiatos amplios recomienda la sutura por delante del esófago.


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• En 1967 Lucius Hill presenta la gastropexia esofagogástrica donde fija la unión gastroesofágica a las fibras arcuatas del diafragma, presentando buenos resultados en sus manos no en la de otros cirujanos.

• Nissen fue el primero en realizar gastropexias, fijando el fundus gástrico al diafragma y cerrando el ángulo de His.

• En 1956 Nissen publica un procedimiento donde la unión gastroesofágica se entierra en la

pared anterior y posterior del fundus, movilizando la curvatura menor, mediante la sección del ligamento gastro-hepático, con puntos lo más cefálicamente y tomando cara anterior posterior y esófago, 4-6 cm de longitud y sin cortar vasos cortos.


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• Y en 1964 Nissen y Rossetti introducen un recurso para ser utilizado en los obesos, realizando la funduplicación con la cara anterior de la pared del fundus e invaginar en ella al esófago. Fija la parte superior del manguito al esófago y pilar derecho. Constituye el 90% de las funduplicaturas actualmente realizadas.

• Es precisamente Rossetti quien describe la enfermedad en forma más objetiva y aplica el nombre de Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico.

• En 1967 Belsey introduce el Mark IV, por vía torácica una vez disecado el mediastino se fija el fundus a la pared posterior del esófago.

• En 1969 Guarner publica una funduplicatura posterior, con la pared anterior del fundus, fijándola a ambos lados del esófago con una extensión de 6-8 cm,


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• En 1971 Ingel Flinger demuestra una zona de alta presión en la parte del esfínter esofágico inferior (EEI), a través de sus estudios manométricos.

• Limberman y Meffer y Aso. en 979 describen al EEI formado por 2 componentes, el primero una estructura en herradura de 4 cm por arriba de la unión esofagogástrica, y el segundo una condensación doble de fibras oblicuas que formaban el ángulo de His, descripción que dio hasta la fecha actual los principios anátomo-quirúrgicos para el tratamiento quirúrgico del ERGE.

• Dodds et al en 1976 y Winos en 1983, definieron la Esofagitis péptica, como un proceso inflamatorio secundario al reflujo gastroesofágico de causa multifactorial y propusieron al EEI como el más importante mecanismo fisiológico para prevenir el ERGE.

• Dent y Cool en 1980 demostraron que el reflujo gastroesofágico ocurre por la relajación cíclica normal del EEI, y demostraron que el ERGE ocurre por trastorno de la alta frecuencia de relajaciones y la falta de vaciamiento del material refluido.

• Demeester propone en1986, el Nissen corto de 2 cm y sección de vasos cortos.

Finalmente en 1991 inicia la era laparoscópica del manejo del ERGE, mostrando cada vez mejores resultados, aunque hasta el momento continua con prácticamente los mismas secuelas postquirúrgicas indeseables que tenía la técnica abierta, solo que con menor costo, menor agresión, menor estancia hospitalaria y cada vez mejores ventajas.

• La primera cirugía antirreflujo por vía laparoscópica fue la técnica de Narbona que modifica el ángulo de His y mantiene el esófago intraabdominal reportada por Cushieri en 1990.

• En 1991 Bernard D´Allemagne en Lieja Bélgica realiza la primera funduplicatura Nissen por vía laparoscópica y este procedimiento se ha convertido en la vía de elección para esta cirugía según Demeester.

Las cirugías antirreflujo tienen diferencias entre ellas pero todas persiguen el mismo fin, alargar el esófago abdominal, construir un mecanismo valvular y restaurar la presión del esfínter esofágico inferior. DR. RAUL PARDIÑAZ MARIN

HOSPITAL ANGELES DEL PEDREGAL2006


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Anatomía - Recuento anatómico Estructura, recorrido y relaciones: El esófago es un órgano tubular muscular, de 20-26 cm. de largo, 4-6 de los cuales están en el cuello y 3-4 en el abdomen, y el restante (16 cm, la mayor parte) en tórax. Se ubica entre la faringe y estómago, y que transita por el cuello, el mediastino posterior en el tórax, y el abdomen. Inicia a nivel del músculo Constrictor inferior de la faringe (C6), y termina a nivel del Cardias (T11). Su lumen es virtual, ya que los esfínteres que lo limitan a proximal y distal permanecen cerrados en estado de reposo, abriéndose solo en el momento de una deglución. La distancia desde la arcada dentaria medida con el endoscopio y expresada en cm.: así el EEI se encuentra a 13-15 cm., la estrechez aortica a 23-25 cm, el hiato esofágico a 35 cm y el cardias a 38-44 cm. de la arcada dentaria.

Por anatomía quirúrgica puede dividirse en 5 segmentos, uno cervical, uno abdominal y tres segmentos torácicos (superior, medio e inferior).


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Su trayecto y ubicación, determinan importantes relaciones anatómicas, que varían según el segmento que corresponda. - Relaciones Cervicales: Tráquea; Glándula tiroides; A. carótida izq.; N. laríngeos recurrentes.

Relaciones Torácicas; Tráquea (C5); Pleura parietal; Arco aórtico (C4); Bronquio Pulmonar Izquierdo; Pericardio (AI); Conducto torácico; N. Vago.

Relaciones Abdominales: Hiato esofágico; N. vagos; Peritoneo; Transcavidad de los epiplones; Curvatura gástrica mayor.

Presenta 3 Estrechamientos anatómicos, a nivel de C6 el faringo-esofágico; en T4 el bronco- aórtico, y T10 el frénico.

Irrigación: Cervical por las Tiroideas inferiores; Torácica con las Bronquiales, Aórticas e Intercostales; Abdominal con Gástrica izquierda; Gástrica corta; y Frénica inferior izquierda Drenaje venoso: Cervical: Tiroideas inferiores → Braquiocefálicas

Torácico: Plexo esofágico; Ácigos → Braquiocefálica izq.; Hemiácigos → VCS Abdominal: Gástrica izquierda; Gástricas cortas; Frénica inf. Izquierda.


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Ganglios linfáticos. En el cuello drenan a los ganglios paraesofágicos superiores. En el tórax a los ganglios torácicos Mediastinicos y conducto torácico. En abdomen a los ganglios celiacos.

Inervación. Parasimpática: F. aferentes: Esófago → Núcleo dorsal del N. Vago

F. eferentes: Núcleo ambiguo → Ns. vagos anterior y posterior - Plexo esofágico →Ns. Esplácnicos Mayores - Peristálsis, Ms. Estriado proximal

Simpática: Ganglios simpáticos cervicales y torácicos (Ms. Liso)


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Unión Esófago-gástrica. Limitada por la línea Z, donde se observa cambio de los epitelios plano (esofágico) a cubico (gástrico). Es una línea de forma dentada que corresponde al cambio de la mucosa plana esofágica a la mucosa cubica gástrica, sitio frecuente de displasias e incluso metaplasias (esófago de Barret), generalmente a 2 cm arriba de la unión esofagogástrica.

A este nivel se ubica el Esfínter esofágico inferior. Se ubica a nivel del Pilar derecho → cubierta por fuera por el Ligamento frenoesofágico.


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Por debajo de la unión esofagogástrica el estómago presenta fibras musculares Circulares → Oblicuas internas o fibras de Clasps (Collar de Helvetius) y fibras circulares medias o fibras de Sling (corbata Suiza). En conjunto estas fibras forman el ángulo de Hiss, de gran importancia en el mecanismo antireflujo.

Diafragma. El diafragma es un músculo plano, ancho, en forma de bóveda, que separa las cavidades torácica y abdominal. Consta de una parte central tendinosa en forma de trébol (centro frénico) y otra periférica muscular. En esta última pueden distinguirse: la porción anterior o esternal, la lateral o costal y la posterior o lumbar, que incluye los pilares derecho e izquierdo (ambos pilares se inician por un tendón largo en la cara anterior del cuerpo de la I a la IV vértebras lumbares, el pilar izquierdo algo más arriba que el derecho), y por dos ligamentos tendinosos originados en un engrosamiento de la fascia toracolumbar, el ligamento arqueado medial y el ligamento arqueado lateral. En esta porción se distinguen tres grandes orificios: esofágico, aórtico y de la vena cava inferior y otros pequeños que corresponden a vasos y nervios. El hiato esofágico está constituido en su totalidad por músculo estriado. En la mayoría de los casos se forma por una separación en el plano anteroposterior de las fibras que componen el pilar derecho diafragmático. Esta configuración puede variar, y se han descrito 11 modificaciones en la anatomía de esta abertura. Esta separación es menos definida por detrás del esófago deja un defecto en forma de V.

Hiato Esofágico


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Hiato Esofágico. Normalmente el hiato tiene tamaño suficiente para permitir el paso del esófago con comodidad, es decir, unos 2,5 cm de diámetro.

El ligamento frenoesofágico o membrana frenoesofágica de Laimer-Bertelli (continuación de la aponeurosis endotorácica y de la aponeurosis transversa del abdomen), desde su origen diafragmático, se desdobla en dos capas para insertarse en sentido superior 2 cm a 4 cm por encima del hiato hasta la submucosa esofágica y se fija en sentido caudal a la serosa gástrica, al epiplón gastrohepático o menor y al mesenterio gástrico dorsal. El espacio entre las dos capas separadas del ligamento frenoesofágico está lleno de tejido adiposo. Este ligamento se identifica mejor en lactantes. Con el paso de los años, la estructura en cuestión pierde sus límites y muestra infiltración grasa. Dicho ligamento prácticamente desaparece en sujetos con hernia hiatal de largo tiempo de evolución.

Bajo condiciones normales hay un segmento corto por debajo del diafragma, antes que el esófago se una con el cardias gástrico. Esta distancia es variable in vivo, pero en el laboratorio de disección suele aproximarse a los 2 cm. El esófago entra en el estómago en sentido oblicuo sobre su lado derecho o curvatura menor. Todo el fondo del estómago está por encima y a la izquierda de la unión esofagogástrica.


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El ángulo agudo entre el borde izquierdo del esófago abdominal y el borde interno del fondo gástrico se conoce como ángulo de Hiss. Como el aumento en la presión del fondo puede comprimir al esófago adyacente se considera que existe aquí un efecto de tipo valvular. Zona Antirreflujo. La anatomía normal de la “zona antirreflujo” está compuesta por un segmento esofágico de 2 a 5 cm de largo. Localizado por debajo del hiato, se encuentra fijado por ligamentos al diafragma, a los pilares y al estómago. Es esencial respetar una relación anatómica normal entre estas estructuras a fin de asegurar la integridad y el buen funcionamiento del mecanismo antirreflujo. El tono de esta barrera anti-reflujo es el resultado de tres elementos:

o El esfínter esofágico inferior,

o Los pilares del diafragma y

o La arquitectura muscular del cardias gástrico y ángulo de His, que constituye el elemento más distal. Además, la entrada tangencial del esófago en el estómago, constituye una valva anatómica intragástrica.

El esfínter esofágico inferior corresponde a una zona muscular del esófago inferior que se extiende de 1 a 1,5 cm por encima de la unión de las mucosas gástrica y esofágica (línea Z) y 2 cm por debajo de la misma. A ese nivel, la disposición de las fibras musculares del cardias intervienen de manera preponderante en la tonicidad de base. La unión de los epitelios escamoso y glandular, línea Z, puede encontrarse en el 60% de los casos a 1 cm por encima de la unión gastroesofágica.


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Histología. La pared del esófago está constituida por las siguientes capas: La mucosa, un epitelio escamoso plano estratificado que lo cubre internamente en su totalidad, a excepción de los 2 últimos cm antes de llegar al cardias, donde es reemplazado por el epitelio cubico, glandular del estómago, definiendo así la zona de transición de la mucosa (o línea Z). Se ubica normalmente a 38-40 cm. de la arcada dentaria, y puede ascender a consecuencia de la metaplasia de mucosa gástrica atribuida al RGE Patológico de evolución prolongada (Esófago de Barret). Submucosa, en la cual se encuentran las glándulas mucosas. Capa muscular interna circular. Capa muscular externa longitudinal. Capa adventicia. Presente solo en la porción abdominal.


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Fisiología - Recuento Fisiológico. Las Funciones del Esófago son:

• Transportar material desde la faringe al estómago.

• Limitar la cantidad de aire que entra al estómago.

• Limitar la cantidad de material que refluya de él. Funcionalmente el esófago puede dividirse en 3 zonas: El EES, el cuerpo y el EEI. El esfínter superior es una zona de alta presión endoluminal (35-120 mmHg) relacionada con la actividad tónica de las fibras estriadas del músculo constrictor inferior de la faringe, del músculo cricofaríngeo y de la parte craneal del esófago cervical. Se relaja durante la deglución, la eructación o el vómito. Desde el punto de vista fisiológico, el cuerpo del esófago presenta una motilidad gracias al peristaltismo «primario» (desencadenado por la deglución), «secundario» (iniciado por la distensión parietal) y «terciario» (espontáneo y no propulsivo). El esfínter inferior está constituido por fibras musculares lisas y también es una zona de alta presión endoluminal (10-30 mmHg superior a la presión intragástrica). Se opone al reflujo gastroesofágico, en asociación con el esfínter externo de origen diafragmático. Se relaja durante la deglución, la eructación y también con la distensión gástrica por alimentos o aire. La estimulación vagal global provoca una relajación del esfínter inferior. Esfínter Esofágico Superior (EES). Es una zona de alta presión ubicada entre la faringe y el esófago, formado de fibras musculares estriadas que forman el EES, constituidas principalmente por el músculo cricofaríngeo (inervado por la rama motora del nervio faríngeo, rama del nervio vago) y fibras de las porciones adyacentes del esófago y del músculo constrictor inferior de la faringe. Cuando el EES está cerrado, se observa a manera de una hendidura, cuya porción anterior está formado por la lámina cricoides y el cricofaríngeo adherido a esta; tiene configuración en "C", formando las paredes posterior y laterales del esfínter. Por su inserción, la laringe y el EES se mueven en conjunto en sentido axial durante la deglución, y la misma es favorecida por la presencia de una pequeña cantidad de tejido adiposo ubicado en la parte posterior.

El EES es una estructura tónicamente contraída con presión en reposo mayor en sentido anteroposterior que en sentido lateral. La zona de máxima presión tiene aproximadamente 1 a 2 cm de longitud y se ubica a nivel de la inserción del cricofaríngeo en la lámina cricoides, siendo esta presión tónica en promedio de 100 mm de Hg.


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Durante la deglución, el EES se relaja en la fase de elevación laríngea y precede a la abertura del esfínter en 0,1 seg; éste se abre debido a la tracción anterior ejercida por los músculos supra e infrahiodeos y la duración y amplitud de la relajación depende del tamaño del bolo ingerido. Con la edad se ha observado discreta reducción de la presión basal del EES, la misma que es compensada por el incremento de la amplitud de la onda de contracción faríngea y la mayor velocidad de propagación de la onda a través del segmento faríngo-esofágico.

Sus principales funciones son:

. Impedir el paso del aire al esófago durante la inspiración. . Permitir el paso de los alimentos al esófago. . Oponerse al reflujo de los alimentos a las vías respiratorias.


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Cuerpo del esófago.

Es una estructura tubular delimitada en ambos extremos por dos esfínteres. Está formado en su tercio proximal por fibras musculares estriadas, en el tercio medio existe una mezcla de fibras musculares lisas y estriadas, mientras que el tercio distal está completamente constituido por fibras musculares lisas.

El cuerpo del esófago está constituido por 2 capas de fibras musculares, las externas de disposición longitudinal y las musculares internas de distribución circular.

Entre ambas capas se ubica una red nerviosa compleja: el plexo mientérico, formado por neuronas y ganglios neuronales. Este plexo contiene neuronas excitatorias que estimulan la contracción de ambas capas musculares.

Otra red nerviosa, carente casi por completo de ganglios y constituida mayormente por axones, se encuentra entre la capa submucosa y las fibras musculares circulares: el plexo de Meissner. El cuerpo del esófago actúa como una bomba propulsora, debido a la disposición helicoidal de su musculatura circular y tiene como función el traslado del bolo alimentario al estómago. Actividad Esofágica Motora Coordinada. Su musculatura es responsable de la función de transporte y consiste en llevar el bolo alimenticio desde la faringe al estómago. Esto lo logra por un transporte activo que funciona por medio de una onda peristáltica que actúa en ambos sentidos; esta onda moviliza el bolo hacia el estómago, previniendo a su vez el reflujo del contenido ácido del estómago al esófago y de él a la faringe. Ondas peristálticas esofágicas: Desde el punto de vista fisiológico, el cuerpo del esófago presenta una motilidad gracias al peristaltismo «primario», «secundario» y «terciario». Onda primaria: Es una onda progresiva que inicia con la deglución.

Onda secundaria: Es una onda progresiva espontánea (no se origina como respuesta a la

deglución) que nace a nivel del esfínter cricofaríngeo.


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Onda terciaria: es una onda espontánea que se produce en forma simultánea en todos los niveles del esófago. No es una onda normal y se le encuentra sólo en condiciones patológicas y en los ancianos.

La función principal del esófago es el transporte de alimentos, líquidos y sólidos de la faringe al estómago; la misma se inicia con la deglución, que genera una onda de contracción esofágica que permite el progreso del bolo deglutido a una velocidad de 2-4 cm/seg: peristálsis primaria, que se produce por el acortamiento transitorio del músculo longitudinal externo (en 2-2,5 cm) y la contracción del músculo circular interno que forma la onda peristáltica y requiere de 8 a 10 segundos para alcanzar el esófago distal.

Otra onda peristáltica, se inicia por la distensión del esófago con aire, líquido o balón, y no requiere estimulación central. Es el mecanismo de aclaramiento del esófago generado por la presencia de alimentos o de material refluido desde el estómago: " peristálsis secundaria". La Peristálsis secundaria es una contracción gradual en el cuerpo esofágico no inducida por la deglución atribuida a la distensión por un bolo, se produce solamente en el esófago. Suele comenzar a nivel correspondiente a la localización del estímulo o por encima.

Mediante la radiografía contrastada de esófago es posible determinar la presencia de ondas no propulsivas, que aparecen como indentaciones segmentarias en la columna de bario, son las llamada "ondas terciarias" cuya función no ha sido definida. Son ondas formadas en ausencia de conexiones con el centro de la deglución, es un mecanismo local intramural puede originar peristálsis como mecanismo de reserva.

Una propiedad importante de la peristálsis esofágica es la llamada "inhibición deglutoria", que se observa con degluciones sucesivas usualmente en intervalos menores de 5 segundos, generando una onda de aclaramiento al finalizar las mismas. El mecanismo fisiológico de este fenómeno es debido a la inhibición neural generada en el centro de la deglución y al periodo refractario de la musculatura del esófago que puede durar hasta 10 segundos.

Se distinguen tres tipos de ondas propulsoras en el cuerpo esofágico: Peristaltismo primario: La deglución, va a desencadenar la aparición de una onda peristáltica esofágica que desciende por el cuerpo a una velocidad de 3-4 cm/seg., dura entre 3 - 4.5 segundos y alcanza una presión de una amplitud máxima entre 60 - 140 mmHg en el esófago inferior. El tiempo que tarda en llegar al extremo distal del esófago una contracción peristáltica primaria, es de unos 9 segundos después de iniciada una deglución. En general, todas las degluciones desencadenan una onda peristáltica, pero si se realizan varias degluciones seguidas, con cortos intervalos entre ellas de menos de 10 segundos, el peristaltismo primario se inhibe hasta el final de la última deglución. A este fenómeno se le denomina “inhibición deglutoria”.


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Peristaltismo secundario: Producido por la estimulación de receptores sensoriales en el cuerpo esofágico o por distensión de sus paredes, bien por el alimento no desplazado por completo por las ondas primarias o bien por alimento refluído desde tramos inferiores. Estas ondas comienzan en el punto de estimulación y se desplazan distalmente Peristaltismo terciario: Son contracciones no propulsoras que se originan a cualquier nivel del esófago de forma repetitiva, aislada o simultánea. Su función no es fisiológica y se observan con frecuencia en la población anciana y en pacientes que presentan trastornos de la motilidad esofágica.

El control de la peristálsis en el músculo liso del esófago es complejo y no del todo conocido. En cuanto al músculo esquelético del esófago el hecho de deglutir produce una onda peristáltica por activación de la vía vagal. El músculo liso esofágico, recibe su inervación autónoma a través de los plexos intramurales. Cuando se estimula la capa muscular longitudinal externa se genera un acortamiento que dura mientras permanece el estímulo. La capa circular tiene una respuesta distinta, con una contracción breve, que no se inicia hasta después de terminar el período de estimulación nerviosa. Esta contracción se denomina respuesta en “off”. Pueden existir otro tipo de contracciones inmediatamente después del inicio de la estimulación nerviosa, a manera de descargas breves, que se llaman respuestas en “on”. Tanto la repuesta en “off” como la de “duración” son calciodependientes, pudiendo ser influidas por los niveles de calcio extracelular y por los bloqueantes de los canales lentos del calcio. A pesar de las diferencias estructurales entre ambos músculos, desde un punto de vista motor, se comportan de manera uniforme.


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Esfínter Esofágico Inferior (EEI).

Descrito en 1979 por Liebermann y Meffert como un engrosamiento de las fibras musculares lisas del tercio distal del esófago, de 3 a 4 cm de longitud y que está ubicado en el hiato diafragmático, el mismo que a su vez está formado por la crura diafragmática derecha. El EEI mantiene un estado de contracción tónica debido a la actividad intrínseca del músculo y a influencias vagales adrenérgicas y colinérgicas.

Tiene dos funciones importantes:

- Previene el reflujo del contenido gástrico al esófago.

- Permite el paso del bolo deglutido hacia el estómago mediante su capacidad de relajarse con la deglución.

Su presión en reposo depende de diferentes factores: de la variabilidad individual, de la técnica utilizada para su medición y del momento respiratorio en que se mide. También existen factores hormonales, alimentos y agentes farmacológicos que influyen sobre la presión basal: la colecistokinina la disminuye después de la ingesta de grasas, al igual que la progesterona durante el embarazo.

Durante el registro manométrico del EEI se observa incremento de la presión con la inspiración. La medición de la presión basal al final de la espiración representa el tono intrínseco del EEI. La crura diafragmática es inhibida por la distensión del esófago, el eructo y el vómito; y este efecto es abolido por la vagotomía.

Un fenómeno responsable de eventos de reflujo en sujetos normales y en pacientes con enfermedad por reflujo, es la relajación transitoria del EEI, componente esencial del reflejo del eructo. No ha sido posible determinar qué proporción de las relajaciones transitorias se acompañan de reflujo ácido.


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Actualmente se distinguen en él dos componentes: . Componente intrínseco: El músculo liso del EEI. . Componente extrínseco: El orificio hiatal del diafragma. Esfínter intrínseco Es el segmento de 3-4 cm de longitud contraído tónicamente y situado proximalmente a la UGE. Su estructura microscópica consta de un anillo muscular oblicuo que va desde la curvatura menor a la curvatura mayor del estómago. Desde este anillo, el espesor muscular disminuye hacia el esófago y hacia el estómago, diferenciándose dos segmentos, uno en forma de fibras semicirculares transversas que rodea el esófago y otro formado por haces oblicuos largos que se dirigen a la cara anterior y posterior gástricas con disposición paralela a la curvatura menor gástrica. Las fibras oblicuas corresponderían a las fibras en cabestrillo o de Helvetius. La contracción simultánea del anillo oblicuo con los haces semicirculares transversos conseguiría una acción sumatoria esfinteriana


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Mantiene una presión de reposo (tono) entre 10-30 mmHg por encima de la presión gástrica que desaparece después de la deglución (relajación). Así, cuando se produce una peristálsis (primaria o secundaria), se induce una relajación completa que precede a la onda peristáltica. La relajación comienza entre 1.5-2.5 segundos después de haberse iniciado la deglución y continúa durante 7-10 segundos para concluir con la llegada de la onda peristáltica. Los mecanismos responsables del mantenimiento del tono esfinteriano, son el resultado de la interacción de factores musculares, hormonales y nerviosos La inervación del EEI depende del sistema nervioso autónomo a través de nervios tanto excitadores como inhibidores. Una característica funcional del EEI, además de su longitud y presión de reposo, es la tendencia espontánea a la relajación periódica en momentos no relacionados con la deglución, circunstancia que se denomina “relajación transitoria del EEI” para distinguirlas de las que suceden tras la deglución. Esto explica los reflujos fisiológicos encontrados en sujetos normales. Cuando las relajaciones transitorias ocurren de forma prolongada, pueden contribuir a la ERGE y este hecho explicaría el reflujo encontrado en el 40% de los enfermos con ERGE que tienen una presión basal del EEI normal. La causa de estas relajaciones transitorias se ha implicado a la distensión gástrica postprandial. Esfínter extrínseco Los pilares anteriores del diafragma al cruzar sus masas musculares como “cruras”, delimitan el hiato esofágico e invitan a pensar por su disposición que actúan como un esfínter. Hasta 1985, se demostró que el aumento de presión en el esófago inferior por la inspiración, se debía a la acción del diafragma. En 1993, Klein demuestra en 10 enfermos sin EEI por resección esofágica, una zona de alta presión en la UEG que disminuía con la espiración y deglución y aumentaba con la inspiración y con los incrementos de la presión abdominal. Mittal corrobora los hallazgos anteriores y compara la anatomía de la UEG con la del ano, ya que ambos constan de dos esfínteres, uno externo, constituido por músculo estriado y otro interno formado por músculo liso. Hoy pues, el diafragma está reconocido como una estructura importante en el control del reflujo. El anillo muscular del hiato diafragmático esofágico, está constituido predominantemente por fibras del pilar derecho. Durante la inspiración los pilares diafragmáticos traccionan del esófago, hacia abajo, atrás y a la derecha, con lo que su luz se acoda y produce un efecto de esfínter extrínseco. Las oscilaciones detectadas mediante manometría en la presión del EEI durante la inspiración, son debidas a la contracción de la “crura” diafragmática, mientras la presión del EEI al final de la espiración es debida a la contracción tónica del componente intrínseco del EEI. El aumento de la presión del EEI generado por la contracción del diafragma, es proporcional a la fuerza de contracción medida mediante electromiografía. Durante la inspiración habitual, la presión del EEI aumenta de 10 a 20 mmHg pero puede alcanzar hasta los 100 mmHg con la contracción diafragmática máxima.


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Esta acción del diafragma es importante como mecanismo de protección frente al reflujo inducido por incrementos bruscos en la presión intraabdominal. Este mecanismo puede verse seriamente alterado en presencia de un hernia hiatal al estar situada la unión cardioesofágica por encima del diafragma. Participación Gástrica La función del estómago proximal en la profilaxis del RGE ha sido objeto de diversas investigaciones y parece existir una relación entre la distensión del estómago y el acortamiento del EEI. La importancia de las fibras musculares gástricas de Helvetius en cabestrillo en el cierre del EEI ha sido constatada. Conocidas desde siglos, su importancia cobra vigencia actual como responsables de la interrupción en la transmisión de la tensión gástrica secundaria a la distensión. Su presencia anula la transmisión de tensión al EEI cuando el estómago se llena, con lo que evitarían la apertura del esfínter y el subsecuente paso del contenido gástrico al esófago. En resumen en el ser humano el mecanismo antirreflujo está constituido por tres componentes:

- Un esfínter esofágico inferior mecánicamente eficaz.

- Una bomba esofágica que consiga una propulsión esofágica eficiente.

- Un reservorio gástrico con función adecuada. El fallo o defecto de cualquiera de estos tres componentes puede ocasionar un aumento de la exposición del esófago al jugo gástrico y el desarrollo de una lesión en la mucosa esofágica. Factores Neurogénicos, Humorales, Farmacológicos y Dietéticos Los neurotransmisores adrenérgicos alfa o los bloqueadores beta estimulan el EEI, mientras que los bloqueadores alfa y los estimulantes beta lo inhiben. Hormonas y péptidos. Las hormonas gastrina, motilina y vasopresina aumentan la presión del EEI mientras que la colecistoquinina, secretina, somatostatina, glucagón, insulina, estrógenos, progesterona la disminuyen. Los péptidos bombesina, L-encefalina y sustancia P estimulan el EEI, el péptido calcitonina relacionado con un gen, el neuropéptido Y, el péptido inhibidor gástrico y el polipéptido intestinal vasoactivo le inhiben. Fármacos y alimentos. Los antiácidos, colinérgicos, metoclopramida, domperidona, prostaglandina F2, serotonina, histamina, indometacina, aumentan la presión del esfínter, mientras que los anticolinérgicos, barbitúricos, diacepan, meperidina, bloqueadores de los canales del calcio, nitratos y nitritos, nitroprusiato, lidocaína, teofilina, cafeína, dopamina y prostaglandinas E 1 y E 2, la disminuyen. Las comidas ricas en proteínas producen un aumento de la presión del EEI. Las comidas ricas en grasas, menta, chocolate, tabaco y bebidas alcohólicas o ricas en xantinas como el té, café o colas, producen decremento en la presión del EEI.


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El esófago actúa como conducto para el transporte de alimentos desde la cavidad bucal hasta el estómago.


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Mecanismo de Deglución. El traslado del bolo alimentario desde la faringe al estómago se produce gracias al acto de la deglución, y para que se realice sin inconvenientes ni molestias, exige una secuencia dinámica sincronizada, caracterizada por los siguientes fenómenos:

Al contraerse la faringe, su presión asciende súbitamente a 100 mm de Hg o más, coincidiendo con la relajación del esfínter cricofaríngeo, permitiendo así el paso del bolo; la presión faríngea baja y el EES vuelve a su estado de reposo, cerrándose.

Junto con lo anterior se produce una onda peristáltica con intensidad de 30 mm de Hg y velocidad de 2 a 4 cm por seg. que traslada el material deglutido al estómago; simultáneamente se relaja el EEI, recuperando luego su presión de reposo. Las ondas secundarias, también propulsivas, pero espontáneas, terminan "el barrido" de los residuos que quedan en el esófago, con la coordinada colaboración del EEI.

Mecanismos Anti-reflujo Principales. En los pacientes con una anatomía normal de la ''zona antirreflujo'', se asocian dos mecanismos antirreflujo principales:

- La válvula esófago-gástrica; - El tono del esfínter esofágico inferior.

El esfínter superior es una zona de alta presión endoluminal (35-200 mmHg) relacionada con la actividad tónica de las fibras estriadas del músculo constrictor inferior de la faringe, del músculo cricofaríngeo y de la parte craneal del esófago cervical. Se relaja durante la deglución, la eructación o el vómito. El esfínter inferior está constituido por fibras musculares lisas y también es una zona de alta presión endoluminal (10-30 mmHg superior a la presión intragástrica). Se opone al reflujo gastroesofágico, en asociación con el esfínter externo de origen diafragmático. Se relaja durante la deglución, la eructación y también con la distensión gástrica por alimentos o aire. La estimulación vagal global provoca una relajación del esfínter inferior.


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Mecanismos de contención del reflujo gástrico: Siendo la presión intragástrica mayor que la intra-esofágica por estar el estómago sometido a la presión positiva del abdomen y el esófago a la negativa del tórax, el reflujo gastroesofágico solo puede ser controlado con el normal funcionamiento de los mecanismos de contención: • EEI: Este esfínter no es anatómico, es sólo fisiológico. Mide 3-5 cm de largo y su presión de

reposo normal es de 10 mm Hg y está reforzado por la presión intraabdominal, a condición de que esté ubicado, al menos en un 60 % de su extensión; su condición hipotónica idiopática o congénita y/o su anómala posición cefálica al hiato (Hernia Hiatal axial), así como los aumentos de la presión intraabdominal, facilitan el reflujo gastroesofágico patológico (RGEP).

• Pinza diafragmática: Está representada por el hiato diafragmático, el cual actúa especial-

mente en la inspiración. • Válvula de mucosa y fibras oblicuas del estómago que abrazan la boca de dicho órgano.

• Angulo de Hiss: El que existe entre el borde izqdo. del esófago abdominal, a nivel del cardias,

y el fondo gástrico. • Membrana frenoesofágica: que fija el esófago abdominal al hiato esofágico y sus pilares.

Factores adicionales pueden participar en la generación o agravación del reflujo, como son:

Las alteraciones de la motilidad del cuerpo del esófago, cuyas ondas peristálticas primarias y secundarias son responsables de limpiar el material refluído al tercio distal y evitar un contacto prolongado del jugo gástrico con la mucosa esofágica;

Y los trastornos del vaciamiento y la híper- secreción gástricos.


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Epidemiología.

Es la enfermedad esofágica más frecuente, constituye el 75% de la patología esofágica. Según la American Gastroenterologic Society.

Es una de las enfermedades del Tubo digestivo más comunes.

Su prevalencia es en el 2% de la población en general, presentan complicaciones del 10- 20% y requieren manejo quirúrgico del 5-10%.

Más frecuente en la raza blanca.

Después de los 50 años más del 20% de la población tiene síntomas de reflujo

Es más frecuentes en hombres de 2/1

Gran impacto negativo en la calidad de vida de los pacientes. o 75% dificultad para dormir o 51% refiere dolor en su trabajo o 40% refiere dolor al ejercicio o 25-60% en el embarazo

Se calcula que el 27% de la población consume antiácidos u otros inhibidores de la acidez x más de 2 veces por mes.

La pirosis del ERGE se presenta en el 5-7% de la población general. o El 7% población presenta pirosis diariamente, o El 14% una vez por semana o El 15% una vez al mes.

Pirosis típica se presenta 10% adultos diariariamente y 40% intermitente

o Del 40% 1% cursan con esofagitis erosiva o Aumenta dramáticamente en > 40 años

Pacientes con ERGE

o El 60% de los pacientes con síntomas típicos no presentan alteración alguna en la endoscopia.

o 1/3 de los que consultan por Pirosis tienen evidencia endoscópica de esofagitis. o 80% de pacientes con dolor retroesternal presentan sintomatología nocturna. o 65% día y noche. o 63% refieren que interviene con el sueño y con la calidad de vida o 72% tienen tratamiento médico prescrito. o 45% refieren que el tratamiento médico no alivia ni desaparece la sintomatología o 5% desarrollan úlceras esofágicas o 4% a 20% desarrollan estenosis esofágicas o 8% al 20% desarrollan Esófago de Barrett

La Frecuencia o intensidad NO PREDICE presencia, ausencia o extensión de la enfermedad.

28% pacientes con AdenoCa en Barrett nunca presentaron pirosis.

En ERGE sintomático se encuentra durante la endoscopia:

o Sin esofagitis el 60%. o Con esofagitis el 35% o Esofagitis complicada el 5%

Eading RC; Scand J Gastroenterol Suppl 1999;231:3-8


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Distribución a nivel mundial.

. La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es uno de los procesos crónicos más comunes del tracto gastrointestinal. La incidencia de hernia hiatal se estima en 5-10 por 1000 en la población general, aunque una verdadera incidencia es difícil determinar por el gran número de pacientes asintomáticos.

La prevalencia exacta es desconocida, debido a la diversidad de criterios, principalmente radiológicos, para la definición de hernia hiatal. La edad de presentación más frecuente es entre 4ª a 6ª década de la vida y no existe diferencia en cuanto al sexo, aunque las hernias paraesofágicas son más frecuentes en mujeres. La hernia hiatal se ha descrito más frecuentemente en países occidentales.

Si se toma cuenta como definición la presencia de pirosis y/o regurgitación al menos una vez por semana, la prevalencia de ERGE en América del Norte (19,8-20%) y Europa (9,8-18%) es similar. En los países asiáticos la prevalencia es menor (2,5-4,8%). Cuando se tiene en cuenta sólo la pirosis las diferencias son mayores (prevalencias de 13,2- 27% en América del Norte y de 7,7-15% en Europa) y desaparecen cuando sólo se tiene en cuenta la regurgitación (prevalencias de 6,3-16% en América del Norte y 6,6- 15% en Europa). La prevalencia de ERGE se ha incrementado en las dos últimas décadas. Esta tendencia al aumento podría contribuir en un futuro al incremento en la incidencia de las complicaciones asociadas a la ERGE. Entre las personas con síntomas de ERGE, la esofagitis está presente en el 24,5% y el 36,8% de las personas con esofagitis no referían síntomas. Es más frecuente en mujeres de la 5ta y 6ta décadas de la vida.


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Clasificación. Clasificación de la Hernia Hiatal. Clásicamente la hernia hiatal se ha clasificado en cuatro tipos, según los “Criterios de Alisson”:

Tipo I: Axiales por deslizamiento (90 a 95%).

Tipo II: Paraesofágicas (< 5%). Raro

Tipo III: Mixtas.

Tipo IV: Complejas. Se da herniación del colon o intestino o cualquier víscera.

• Hernias hiatales tipo I o hernia hiatal por deslizamiento (axial). En donde el hiato se ensancha y presenta desplazamiento superior de la unión esófago-gástrica hacia el mediastino posterior. Se denomina hernia “por deslizamiento” ya que tiene un saco de peritoneo parietal parcial, cuya pared posterior está formada por el estómago. Constituye en 90-95% de las hernia de hiato. El hiato puede ensancharse, observando un saco peritoneal por delante y fuera del estómago, siendo el estómago la pared posterior del saco herniario. En las hernias hiatales tipo I, el ligamento freno-esofágico está intacto, pero muy elongado.


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Estas hernias hiatales pueden clasificarse en tres subgrupos, según el estadío evolutivo de la anatomía.

En las hernias hiatales por deslizamiento de estadío 1, el esófago abdominal migra a través del hiato; la unión gastroesofágica y el estómago se encuentran en su posición abdominal. Esta migración del esófago abdominal provoca por un lado la desaparición de la válvula esófago- gástrica como consecuencia de la pérdida del ángulo de Hiss, y por otro lado el debilitamiento del tono del esfínter esofágico inferior que sigue a la pérdida de las relaciones anatómicas normales y al descenso de la presión extrínseca (intra-abdominal). Las hernias hiatales por deslizamiento de estadío 1 no pueden ser detectadas por una endoscopía o por un tránsito baritado. Representan los casos de reflujo gastroesofágico sin hernia hiatal y son de hallazgo frecuente.

Las hernias hiatales por deslizamiento de estadío 2, son aquellas que presentan una migración intratorácica de la unión esófago-gástrica y de la gran tuberosidad del estómago. La válvula esófago-gástrica puede restablecerse por encima del diafragma, evitando así el reflujo gastroesofágico. Éstos representan los casos frecuentes de hernias hiatales por deslizamiento sin reflujo gastroesofágico.

Las hernias hiatales por deslizamiento de estadío 3, corresponden al esófago corto; la unión

esófago-gástrica se encuentra fija en la cavidad torácica por un proceso adherencial. Los casos de hernias hiatales por deslizamiento de estadío 3 verdaderos son raros.


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• Hernias hiatales tipo II o hernia paraesofágica. Caracterizado por desplazamiento superior del fondo gástrico, anterior y lateral al esófago, con la

unión esófago-gástrica localizada en su posición intraabdominal normal. Ocurre solo en el 2% de las hernias hiatales, puede incluso producir vólvulos de antro y píloro.

Las hernias Paraesofágicas, aparecen como consecuencia de una anomalía del ligamento freno-esofágico.


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• Hernias hiatales tipo III o Mixtas. Donde hay desplazamiento superior tanto de la unión esófago-gástrica como del fondo gástrico. La unión gastroesofágica está dentro de la cavidad toráxico y dicha entidad quizás representa

la evolución del hiato agrandado y una hernia inicialmente por deslizamiento u otra paraesofágica que aumentaron de tamaño.

Es una combinación de las hernias por deslizamiento y rodamiento (tipo I y II), habitualmente

pacientes obesos.

Las hernias hiatales tipo III, se clasifican en 3 subtipos:

Tipo I:


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Tipo II:

Tipo III:


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• Hernias hiatales tipo IV. Hay presencia de otros órganos abdominales proximales al estómago herniado. Pueden desplazarse y quedar dentro del gran saco herniario vísceras como colon, intestino delgado, bazo y páncreas, junto con el estómago. E incluso puede haber un estomago totalmente intratorácico con frecuente vólvulos gástrico.


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Clasificación del ERGE. Los resultados de la endoscopia clasifican a la ERGE en enfermedad por reflujo con esofagitis (ERGE erosiva) y enfermedad por reflujo con endoscopia negativa (ERGE no erosiva). Se estima que alrededor del 30-70% de los pacientes con síntomas típicos de ERGE no presentan ninguna lesión en el momento en el que realiza la endoscopia. En el consenso de Montreal se aprobó un cambio conceptual en la clasificación de las manifestaciones y síndromes relacionados con la ERGE. Las manifestaciones se han dividido en síndromes esofágicos y extraesofágicos. Estos síndromes, a la vez, quedan constituidos por otros síndromes y entidades. Los pacientes con síntomas esofágicos no investigados y/o sin constatación de lesión esofágica presentan síndromes esofágicos sintomáticos y cuando se constata la lesión se considera que presentan síndromes esofágicos con lesiones de la mucosa.


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Etiología. La etiología de la ERGE es compleja y multifactorial. El fallo del mecanismo del esfínter esofágico inferior o deterioro estructural de la membrana frenoesofágica que normalmente protege el esófago distal frente al reflujo de ácido gástrico, es el factor más importante en la patogenia de la pirosis. Causado por:

Debilidad del hiato; Obesidad; Tos crónica; Estreñimiento; Posturas; Causas genéticas; Tabaquismo; Estrés; Embarazo; La edad; Vomitar; Falta de ejercicio; Cirugías anteriores en el área;

Entre los demás factores que influyen la presencia y la gravedad del reflujo, se incluyen motilidad esofágica y, la naturaleza y el volumen del contenido gástrico. Las condiciones que producen incremento repetitivo o sostenido de la presión intraabdominal, como ascitis, obesidad y embarazo, pueden contribuir en la formación de hernia hiatal. La hernia hiatal se ha descrito más frecuentemente en pacientes con dieta baja en fibra, que conlleva a mayor presión intraabdominal durante la deposición, y a dieta alta en grasa que produce retardo en el vaciamiento con posterior distensión gástrica. Las hernias paraesofágicas se presentan cuando existe un defecto o debilidad localizada en la membrana frenoesofágica y el hiato esofágico anterior y lateral al esófago.


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Fisio-Patogénia. La principal alteración fisiológica que produce RGE y ERGE son las Alteraciones funcionales en el EEI. El EEI comprende una zona de alta presión de entre 1.5 a 3 cm de longitud situado en el esófago distal, sustentado por una entidad anatómica definida y comprobable mediante técnicas manométricas. Su función está caracterizada por:

- Mantenimiento de una presión basal de reposo entre 10-30 mmHg de forma que establece un gradiente de presiones entre estómago y esófago.

- Posibilidad de relajación de su tono basal hasta equiparar su presión con la gástrica como respuesta a una distensión esofágica proximal, como en la deglución, o a una distensión del fundus gástrico, como sucede en el reflejo del eructo.

- Posibilidad de contracción, como respuesta a ciertos estímulos fisiológicos, manteniendo así su gradiente de presión.

Cualquier proceso que interfiera en estos mecanismos provocará una hipotonía del EEI y secundariamente RGE. El EEI se considera actualmente como la primera barrera antirreflujo, siendo deficiente en el 60- 70% de los pacientes con ERGE y en el 100% de los enfermos con lesiones mucosas graves. Es el factor corregible con la cirugía antirreflujo y es la causa de ineficacia del tratamiento médico o recidiva tras abandono del mismo Esta función esfinteriana puede alterarse en cualquiera de los siguientes componentes:

- Disminución de la presión del EEI por debajo de 6 mm de Hg

- Disminución de la longitud total del EEI por debajo de los 2 cm

- Disminución de la longitud intraabdominal del EEI por debajo de 1 cm Disminución de la presión del EEI por debajo de 6 mm de Hg La presión de reposo del EEI puede variar en sujetos normales entre 10 y 30 mmHg, aunque esta cifra puede variar de unos autores a otros según las técnicas de medida. Mediante estudios manométricos se ha demostrado que con un tono del EEI superior a 20 mmHg las posibilidades de reflujo son mínimas. Si la presión del esfínter es inferior a 4 mmHg se produce reflujo libre independientemente de las variaciones de presión intragástrica. Si la presión es superior a 4 pero inferior a 10 mmHg se produce el llamado reflujo de estrés normalmente en relación con aumentos bruscos de la presión intragástrica.


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Factores que pueden alterar la presión de reposo del EEI:

a) Factores musculares intrínsecos b) Factores neurogénicos. c) Factores humorales, hormonales o peptídicos.

La disminución de la presión del EEI, se puede producir de dos maneras: - Relajación continua del EEI por disfunción miogénica produciendo una disminución del tono

basal permanente. Desemboca obligadamente a la aparición de RGE. - Relajación temporal del EEI: Son las llamadas relajaciones transitorias del EEI (RTEEI). Es el mecanismo más importante para la producción de reflujo en sujetos con presiones basales normales y ERGE. Los pacientes con reflujo tienen un mayor número RTEEI El éxito de la técnica quirúrgica está en función del efecto sobre la frecuencia de las RTEEI. Así, se ha descrito una disminución del 50% en el número de episodios y en el número de relajaciones en el seguimiento de pacientes con funduplicatura de Nissen como cirugía antirreflujo. Estas relajaciones son distintas de las inducidas por una deglución, ya que no cursan con el antecedente de una contracción esofágica, persisten durante un cierto tiempo (5 a 30 segundos) y no suelen acompañarse de peristaltismo esofágico. La distensión del estómago por gas o alimentos, origina este tipo de relajaciones. El mecanismo que origina estas RTEEI en ausencia de deglución, no es bien conocido. Se relacionan con la distensión del fundus gástrico, en relación con la liberación de colecistoquinina. Otros postulan que un estímulo sensorial infraumbral proveniente de la faringe y el esófago, sería el desencadenante y encuentran además una relación con el eructo, en el que se presenta una relajación transitoria del esfínter de similares características. Además de la distensión fúndica y la estimulación faríngea, la insuflación esofágica puede desencadenar una RTEEI, que representaría una contracción secundaria fallida. El desencadenamiento postprandial de RTEEI podría estar en relación con la secreción de gastrina, aunque la administración de Gastrina 17, consiguiendo niveles equivalentes a los postprandiales, no influye sobre el número de RTEEI pero sí aumenta, el número de ellas asociadas a reflujo y produce una disminución del tono de reposo del EEI. También se han relacionado a factores exógenos como el estrés o el tabaco, que actuarían disminuyendo o aumentando la frecuencia de RTEEI. Finalmente hay estudios que demuestran un control farmacológico de ciertas sustancias como la atropina o el baclofeno sobre la inhibición de las RTEEI. Cada vez son menores los argumentos a favor de la importancia del tono de reposo del EEI en la génesis del RGE y aumentan los argumentos a favor de las RTEEI. Jonhsson et al. han comprobado que la funduplicatura inhibe el desencadenamiento de RTEEI y aumenta la presión residual del esfínter durante las RTEEI, sin que se produzca modificación del tono de reposo


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Disminución de la longitud total del EEI por debajo de los 2 cm El acortamiento del EEI que se produce tras la ingesta, por aumento de la presión intragástrica, no debe sobrepasar esta longitud para mantener una suficiente barrera antirreflujo. Disminución de la longitud intraabdominal del EEI por debajo de 1 cm La existencia de un segmento del EEI de ubicación intraabdominal, es necesaria para la continencia de la UEG pues los aumentos de presión intrabdominales actuarán sobre la pared esofágica, transmitiendo el incremento de presión al interior de la luz esofágica y oponiéndose, de esta manera, al RGE. El factor más importante de los tres señalados, es la disminución de la presión en el EEI, aunque una presión basal normal puede quedar anulada por alteraciones de la longitud total o inexistencia del esfínter en posición intraabdominal. Hay que tener en cuenta que el número de factores afectados va a influir sobre la presencia de RGE: Así, si está disminuido uno, la probabilidad de reflujo oscilará entre el 69-76 %, si se afectan dos la probabilidad de reflujo variará entre el 65 y 88%, mientras que cuando fallan los tres, la probabilidad es del 100%. Relación entre la Hernia Hiatal por Deslizamiento con el reflujo gastroesofágico La impresión clínica en la primera mitad del pasado siglo fue que la HH tenía una relación importante con los síntomas que hoy atribuimos al RGE. Esta asociación dejó de ser tenida en cuenta las décadas de los 60 y los 70, durante las cuales los estudios manométricos del EEI centran toda su atención patogénica en él. Sin embargo, estudios más recientes, han establecido que la HH es un trastorno anatómico importante que predispone al paciente a los síntomas de reflujo. Hoy no existen dudas de que la HH es enfermedad común, que aumenta con la edad y que a veces cursa de manera asintomática y que no siempre va a afectar a la función del EEI. Es probable también que en presencia de una disfunción del esfínter, una HH signifique que la enfermedad de reflujo y sus síntomas serán peores que en ausencia de tal hernia. Lo que no se ha establecido es si una HH predispone o causa la disfunción del EEI.


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Etio-Patogénia. El ERGE es una enfermedad multifactorial causa por un desequilibrio entre los Factores defensivos del RGE y los Factores agresivos.

La anormalidad básica es el aumento de la exposición de jugo gástrico en la mucosa del esófago, alterando su sensibilidad y originando síntomas y complicaciones. La patogénesis del reflujo es compleja y multifactorial, y aunque aún no se ha llegado a una comprensión completa de la anormalidad, se conocen los principales factores etiológicos que son alteraciones en:

1. El tono del EEI.

2. Relajación Transitoria del EEI.

3. Aclaramiento Esofágico.

4. El reservorio Gástrico.

5. Factores anatómicos o mecánicos.

6. Composición del contenido refluido.

7. Resistencia esofágica.

8. Enfermedades asociadas.


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1. Tono del EEI. Se considera que el EEI es el principal mecanismo antireflujo, por lo que su insuficiencia es el pivote de la patogenia del ERGE. El reflujo patológico no aparece cuando la presión basal del EEI supera su valor mínimo. La falla del EEI depende de varios factores:

a) De la longitud del EEI (menor de 2 cm); b) De la posición normal del EEI (posición intrabdominal menor de 1 cm); c) De la presión baja del EEI. La ingesta de alimentos graso o drogas como

hormonas, tabaco, alcohol, etc. Pueden alterar esta presión basal del EEI. 2. Relajación Transitoria del EEI. Ocurre en forma espontánea y periódica en toda persona normal, en periodos de 3-5 veces en una hora, no tiene relación con las contracciones faríngeas, y ocurre sin ninguna actividad peristáltica del esófago, ocurre cuando la presión baja a niveles de presión gástricas y dura menos de 10 segundos. No se conoce la causa de estas relajaciones transitorias aunque se ha postulado a la distensión gástrica como el principal disparador de estas relajaciones transitorias, presentes principalmente postprandiales. En pacientes con ERGE, se observan en mayor frecuencia y en el 65-94% de estos pacientes presentan esofagitis, conociéndose como reflujo patológico. 3. Aclaramiento Esofágico. Hay varios mecanismos de aclaramiento de los ácidos en el esófago, los cuales generalmente falla en el ERGE. a) La gravedad y posición erecta refuerzan el vaciamiento gástrico. b) La actividad motora del esófago con la peristálsis primaria y ondas secundarias. En el ERGE con esofagitis leve existe más del 20% de contracciones anormales, en esofagitis moderada un 25% y en esofagitis grave hasta un 48% de contracciones anormales. c) La salivación contribuye al aclaramiento por su contenido en bicarbonato que actúa como amortiguador neutralizando la acidez, en casos de pirosis hay aumento de salivación (pirosis acuosa), también actúa aumentado el flujo. 4. Reservorio Gástrico. En algunos pacientes con ERGE se observa retraso en el vaciamiento gastrico, dilatación gástrica, aumento de la presion intragastricas, un reservorio gastrico persistente, o aumento de la secreción gástrica. La dilatación gástrica causa acortamiento de la longitud del EEI por lo que se reduce la resistencia al reflujo adems de aumentar la presion intragastrica. Lo anterior se observa en fibrosis del píloro, estenosis pilorica, vagotomia, atonia gástrica en diabeticos, gastroparesis, etc.


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5. Factores Anatómicos o Mecánicos. La fijación externa del esófago por la membrana frenoesofágica es otro mecanismo de barrera antirreflujo, lo anterior debido a que la crura del diafragma actúa como un esfínter externo en conjunto con el EEI que es el esfínter interno para producir esta barrera antirreflujo, por lo que un deslizamiento del EEI a tórax altera esta relación esfinteriana, una membrana frenoesofágica integra evita dicho deslizamiento de estómago por el hiato diafragmático. 6. Composición del contenido refluido. La composición del material refluido es importante para producir cambios en el epitelio esofágico, en la gravedad y desarrollo de esofagitis, así como de las complicaciones. Un pH menor de 3 y el ácido clorhídrico por si solo provocan lesión esofágica al desnaturalizar las proteínas, además la pepsina es una enzima proteolítica que difiere las proteínas del epitelio esofágico. La hipersecreción gástrica se observa en el 5-24% de los pacientes con ERGE. 7. Resistencia Esofágica. Es la capacidad del epitelio esofágico para restituir y reparar las lesiones que se producen en el ERGE. Se dividen en factores pre-epiteliales, epiteliales, y post-epiteliales. 8. Condiciones Asociadas. Algunas condiciones quirúrgicas o médicas predisponen al ERGE.

El tercer trimestre del embarazo se relaciona en el 30-50% de los casos con reflujo. La esclerodermia se asocia en un 70-80% con ERGE. Las atonías del EEI y aperistálsis esofágicas en el 50% presentan ERGE. Las cirugías gástricas se asocian a reflujo, sobre todo cuando existe gastroparesia

postquirúrgica como en vagotomías o cuando queda un reservorio pequeño como en gastrectomías parciales.

En pacientes con Zollinger-Ellison, hay hipersecreción. En enfermedades degenerativas crónicas como la diabetes mellitus avanzada hay

neuropatías y gastroparesias intensas.


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Factores Defensivos. 1. Barrera anti-reflujo en la unión G-E. La Barrera anti-reflujo se forma principalmente por: EEI, Diafragma, y Ligamento Freno- esofágico.

Estudios fisiológicos han demostrado que la competencia de la UEG depende principalmente de las características del EEI (presión, longitud expuesta a presión positiva intraabdominal y longitud total) y de la función como esfínter extrínseco de la crura diafragmática. Una deficiencia en cualquiera de estas características del EEI, están asociadas con incompetencia de la UEG, independiente de la presencia o no de hernia hiatal. Con el desplazamiento superior de la UEG en las hernias por deslizamiento, el EEI y el esófago distal dejan de estar sometidos a la presión positiva intraabdominal, quedando como único mecanismo antirreflujo la presión intrínseca del EEI, la cual está frecuentemente disminuida, y predispone al reflujo ácido. La principal causa de ERGE, es la disminución de la musculatura de cabestrillo esófago-gástrica.


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2. Depuración o Aclaramiento Esofágico (Clearance). Conformado principalmente por:

La Fuerza de gravedad La Actividad motora del esofago. La salivación El Anclaje del esófago

El Aclaramiento Esofágico. Es la capacidad del esófago para eliminar el material refluido.

• Tiene dos fases:

• Fase de aclaramiento de volumen. Se expulsa prácticamente todo el contenido esofágico.

• Fase de aclaramiento del ácido residual. Se neutraliza el ácido presente en el pequeño remanente que queda de la fase anterior.

Eliminación del Volumen Ácido. (Peristaltismo)

Peristaltismo primario. Peristaltismo secundario. La prevalencia de disfunción peristáltica aumenta del 35% en esofagitis leve a más del

50% en esofagitis grave. La disfunción motora no se normaliza con tratamiento médico o quirúrgico eficaz. La fuerza de gravedad contribuye a eliminar el ácido en posición de pie, y no funciona en

posición acostado. Eliminación del Ácido Esofágico Residual. (Saliva).

Función: Restablecer el pH esofágico normal tras exposición al ácido. La Saliva, es el Segundo factor esencial para eliminar el ácido del esófago. Es una base débil con un pH entre 6.4 y 7.8 por lo que neutraliza las pequeñas

cantidades de ácido que quedan en el esófago. La aspiración de la saliva, prolonga la eliminación del ácido, a pesar de haber

peristaltismo normal. La menor producción de saliva durante la noche, debida a la disminución del reflejo

esófago-salivar (vago-vagal) contribuye a mayor exposición al ácido durante el sueño.

En pacientes con Xerostomia y en fumadores hay hipo salivación. Las Secreciones acuosas bicarbonatadas de las glándulas submucosas del esófago,

neutralizan el ácido esofágico residual.


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3. Barrera Esofágica (Resistencia Epitelial). Factores defensivos de la mucosa.

Defensa Pre-Epitelial. Conformada por: La capa de moco. La concentración de bicarbonato en la superficie. La capa de agua.

Defensa Epitelial. Las estructuras epiteliales: Membrana celular, complejos de unión intercelulares. Restitución celular y replicación celular. Función: Transporte epitelial con intercambio de Na+/H+

Defensa Post-Epitelial.

Flujo sanguíneo. Aporte de bicarbonato, oxígeno y nutrientes Arrastre y dilución del H+


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Factores Agresivos. 1. Relajaciones Transitorias del EEI (RTEEI)

• Relajaciones después de deglución durante 7 segundos. • Relajaciones que no preceden a la deglución y de 30 segundos. • Asociados con reflujo. • Se observa en el 50 – 80 % en pacientes con ERGE. • Y solo en 10 % de los pacientes sanos.

2. Alteraciones del Clearence. Las alteraciones en el aclaramiento esofágico (Clearance) se deben principalmente a:

a) Motilidad anormal o inefectiva del cuerpo esofágico. Se presenta como:

- Peristálsis esofágica fallida. • Lo que produce episodios de reflujo más duraderos • Episodios de reflujo más duradero. • Eliminación del ácido más prolongado. • Y por tanto mayor exposición de la mucosa esofágica al acido.

b) Alteraciones en la producción de la saliva y sus componentes.

c) Retraso del vaciamiento gástrico. Causado por:

- Motilidad anormal del estómago. - Retraso en su vaciamiento. - 60% de pacientes con ERGE tiene motilidad gástrica alterada con la

consecuente prolongación del tiempo de vaciado, produciendo saciedad temprana, náuseas y vomito.

- Dilatación gástrica. Causada por: • Aerofagia (1-2 ml deglución faríngea) • Aumento presión intragástrica

• Obstrucción de salida • Vagotomía, neuropatía.

• Reservorio gástrico persistente • Aumento de la secreción gástrica


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3. Hernia Hiatal.

El papel de la hernia hiatal en la patogénesis del RGE ha sido motivo de controversia durante muchos años. Aunque la hernia hiatal claramente contribuye al RGE en muchos pacientes, es difícil cuantificar su precisa contribución; además es evidente que no siempre la hernia hiatal está asociada a RGE y viceversa. La prevalencia de hernia hiatal en pacientes con evidencia endoscópica y radiográfica de RGE varía entre 63% a 94%, mientras la prevalencia es menor en la población control. En un estudio endoscópico de 670 pacientes, el 63% de los pacientes con esofagitis tenían hernia hiatal comparado con sólo el 8% de los pacientes sin esofagitis. En pacientes con ERGE documentado, se ha encontrado además una relación directa entre el tamaño de la hernia hiatal y el grado de disfunción del EEI, la duración de los episodios de reflujo, el aclaramiento ácido y por consiguiente con la severidad de la esofagitis. La función como esfínter del diafragma está dada principalmente durante la inspiración y situaciones de estrés dinámico, como durante la deglución y en incrementos súbitos de la presión intraabdominal (tos), de tal forma que los episodios de reflujo relacionados a incremento de la presión intraabdominal son más probables que ocurran en pacientes con hernia hiatal. Adicionalmente, en los pacientes con hernia hiatal, hay compromiso del vaciamiento esofágico, lo cual retarda el aclaramiento ácido después de un episodio de reflujo. La crura diafragmática en presencia de una hernia hiatal queda ejerciendo su presión alrededor del fondo gástrico, por lo que se produce un atrapamiento de ácido en la hernia hiatal que refluye hacia el esófago con cada episodio de deglución cuando se relaja el EEI; estos eventos junto con una alteración de la motilidad esofágica en pacientes con RGE, incrementa el tiempo de contacto con ácido del esófago distal, aumentando la probabilidad de desarrollar secuelas por la exposición prolongada al ácido.

4. Incremento de los factores agresivos de la mucosa esofágica.

5. Patologías Relacionadas.

- Esofágicas: Acalasia, Espasmo esofágico difuso, Divertículos, infecciones, etc. - Gástricas: Gastroparesia, Síndrome de Zollinger-Ellison, Enf. Acido-péptica. - Cirugías: Esofágicas, Gástricas. - Sistémicas: Esclerodermia, Chagas, Patología Bronquial, Litiasis vesicular, Angina. - Gestación


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6. Helicobacter Pylori. Su relación con ERGE es muy controvertida, se sabe que el E. pylori, produce Gastritis en el cuerpo, e incluso en casos crónicos gastritis atrófica multifocal. Por otra parte produce aumento de la secreción alcalina (bicarbonato) y hay pproducción de amonio por la bacteria. En varios estudios clínicos donde se eliminó el E. Pylori como parte del manejo médico del ERGE, se observó incluso agravamiento de los síntomas. Medicamentos. Modificadores del EEI.

AUMENTAN LA PRESIÓN DISMINUYEN LA PRESIÓN HORMONAS Gastrina; Motilina; Colescistoquinina; Estrógenos/progesterona; Glucagón; Somastotatina; Secretina; PÉPTIDOS Bombesina; L-encefalina; Péptido inhibidor gástrico; PIV; Neuropéptido Y Sustancia P; FÁRMACOS Alfa-adrenérgicos; Antiácidos; Beta-adrenérgicos Antagonistas del calcio;

Metoclopramida; Domperidone; Barbitúricos; Diazepam; Dopamina; Prostaglandinas F2; Teofilina;

ALIMENTOS Proteínas; Grasa; Chocolate; Alcohol;


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Factores de Riesgo para la presentación del ERGE. Factores Demográficos.

La prevalencia de pirosis es similar en ambos sexos. Aumenta con la edad. La menor prevalencia de ERGE en las poblaciones asiáticas sugiere que las diferencias raciales y étnicas podrían estar asociadas a la enfermedad, pero al parecer más que por factores genéticos, quizá más por factores dietéticos. Factores Personales. Embarazo. La pirosis es un síntoma frecuente en el embarazo. Obesidad. Hay una asociación significativa entre obesidad y síntomas de ERGE y presentan un gradiente según el índice de masa corporal (IMC), los pacientes con peso normal que incrementan su IMC, también se asocian a un incremento de la frecuencia de síntomas de ERGE, un IMC > de2.5 a 3 veces se asocia con ERGE. Entre las personas obesas t ambién existe un mayor riesgo de hernia de hiato. Ejercicio Físico. El ejercicio físico intenso se considera un factor de riesgo que exacerba los síntomas de la ERGE. No obstante, el ejercicio físico regular semanal, de 30o más minutos al día, podría ser una medida protectora. Posición de Decúbito y Elevación de la Cabecera de la Cama. El reflujo aumenta al estar en posición de decúbito sobre el lado izquierdo. Los pacientes que duermen con la cabecera de la cama elevada presentan menos episodios de reflujo que los que duermen en posición plana. Factores Genéticos.

No se han demostrado algún factor genético. Sin embargo la prevalencia de ERGE es más elevada entre los familiares de las personas afectadas y entre gemelos idénticos que entre gemelos no idénticos. Los registros de gemelos sugieren que entre el 31 y el 43% de los casos de ERGE se deben a factores genéticos.


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Factores Ambientales.

• Tabaco: Tiene una estrecha relación. El consumo de tabaco diariamente durante más de 20 años se relaciona a un incremento de los síntomas de ERGE.

• Café: no demostrado, incluso se le han dado efectos supuestamente benéficos.

• Alcohol: según cantidad de ingesta y grados aumentan los episodios de RGE, sobre todos si son ingestas nocturnas.

• Fármacos: Existe un grupo heterogéneo de medicamentos que se asocian a ERGE. Algunos medicamentos disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior (bloqueadores de los canales del calcio, anti- colinérgicos, aminofilinas y nitratos) y otros que disminuyen el tránsito gastrointestinal (opiáceos y esteroides). El consumo de ácido acetil- salicílico y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) está relacionado con erosiones esofágicas o con el desarrollo de estenosis, aunque su contribución en la patogenia de la ERGE no está clara.

Factores Dietéticos.

Los cítricos, bebidas carbonatadas, el café, la cafeína, el chocolate, la cebolla y otras especias, las comidas ricas en grasas, la menta y la hierba buena presentan resultados negativos en el ERGE. Lo mismo que la ingesta de sal (alimentos salados, y pan rico en fibra. Debe evitarse también las comidas copiosas y las comidas tomadas a última hora antes de

acostarse. Factores Patológicos.

El Helicobacter pylori como factor etiológico de ERGE es contradictorio, ya que incluso erradicarlo aumenta el RGE. El H. pylori puede inhibir o exacerbar el reflujo ácido dependiendo de cómo afecte la infección al estómago. La gastritis distal incrementa la producción de ácido gástrico y en este caso la erradicación del H. pylori reduciría el riesgo de úlcera péptica y también la producción de reflujo ácido. Contrariamente, la gastritis atrófica generalizada disminuye la producción de ácido gástrico y en este caso la erradicación puede incrementar la gravedad del reflujo. No obstante la mayoría de autores recomiendan la erradicación de H. pylori basándose en los beneficios de la erradicación en la úlcera y el cáncer gástrico.

Otras patologías como la Hernia hiatal, Enfermedades sistémicas degenerativas (como la esclerodermia), o infecciosas (como la enfermedad de Chagas), tienen franca relación en el ERGE.

Hernia de Hiato. En la actualidad se piensa que la hernia de hiato por deslizamiento modifica tanto la anatomía como la fisiología del mecanismo antirreflujo, lo cual contribuye a lesionar la mucosa del esófago, en particular en los pacientes con ERGE grave.


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Historia Natural del ERGE.

La ERGE se considera una enfermedad de carácter crónico con síntomas episódicos de intensidad variable y períodos intermitentes de remisión. Se trata de una enfermedad benigna, aunque en ocasiones la persistencia e intensidad de los síntomas pueden interferir con las actividades de la vida diaria y ocasionar una importante morbilidad. Tradicionalmente la ERGE se ha considerado una entidad que presenta diferentes respuestas según la duración y gravedad del reflujo. Este modelo se basa en la lesión de la mucosa esofágica y su grado de afectación y entre los posibles hallazgos se incluyen desde una mucosa normal (enfermedad por reflujo no erosiva) hasta una lesión cancerosa, y situaciones intermedias de esofagitis moderada, grave y metaplasia. La importancia y duración de los síntomas guarda poca relación con la presencia y gravedad de la esofagitis. Como explicación a las distintas formas de presentación y curso clínico de la ERGE se argumenta que existen diferencias fisiológicas del esófago y distintas respuestas de la mucosa al reflujo ácido. De este modo, los pacientes con endoscopia negativa a menudo presentan síntomas intensos y atípicos y la respuesta al tratamiento puede ser incompleta. Los pacientes con esofagitis presentan síntomas típicos que responden a la supresión ácida y muestran una curación de las lesiones. Los pacientes con metaplasia columnar del esófago de Barrett, a pesar del tiempo de exposición de la mucosa al ácido, no presentan síntomas, o éstos son leves, ya que el revestimiento epitelial de la columnar es relativamente insensible al ácido.


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Cuadro Clínico.

Manifestaciones Clínicas de la Hernia Hiatal. La mayoría de los pacientes con hernia hiatal por deslizamiento son asintomáticos o con síntomas inespecíficos y cuando hacen manifestaciones clínicas, éstas son principalmente debidas a reflujo gastroesofágico (RGE). Las hernias paraesofágicas, suelen cursar con síntomas discretos por preservar la unión esofagogástrica intrabdominal, sin embargo cuando se manifiestan puede haber datos de urgencia por isquemia e incluso necrosis del fundus gástrico herniado a tórax, que puede incluso complicarse con perforación, mediastinitis y sepsis mortal. Las hernias Mixtas cuando alcanzan grandes tamaños pueden producir dolor retroesternal o disnea por disminución de la reserva respiratoria. Se puede presentar disfagia secundaria a la compresión esofágica por la hernia o a la rotación de la UEG dentro del saco herniario. Las hernias tipo IV pueden incluir la misma sintomatología de las Mixtas, sin embargo ahora pueden incluir síntomas obstructivos por incluir asas intestinales, con presentación aguda o séptica. Manifestaciones Clínicas del ERGE. Los síntomas considerados como "clave" para el diagnóstico de la E.R.G.E., son: Pirosis; Regurgitación; y Dolor retroesternal

La ERGE se manifiesta con síntomas (esofágicos y extraesofágicos), con lesiones de la mucosa esofágica, o con síntomas de lesiones. La ERGE es una enfermedad de carácter crónico que presenta síntomas episódicos de intensidad variable y períodos intermitentes de remisión. La gravedad y duración de los síntomas de la ERGE no se relacionan con la presencia y gravedad de las lesiones del esófago. Cuando se hacen manifiestas, la sintomatología está dada básicamente con: Síntomas Clásicos o Típicos: Son los síntomas más significantes en pacientes con hernia hiatal y son:

Pirosis Regurgitación Y Dolor retroesternal

La manifestación más típica es la sensación de quemazón (pirosis) retroesternal, que irradia de manera ascendente a cuello, mandíbula, o espalda, suele aparecer a los 30-60 min de la ingesta, empeorando con el decúbito, y mejora con antiácidos. Se encuentra en al menos 75% de los pacientes Otras manifestaciones típicas de la ERGE, aunque menos frecuentes, son: la regurgitación de contenido ácido; y el dolor retroesternal de características pseudoanginosas.


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Síntomas No Clásicos o Atípicos. Incluyen:

Disfagia Odinofagia Dolor retroesternal Eructos frecuentes Manifestaciones extraesofágicos como:

- Disfonía - Ardor o dolor laríngeo - Broncoaspiración - Neumonía aspirativa - Ronquera crónica - Tos crónica. - Asma bronquial, - Crisis de broncoespasmo - Bronquitis crónica, - Fibrosis intersticial, - Laringitis posterior, - Faringitis crónica, - Hidrorrea, sialorrea, - H ipo, halitosis, eructos, - Globo histérico, - Náuseas y vómitos, - Destrucción del esmalte dentario, - E incluso se ha sugerido que pudieran estar en relación con episodios de apnea

del sueño y con la muerte súbita del lactante.

Síntomas de Complicaciones. Habla de presencia de esofagitis ulcerada, estenosis esofágica, Esófago de Barret e incluso neoplasias esofágicas, incluyen:

- Disfagia-odinofagia - Crisis de broncoespasmo - Bronquitis crónica, fibrosis intersticial, - Laringitis posterior, faringitis crónica, - Hidrorrea, hipo, halitosis, eructos, sialorrea, - Globo histérico, - Náuseas y vómitos, - Destrucción del esmalte dentario, - E incluso se ha sugerido que pudieran estar en relación con

episodios de apnea del sueño y con la muerte súbita del lactante.


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El síndrome de reflujo típico se define por la presencia de molestias ocasionadas por la pirosis y/o la regurgitación, que son los síntomas característicos de ERGE. La pirosis se define como la sensación de ardor o quemazón que se origina en el estómago o bajo tórax y que asciende hacia el cuello. Y la regurgitación como el retorno sin esfuerzo del contenido gástrico al esófago y con frecuencia a la boca. La ERGE puede causar episodios de dolor torácico no cardíaco (DTNC) y esta forma de presentación define al síndrome de dolor torácico por reflujo. El porcentaje de pacientes con dolor torácico de origen esofágico varía ampliamente entre los diferentes estudios se estima que de 100 pacientes con dolor torácico, la enfermedad isquémica del corazón se descarta en el 83% y que la mayoría de veces el dolor es de causa muscular o condro-muscular y en el 10% de origen esofágico. La disfagia (sensación de que existe dificultad para que los alimentos pasen de la boca al estómago) es un síntoma que no es raro en pacientes con esofagitis. Cuando la disfagia es persistente y/o progresiva se debe considerar síntoma de alarma de estenosis y/o cáncer de esófago. El vómito persistente, la hemorragia gastrointestinal, la anemia ferropénica, la pérdida de peso no intencionada y/o una tumoración epigástrica palpable son otros síntomas y signos de alarma que se deben evaluar. Tradicionalmente los eructos, la náusea, la hipersalivación, el hipo, la sensación de globo (nudo) en la garganta, el dolor de garganta y la odinofagia (dolor al tragar) se han considerado síntomas atípicos de ERGE, siendo su prevalencia muy elevada. Estos síntomas forman parte de los síndromes extraesofágicos ya establecidos o propuestos en la clasificación de Montreal. El 40% de los pacientes con ERGE sintomática desarrollan esofagitis por reflujo erosiva, con las secuelas potenciales de afectación de la calidad de vida, hemorragia, formación de estenosis péptica y esófago de Barrett. En el consenso de Montreal se aprobó un cambio conceptual en la clasificación de las manifestaciones y síndromes relacionados con la ERGE. Las manifestaciones se han dividido en síndromes esofágicos y extraesofágicos. Estos síndromes, a su vez, se constituyen por otros síndromes y entidades.


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Diagnóstico del ERGE. Este se establece por: I- CUADRO CLÍNICO: La pirosis y la regurgitación son los síntomas característicos de la ERGE en su forma clínica típica (síndrome de reflujo típico) y basándose en ellos se puede establecer el diagnóstico clínico de ERGE e iniciar el tratamiento sin necesidad de realizar otras pruebas adicionales para confirmar el diagnóstico. Cuando los pacientes presentan pirosis o éste es el síntoma predominante, la sensibilidad y la especificidad para el diagnóstico de ERGE se calcula que son del 75-83% y el 55-63%, respectivamente. La asociación de los síntomas de pirosis y regurgitación hace aumentar el valor diagnóstico de la ERGE a partir de los síntomas. Los pacientes con síndrome típico de reflujo pueden presentar dolor epigástrico o dispepsia, la dispepsia se define como dolor o malestar en la mitad superior del abdomen. El síndrome típico de reflujo también se asocia con frecuencia a trastornos del sueño y los diferentes estudios disponibles encuentran una prevalencia de alrededor del 25%. El manejo inicial en estos pacientes con cuadro clínico típico, incluso sin más estudios paraclínicos se conoce como Ensayo Terapéutico con IBP, y solo en caso de falla o persistencia de los síntomas, se indicaran los estudios paraclínicos complementarios. Ensayo Terapéutico con IBP La respuesta terapéutica a los IBP se utiliza para validar el diagnóstico de sospecha de ERGE, pues se trata de una prueba más simple y mejor tolerada que la endoscopia y la monitorización del pH. No obstante, es una prueba que no establece o excluye de forma concluyente el diagnóstico de ERGE. II- DIAGNÓSTICO BASADO EN ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS. Indicaciones. Las situaciones que deben ser investigadas con exploraciones complementarias son las siguientes

1. Pacientes que no responden al tratamiento médico inicial.

2. Pacientes con síntomas atípicos de una posible ERGE (dolor torácico, faringitis, clínica respiratoria, etc.) 3. Pacientes con síntomas de “alarma”. 4. Pacientes en los que se considere una actitud quirúrgica.


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Estudios complementarios útiles para el diagnóstico del ERGE. Los estudios complementarios, son agrupados en 5 tipos de pruebas por Peters y DeMeester, que son: 1. Pruebas para detectar anomalías anatómicas del esófago.

Radiología contrastada Endoscopia

2. Pruebas para detectar anomalías funcionales del esófago.

Manometría Fluoroscopia Esofágica. Gammagrafía Esofágica.

3. Pruebas para detectar el aumento de la exposición del esófago a la acción del jugo gástrico.

Medición del pH esofágico durante 24 hr aunada a la Impedanciometría. 4. Pruebas para provocar la aparición de síntomas esofágicos.

Pruebas de perfusión de ácido. 5. Pruebas funcionales gastroduodenales en relación con la patología del esófago.

Pruebas de Reflujo biliar - Bilitec Prueba de vaciamiento gástrico. Ultrasonografía. Colecistogammagrafía.

¿Con que estudios iniciar?

a) Ante sospecha clínica de ERGE debe iniciarse con las pruebas que detectan anomalías anatómicas en especial:

Radiografía contrastada de esófago Endoscopia.

b) La confirmación anatómica del daño esofágico o la presencia de síntomas atípicos,

indicaran seguir el estudio con las pruebas de función esofágica y de detección de exposición al acido gástrico por el esófago especialmente:

La manometría de alta resolución. pHmetría aunada a la Impedanciometría.

c) La duda diagnostica de un posible ERGE, ante la posibilidad de una alteración motora de

esófago u otra patología extra-esofágica, harán necesario el resto de los estudios dependiendo la sospecha diagnostica que se tenga.


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1. PRUEBAS PARA DETECTAR ANOMALÍAS ANATÓMICAS DEL ESÓFAGO. a) Radiología Contrastada - Tránsito esofágico-gastro-duodenal. Se realiza con sulfato de bario administrado vía oral, y con equipo videoradiográfico, en distintas posiciones, y con doble contraste.

Es útil para identificar la morfología esofágica y sus alteraciones. Permite determinar hernias hiatales, ubicar la unión esofagogástrica mediastinal no reducible a la cavidad peritoneal, también es útil para diagnosticar el acortamiento esofágico y en forma menos precisa detecta úlceras, estenosis péptica, divertículos, tumores y trastornos u obstáculos de la evacuación. La demostración de reflujo del material baritado durante el esofagograma tiene una baja sensibilidad (entre 31 y 86%) ya que el tiempo de evaluación es corto y en él puede ocurrir o no algún episodio de reflujo. El bario, además, tiene una gravedad específica mayor a la del contenido gástrico, por lo que tiene una menor propensión a ser refluído. En pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico sintomática, se ha podido documentar reflujo de bario en el 10 al 50%. La especificidad del método oscila entre el 21 al 83% y su valor predictivo positivo es del 80 al 82%. A continuación se muestran varias imágenes de pacientes en los que se ha realizado tránsito esofágico. En el caso de hernias paraesofágicas, los estudios con medio de contraste muestran la porción del fondo gástrico situado por encima del diafragma con la UEG ubicada en posición normal a nivel del diafragma; adicionalmente puede demostrarse la presencia de un vólvulos gástrico. La exactitud de estos estudios en el diagnóstico de las hernias paraesofágicas es mayor que para las hernias por deslizamiento, puesto que éstas últimas pueden reducir espontáneamente. Se puede anexar una radiografía de tórax, donde se puede evidenciar una masa dependiente de tejidos blandos en el mediastino posterior, con nivel hidroaéreo en el caso de grandes hernias.


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La sensibilidad (26%) y especificidad (50%) del esofagograma con bario son muy bajas respecto a la endoscopia y en la actualidad no se considera una prueba diagnóstica de la ERGE.

Estudios seriados con doble contraste. Tránsito esofágico en acalasia.

Acalasia esofágica, dilatación esofágica SEGD en Acalasia esofágica. y signo de la cola de ratón. Se observan rodillas esofágicas y dilatación.

Hernia hiatal por deslizamiento. Tránsito esofágico que muestra estenosis esofágica por reflujo.


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b) Endoscopia. Constituye uno de los diagnósticos endoscópicos más frecuentemente realizados, aunque el sobrediagnóstico no es infrecuente. Está indicada en ERGE que no responde a un tratamiento médico empírico inicial. La endoscopia permite visualizar directamente la mucosa del esófago y evaluar la presencia de esofagitis y aunque es una prueba muy específica (superior al 90%) su sensibilidad en el diagnóstico de ERGE es muy baja (40-60%). Se calcula que alrededor del 60-70% de los pacientes con síntomas típicos de ERGE no presentan ninguna lesión en el momento en el que se les realiza la endoscopia. Asimismo, tampoco existe una buena correlación entre la intensidad o frecuencia de los síntomas de ERGE y la gravedad de las lesiones endoscópicas. La endoscopia permite también diagnosticar la presencia de una hernia hiatal deslizante y divertículos esofágicos. En la hernia hiatal con el endoscopio en retroflexión dentro del cuerpo gástrico, se observa un hiato diafragmático amplio, a través del cual los pliegues gástricos ascienden hacia la hernia hiatal. Las hernias paraesofágicas se ven mejor con el endoscopio en retroflexión, mostrando el fondo gástrico herniado paralelo al esófago, mientras la UEG se mantiene en posición normal.


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Se estima una tasa anual de progresión de ERGE no erosivas a esofagitis del 0 al 30%. Debido a estas bajas tasas de progresión de la enfermedad y la baja probabilidad de desarrollar complicaciones esofágicas la endoscopia no debe realizarse de manera sistemática a todos los pacientes con síntomas típicos de ERGE. La endoscopia es la técnica de elección para evaluar cualquier sospecha de complicación de ERGE como estenosis, esófago de Barrett o adenocarcinoma de esófago y cuando se presentan signos y/o síntomas de alarma que la justifiquen. La principal ventaja de confirmar si un paciente tiene (o ha tenido) una esofagitis es confirmar el diagnóstico de ERGE antes del tratamiento quirúrgico.

La biopsia de la mucosa esofágica en el momento de practicar la endoscopia se debe llevar a cabo ante la sospecha diagnóstica del esófago de Barrett y en la detección de displasia, pero no está justificada para confirmar una ERGE cuando a partir de la endoscopia se identifica las lesiones típicas de esofagitis.

Una clasificación exacta de las lesiones esofágicas mejora la utilidad de la endoscopia. Actualmente la clasificación de Los Ángeles es el método más aceptado para establecer el grado de las lesiones de la mucosa del esófago distal y clasificar la gravedad de la esofagitis. Durante muchos años, la clasificación más utilizada para valorar la gravedad ha sido la de Savary y Miller, ya que tiene la deficiencia de no especificar con detalle el grado de lesión esofágica, pero a su vez tiene la ventaja de clasificar las lesiones agregadas a la esofagitis, defecto que tiene la clasificación de Los Ángeles.


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Clasificación endoscópica de Savary-Miller.

Clasificación endoscópica de los Ángeles.


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En pacientes que no responden al tratamiento empírico y no se observan lesiones de esofagitis en la endoscopia se debe de realizar una pHmetría para investigar la presencia de reflujo. El 50% de los enfermos que acuden a la consulta con RGE tienen ya lesiones endoscópicas que evidencian la presencia de esofagitis (eritema, erosiones, o úlceras).


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2. PRUEBAS PARA DETECTAR ANOMALÍAS FUNCIONALES DEL ESÓFAGO. a) Manometría esofágica

La manometría esofágica es la técnica de elección para el estudio cuantitativo y cualitativo de la actividad motora del esófago de sus esfínteres en condiciones basales y en respuesta a la deglución. Se basa en el registro simultáneo y a distintos niveles de las variaciones de presión que se producen en la luz esofágica.

El equipo de manometría consiste en una serie de sensores que detectan los diferentes cambios de presión que ocurren en el esófago y son convertidos en una señal eléctrica que es registrada, amplificada y almacenada para su evaluación posterior.

La manometría utiliza una sonda de varios canales (4 u 8) conectada a un sistema manométrico estándar (transductores de presión incorporados en la sonda o externos, y sistemas de registro gráfico). Parámetros Evaluables. o En el EES, mide el tono o presión basal, la relajación en respuesta a la deglución, y la

coordinación faringoesofágica (contracción faríngea y relajación del EES). o En el Cuerpo Esofágico, detecta la presión intra-esofágica basal, y la contracción esofágica

(su amplitud, morfología, duración y propagación). o En el EEI, permite conocer la Localización, Tono y Relajación en respuesta a la deglución.

Detecta la magnitud de la presión en el EEI, su longitud y la parte de él situada en el abdomen y en el tórax, así como la calidad de su relajación.

Permite localizar el EEI para una potencial ulterior monitorización del pH, así como la evaluación preoperatoria de la función peristáltica de pacientes considerados para cirugía antirreflujo.

Según DeMeester y Stein, los valores medios del EEI son:

1. Presión (mm Hg) 13 2. Longitud total (cm) 3,6 3. Longitud del segmento abdominal (cm) 2

Indicaciones. 1. En sospecha de una anomalía motora del esófago. Establece el diagnóstico de Trastorno motor esofágico primario como Acalasia, Espasmo esofágico difuso, Hipertonía del EEI, etc., aún en ausencia de alteraciones objetivas en el examen baritado y la endoscopia, en pacientes con disfagia, odinofagia o dolor precordial no cardíaco. 2. Estudia pacientes con disfagia o dolor torácico no cardiaco que presenten exploraciones radiológicas y endoscópicas normales. 3. Valora la afección motora esofágica en pacientes con enfermedades sistémicas: Diabetes Mellitus, Enfermedades del tejido conectivo como Esclerodermia, y otras enfermedades de la colágena, etc.


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4. Para identificar la insuficiencia del EEI, la calidad del peristaltismo esofágico y la amplitud de sus ondas en los pacientes con RGE sintomático. 5. Valoración motora previa a cirugía anti-reflujo. 6. Localización del EEI para colocación de la sonda de pHmetría. 7. Exclusión de afectación esofágica en pacientes con sospecha de Anorexia nerviosa u otras patologías de neurosis o psicosis. Análisis de los Registros Manométricos

La interpretación del estudio manométrico requiere el conocimiento de la función del esófago.

El hallazgo de trastornos fuera de los valores considerados normales no siempre tiene traducción clínica. Los hallazgos deben ser valorados con base en la información clínica del paciente, estudio radiológico, examen endoscópico y pruebas anexas necesarias para definir la naturaleza del problema.

Esfínter Esofágico Inferior. La presión basal normal del EEI depende del momento respiratorio en que es medida y es referida en relación a la presión intragástrica. Usualmente los valores se encuentran entre 10 y 30 mm Hg. Y la medición es hecha desde la línea basal gástrica al final de la expiración o a mitad de ésta.

En ERGE, hallazgo de una presión de 8 mm Hg no siempre se correlaciona con la presencia de pirosis. Presiones mayores de 30 son encontrados en pacientes con acalasia, entidad motora en que la falla de relajación del esfínter con la deglución es más importante; la presión basal en sí es irrelevante.

La relajación del EEI es referida a la presión intragástrica y debe caer a 0 mm Hg y tener una duración de 10 segundos con las degluciones húmedas. Es importante también la determinación del porcentaje de relajación del esfínter, no debe exceder los 5 mm Hg.

Cuerpo del esófago. Inmediatamente después de la deglución se observa la progresión de la onda peristáltica desde la parte proximal a la distal. Ocasionalmente, una deglución no desencadena actividad peristáltica (contracción no propagada) y normalmente el porcentaje de este tipo de respuesta no debe exceder el 10 a 15% de las degluciones húmedas.

Las contracciones no propagadas son más frecuentes con las degluciones secas y su significado clínico es más difícil de establecer.

Esfínter Esofágico Superior. El análisis del EES con catéteres de perfusión tiene limitaciones y aunque se pueden obtener algunos valores, su significado es incierto y no puede ser aplicado clínicamente.


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El fenómeno de mayor trascendencia clínica que se debe analizar es la coordinación entre el tiempo de contracción faríngea y la relajación del EES, en especial en pacientes con regurgitación nasofaríngea, dificultad para iniciar la deglución o con sensación que los alimentos se adhieren a la faringe y no pueden ser deglutidos. En pacientes con diagnóstico de divertículo faringoesofágico se ha demostrado la presencia de trastornos motores concomitantes y la manometría puede dar información de utilidad clínica.

El avance tecnológico ha evolucionado la MANOMETRÍA CONVENCIONAL A LA MANOMETRÍA DE ALTA RESOLUCIÓN.


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b) Video Fluoroscopia. La Video Fluoroscopia, de un fragmento de alimento impregnado de sulfato de bario, pone en evidencia un trastorno motor del esófago no detectado en el esofagograma. c) Gammagrafía del esófago. Se trata de una técnica con material radioactivo en la que se administra al paciente jugo de naranja marcado con Tc99. Luego el paciente es colocado en decúbito supino y frente a una cámara gamagráfica para el conteo de radioactividad en las regiones de interés, esófago y estómago. Las imágenes pueden verse y es posible hacer curvas de tránsito y vaciamiento esofágico En un principio la gamagrafía mostró una sensibilidad del 90% para la detección del reflujo gastroesofágico pero luego se demostró que su sensibilidad varía entre 14 y 86% y su especificidad es del 76%. La gran variabilidad de los resultados con las gammagrafías explica por la naturaleza intermitente del reflujo y la pobre reproducibilidad de la prueba Existe poca correlación entre la pHmetría y la gammagrafía y la misma puede explicarse por la medición de episodios de reflujo ácidos y no ácidos postprandiales, que efectúa la gammagrafía. Algunos autores han sugerido que la gammagrafía gastroesofágica puede ser útil para detectar aspiración pulmonar del contenido refluído pero la mayoría de los intentos en documentarla no han sido exitosos por lo que, actualmente, ha caído en desuso. Este método es ideal para la detección de retardo en la evacuación gástrica o gastroparesia que se pueden asociar al reflujo gastroesofágico. Detecta también disminución del tiempo de tránsito esofágico en diversas afecciones como trastornos motores esofágicos (acalasia, esclerodermia, espasmo esofágico difuso, etc.)


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3. PRUEBAS PARA DETECTAR EL AUMENTO DE LA EXPOSICIÓN DEL ESÓFAGO A LA ACCIÓN DEL JUGO GÁSTRICO. Se han desarrollado diferentes pruebas diagnósticas con la finalidad de evaluar las variables que intervienen en el desarrollo de la ERGE: estudios radiológicos, endoscópicos y la prueba de Berstein, entre otros. Sin embargo es el monitoreo ambulatorio del pH del esófago una forma confiable de diagnosticar ERGE sin llegar a constituirse por ello en un standard de oro.

a) Phmetría Esofágica Breve, Prolongada y con Impedanciometría. Es la medición del pH intra-esofágico en forma y es la prueba diagnóstica más importante para el diagnóstico del reflujo gastroesofágico aunque no es capaz por si misma de determinar la causa que lo motiva. Evalúa a los pacientes con sospecha de ERGE que no responden a un tratamiento médico empírico inicial, con resultados endoscópicos normales y sin mayores anormalidades manométricas. Es considerada el método “gold estandar” para medir cuantitativamente la exposición de la mucosa esofágica al ácido en el reflujo gastroesofágico.

Tiene una reproductividad del 84-93%, con una sensibilidad y especificidad del 96%; sin embargo hasta el 29% de los pacientes con esofagitis documentada tiene una exposición normal al ácido.

La hay de 3 formas: - pHmetría Breve: Mide el Clearence esofágico; el reflujo acido estándar; y el pH postprandial - pHmetría Prolongada: Detecta:

- pHmetría + Impedanciometría: Medición del pH esofágico durante 24 hr aunada a la Impedanciometría (regla de oro para el diagnóstico y cuantificación del RGE).


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Indicaciones controvertidas. - Los pacientes con esofagitis que responden bien a tratamiento con IBP no tienen nada que ganar si se operan y hay que advertirles de los riesgos. - Pacientes sin esofagitis que responden bien. - Pacientes bien controlados o asintomáticos con Barrett (la cirugía no protege del cáncer).

No está indicado en pacientes con síntomas típicos de reflujo que responden al tratamiento, pero debe realizarse en pacientes con síntomas atípicos o en aquellos que no responden al tratamiento convencional.

En los casos de dolor toráxico no cardiaco, se debe proceder a medir el tiempo de reflujo aunque es necesaria la evaluación previa del cardiólogo y el descarte correspondiente de patología cardiovascular como la causa del dolor.

Es necesario documentar la presencia de reflujo ácido en pacientes que van a ser sometidos a cirugía antirreflujo, al igual que en el periodo posterior para documentar la persistencia de síntomas que se da en algunos pacientes cuando ya han sido operados.

Interpretación. El propósito fundamental del monitoreo ambulatorio del pH intraesofágico es la determinación de la presencia de reflujo patológico.

Se define un episodio de reflujo ácido como la disminución del pH intraesofágico distal por debajo de 4.0.

Un pH ↓ de 4 es discriminador entre reflujo gastroesofágico fisiológico (normal) y patológico (anormal) Johnsson y De Meester en 1974, realizaron los primeros estudios en pacientes con síntomas de reflujo durante un ciclo circadiano completo, con la finalidad de obtener datos relevantes durante las actividades fisiológicas normales en 24 horas, incluyendo tres periodos de ingesta alimentaria y en la noche, durante el sueño, en la posición supina.

Basados en sus observaciones establecieron 6 criterios para definir el grado de reflujo gastroesofágico, le dieron un valor a cada uno de ellos y finalmente crearon un puntaje único.


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Sin embargo, la pHmetría presenta limitaciones como prueba diagnóstica, pues aunque posee una elevada especificidad (>90%), la sensibilidad se estima alrededor del 61-64%. Se ha observado en pacientes con estudio endoscópico negativo para esofagitis, entre un 48 a 63% de pacientes con enfermedad por reflujo, de ahí la importancia de la pHmetría. El análisis de la correlación de los episodios de reflujo ácido con la aparición de los síntomas añade valor diagnóstico a la pHmetría. Si el objetivo de la pHmetría es evaluar la exposición del ácido, el estudio se debe realizar tras la retirada de los IBP. Sin embargo, cuando el objetivo es investigar la causa de la persistencia de síntomas a pesar del tratamiento con IBP, se debería mantener la administración del fármaco y registrar el pH gástrico y esofágico.

DeMeester Normal.


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En estudios realizados en pacientes asintomáticos, se ha observado un patrón de reflujo caracterizado por episodios de reflujo que son rápidamente clarificados inmediatamente después de la ingesta de alimentos, ocasionalmente se presentan en los periodos entre las comidas y rara vez en la noche: este patrón ha sido llamado reflujo fisiológico.

DeMeester Patológico.

Las investigaciones de Johnsson y De Meester en 1976, permitieron la distinción de los pacientes en tres grupos diferentes en base al patrón de reflujo: 1. Pacientes que presentan episodios de reflujo predominante diurno.

2. Pacientes con reflujo nocturno, con mayor incidencia de esofagitis.

3. Pacientes que experimentan reflujo en los dos periodos, la incidencia de esofagitis es aún

mayor que en el grupo anterior.

El monitoreo ambulatorio del pH en 24 horas no es la mejor prueba para demostrar la presencia de reflujo alcalino, sobre todo cuando existe integridad del tracto digestivo. La presencia de ácidos biliares en el aspirado esofágico es de mayor utilidad. Por lo tanto los mayores determinantes de esofagitis por reflujo parecen ser el periodo de exposición y la duración de los episodios de reflujo.


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Recientemente se ha desarrollado una cápsula telemétrica para la monitorización inalámbrica del pH. El sistema inalámbrico tiene la ventaja de extender la grabación hasta 48 h, pero es bastante más caro y también requiere de la endoscopia para colocar la cápsula de telemetría para el registro del pH. Este sistema tiene su valor en los pacientes que no toleran el catéter de la pHmetría convencional.

PHmetría con Impedanciometría intraluminal multicanal. La medición de la impedancia intraluminal de canales múltiples con pHmetría (MII-pH) es una herramienta que mejora la capacidad que tenemos en la actualidad para efectuar el diagnóstico de la ERGE, en especial en pacientes con respuesta inadecuada a tratamiento o quienes presentan síntomas atípicos o extra esofágicos. La impedancia mide la resistencia eléctrica entre dos electrodos, con la colocación de una sonda naso-esofágica que dispone de varios sensores de impedanciometría, de modo que cuando hay tránsito de cualquier contenido entre dos electrodos, en cualquiera de los dos sentidos y con independencia del pH, este se registra Por lo tanto evalúa el vaciamiento y tránsito (movimientos) del bolo dentro del esófago. Detecta el bolo independientemente de su composición (sólido, líquido, gaseoso o mixto), su pH (ácido o alcalino) y su ubicación dentro del esófago (proximal, distal). En resume registra episodios de reflujo gastroesofágico proximal y distal, de tipos ácido y no ácido.

Catéter de impedanciometría combinada con pHmetría


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Parámetros a evaluar en la impedancia intraluminal multicanal

* Transito, Tiempo de avance y Composición del bolo (gas, líquido, mixto) * Extensión proximal del reflujo * Tiempos de Transito segmentarios. * Tipos de deglución (normal, inefectiva, completa o incompleta). * Contenido

- Ácido (pH menor de 4) - No ácido (caída del pH<1 unidad, pero se mantiene arriba de 4) - Ácido menor (caída del pH>1 unidad, pero se mantiene arriba de 4) - Re-reflujo (caída del pH cuando éste estaba por debajo de 4)

Combinado con el registro de pHmetría, detecta alteraciones en pacientes con síntomas atípicos o rebeldes a pesar de los medicamentos, tos crónica inexplicable, exceso de eructos y rumiación por regurgitación (masticar alimentos previamente ingeridos). Valora el efecto del tratamiento endoscópico (plicatura) o quirúrgico (funduplicatura) de la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Junto con la Manometría de alta resolución, identifica alteraciones de la función esofágica en casos de disfagia no obstructiva y en disfagia post funduplicatura. Toda pHmetría debe ir precedida de la realización de una endoscopia. La combinación de impedancia intraluminal multicanal y pH-metría ( MII-pH ) ha demostrado que muchos eventos de reflujo no se detectan por medio de pruebas pH solo. La impedanciometría también puede combinarse con manometría y consiste en introducir un catéter similar al de manometría, el cual tiene 9 canales, 5 de presión y 4 de impedancia, separados por segmentos de 5 cm. Los sensores de presión de estado sólido se colocan en EEI y 5 cm arriba del mismo. Los sensores de presión unidireccional se colocan a 10, 15 y 20 cm por encima del EEI. Los sensores de medición de impedancia se localizan a 5, 10, 15 y 20 cm por arriba del EEI.

Ventajas de la Ph + Impedanciometría Vs pHmetría sola. Es más específica. La mitad de los episodios de reflujo son débilmente ácidos o no ácidos, y no los detecta la sola pHmetría. Es más sensible. La Impedancia detecta más refujo (96%) que la manometría (76%) o la pHmetría sola (28%).

El 55% episodios de reflujo postprandial son no-ácidos, y 97% si llevan tratamiento con Omeprazol 20x2. Es más específico. El 22% de los episodios de reflujo detectados en pHmetría, NO corresponden a reflujo.


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La impedanciometría, combinada con manometría y con pHmetría aporta importantes datos en relación con la función del esófago.


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4. PRUEBAS PARA PROVOCAR LA APARICIÓN DE SÍNTOMAS ESOFÁGICOS. a) Test de Berstein o de Perfusión Ácida del Esófago

Consiste en introducir una sonda nasoesofágica colocando su extremo distal a 30-35 cm de las narinas, a nivel del 1/3 medio del esófago. Se coloca al paciente sentado y se administra en forma ciega para el enfermo solución salina durante 15-30 minutos a una velocidad de 100-120 gotas/minuto, seguido de una infusión de ácido clorhídrico (HCl) 0,1N durante el mismo tiempo o hasta que el paciente presente síntomas (pirosis, dolor, etc.)

La sensibilidad y especificidad de esta prueba para enfermedad por reflujo gastroesofágico como causa de dolor es de 50-86% en los estudios más recientes. La prueba de Berstein también se ha comparado con la pHmetría esofágica de 24hs para la detección de dolor torácico asociado a RGE. Esta prueba tuvo una elevada especificidad (83-94%) pero una baja sensibilidad (32-46%) en contraste, con el índice de síntomas. Por lo tanto, actualmente la pHmetría esofágica de 24hs es la prueba que se elige para investigar la asociación de síntomas con episodios de reflujo. En la actualidad no se considera útil para realizar el diagnóstico de ERGE con síntomas típicos. 5. PRUEBAS FUNCIONALES GASTRODUODENALES EN RELACIÓN CON LA PATOLOGÍA DEL ESÓFAGO.

- Pruebas de Reflujo biliar. - Prueba de vaciamiento gástrico. - Ultrasonografía. - Colecistogammagrafía.

a) Pruebas de Reflujo biliar - Bilitec Es un método de monitoreo ambulatorio que permite a través de un sistema de fibra óptica detectar la absorción de bilirrubina por espectrofotometría, ya que la bilirrubina tiene una longitud de onda de 450nm.

Detecta reflujo duodeno-gastroesofágico.


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La dificultad principal que posee es que el material sólido de la comida puede quedar en la sonda e impedir que funcione el sensor. Entonces el paciente debe ingerir una comida líquida durante el estudio. Por otro lado ciertos alimentos tienen igual longitud de onda que la bilirrubina. Por lo tanto su utilidad es cuestionable y sólo se usa en investigación. Se ha observado que el RGE de tipo alcalino, que es más frecuente en esófago de Barrett y en esofagitis severa. b) Ecografía Recientemente, han aparecido reportes acerca del uso de la ecografía en el diagnóstico de reflujo gastroesofágico patológico. Sería un método de gran utilidad por su bajo costo, por no ser invasivo y por no irradiar al paciente. El inconveniente es que es operador- dependiente. Posee una menor especificidad que la pHmetría de 24 hrs y puede ser tan específico como un tránsito esofágico. A demostrado ser muy sensible, con el advenimiento de la ecografía en tiempo real y con Doppler color.

Recomendaciones de Diagnostico. El mejor método diagnóstico del ERGE es la valoración de los síntomas del reflujo a partir de una historia clínica detallada, seguida del ensayo terapéutico con inhibidores de la bomba de protones (IBP), la endoscopia y la pHmetría esofágica. Comparación de los Estudios Diagnósticos del ERGE


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Diagnóstico Diferencial.

• Enfermedades de tubo digestivo. • Acalasia. • Espasmo esofágico difuso. • Esfínter esofágico inferior hipertenso. • Peristálsis esofágica sintomática. • Ulcera péptica. • Dispepsia funcional. • Dispepsia por fármacos. • Gastritis aguda. • Cáncer gástrico. • Enfermedades infiltrativas o infecciosas. • Litiasis biliar. • Pancreatopatías. • Hernia hiatal.

• Enfermedades cardiovasculares.

• Angor Pectoris. • Infarto agudo al miocardio. • Cardiopatías congénitas.


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Complicaciones. Complicaciones Asociadas a RGE. La presencia de la sintomatología referida durante un período de tiempo superior a los 10 años sugiere la existencia de complicaciones: esofagitis masiva, ulceración, estenosis, esófago de Barrett y adenocarcinoma Se pueden presentar complicaciones ya sea secundaria al reflujo ácido o al encarcelamiento del estómago en el tórax, que puede llegar a comprometer la vida del paciente. Las complicaciones esofágicas del ERGE son:

- Esofagitis (68%).

- Dolor torácico de origen esofágico,

- Trastornos de la motilidad esofágica,

- Hemorragia digestiva alta (2-5%).

- Estenosis esofágica (4-20%).

- Ulcera esofágica (5%).

- Perforación de esófago por penetración de ulcera esofágica,

- Anillo de Schatzki,

- Esófago Corto

- Bronco aspiración,

- Esófago de Barrett (8-20%).

- Y adenocarcinoma (0.22 a 1.92%), 30 y 125 veces más alto que en la

población general.


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Esofagitis. La esofagitis por reflujo es la complicación más común entre las lesiones del esófago. Esofagitis erosiva, esofagitis no erosiva, Pirosis funcional y esófago de Barret. Se valora con las clasificaciones de Savary-Miller y de los Ángeles.


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Dolor torácico de origen esofágico, Dentro de las causas de dolor torácico central encontramos patologías del: - Esófago, miocardio, pericardio, tráquea, bronquios, arterias pulmonares, aorta.

- Lo más urgente en el dolor toráxico central será descartar la etiología cardiaca o coronaria de la patología del esófago.

CORAZÓN Y ESÓFAGO LOS DOS PEGADITOS “COMPARTEN SU DOLOR” “Heartburn” Trastornos de la motilidad esofágica, Los trastornos motores del esófago son infrecuentes, pero aumentan con el aumento de la edad. Además estos trastornos motores se asocian a trastornos de la sensibilidad esofágica. Los síntomas son principalmente inespecíficos, como disfagia y dolor torácico, pero estos pueden ser provocados también por algún tipo de esofagitis o por RGE, por lo que no hay algo específico. Otros signos son la pirosis, la regurgitación y la tos. Los trastornos motores primarios más frecuentes son los inespecíficos, el que le sigue es el esófago en cascanueces, luego el espasmo difuso y ya al final la acalasia.


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Hemorragia digestiva. Es una complicación infrecuente de la ERGE y se estima que produce un 6-7% de las hemorragias digestivas altas. En la mayoría de los casos se debe a esofagitis erosiva grave o úlcera esofágica. Y suelen producirse pérdidas crónicas inaparentes que conducen a una anemia microcítica. La forma más frecuente es el sangrado oculto o moderado que puede encontrarse hasta en un tercio de los pacientes con hernia hiatal por deslizamiento sintomática, siendo el sangrado masivo poco frecuente. La hemorragia en pacientes con ERGE es rara y puede ocurrir en pacientes que presentan úlcera esofágica. Dentro de los posibles factores se encuentran la presencia de esofagitis, desgarros mucosos tipo Mallory-Weiss, incremento del potencial ulcerogénico de AINEs al retardarse su aclaramiento y aumentando el tiempo de contacto con la mucosa. Cameron describe la presencia de erosiones lineales en el cuerpo gástrico secundarias a la irritación mecánica crónica debida a la contracción de la crura diafragmática durante los movimientos respiratorios, que pueden producir sangrado leve crónico que lleva a cuadros de deficiencia de hierro.

Vólvulos. El vólvulo gástrico puede ser organoaxial cuando el estómago rota a lo largo de su eje longitudinal o mesoentero axial cuando rota sobre el eje que une la curvatura menor con la mayor. La laxitud o ausencia de los ligamentos de fijación gástrica son la causa primaria del vólvulo gástrico. Al incrementarse la rotación del estómago se produce compromiso del flujo sanguíneo y del retorno venoso del estómago herniado, llevando a necrosis, perforación, sepsis e incluso la muerte. Se puede presentar herniación de otros órganos intra-abdominales hacia la cavidad torácica en presencia de grandes hernias hiatales, especialmente el colon, intestino delgado y epiplón.


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Estenosis Esofágica. Un 10% de pacientes con ERGE grave desarrollan estenosis péptica, con estrechamiento de la luz esofágica, sin embargo la mayoría de las estenosis no evolucionan y se asocian más a esófago de Barret o con disfunción motora esofágica. Siempre son estenosis del esófago distal y pueden producirse en forma de anillo esofágico distal o en la unión GE (Anillo de Schatzki). Aunque suelen desarrollarse en forma insidiosa en meses, también pueden desarrollarse en semanas y producir obstrucciones esofágicas agudas próximas a la estenosis.

Clasificación de estenosis Grado I (leve): Diámetro mayor o igual a 12 mm. El endoscopio de 36 Fr. pasa fácilmente. Grado II (moderada): Diámetro mayor de 10 mm y menor de 12mm. El endoscopio de 36 Fr. pasa con dificultad Grado III (severa): Diámetro menor de 10 mm. El endoscopio de 36 Fr. no pasa.


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Ulcera esofágica,

Perforación de esófago por penetración de ulcera esofágica, La perforación del esófago es una complicación espontánea rara del reflujo gastroesofágica y la esofagitis. Las úlceras penetrantes raras veces producen perforación espontánea hacia el mediastino o los espacios pleurales. Es más común que originen dorsalgia penetrante intratable, odinofagia y hemorragia. Anillo de Schatzki, Junto a la estenosis péptica, es la causa más frecuente de estenosis orgánica en la ERGE, portando más del 90% de los casos. Se localiza en la unión gastroesofágica, habitualmente por encima de una hernia hiatal y está formado sólo por mucosa, con una delgada capa de submucosa en el centro. Radiológicamente adopta un aspecto característico en forma de un diafragma de 1-2 cm. de espesor situado en el esófago distal y de morfología simétrica. Endoscópicamente se presenta como un delgado diafragma cubierto por mucosa escamosa en su cara superior y cilíndrica en la inferior. Mediante la endoscopia puede establecerse la diferencia con una estenosis péptica. El tratamiento en las formas leves puede no requerirse tratamiento o sólo una modificación de los hábitos alimentarios. En caso de disfagia significativa, puede estar indicada la terapéutica mediante dilatación.


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Esófago Corto Así como la estenosis del esófago se debe a la retracción anular por lesión corrosiva, de la misma manera, el acortamiento del esófago es el resultado de una contractura lineal. En la mayoría de los pacientes en quienes se supone un esófago corto en base a los datos radiográficos o endoscópicos, suele suceder que no se revele el trastorno en la exploración quirúrgica. Este acortamiento es identificado radiológicamente como una hernia hiatal por deslizamiento que no reduce en la posición de pie o que mide más de 5 cm entre la crura diafragmática y la UEG. En raras ocasiones, el esófago tiene una fibrosis y un acortamiento tan permanente que se debe practicar una gastroplastia de Collis para alargar efectivamente el esófago de manera que el procedimiento antirreflujo se pueda realizar debajo del diafragma.

Bronco aspiración, La contaminación de las vías respiratorias altas y bajas por reflujo gastroesofágico es una complicación de la incompetencia gastroesofágica Los resultados de la aspiración son infecciones de las vías respiratorias altas, faringitis, ronquera, tos asfixia, asma, fiebre, neumonitis, bronquiectasia y absceso pulmonar. Algunos pacientes refieren un antecedente clínico secuencial claro de pirosis periódica, seguida de asfixia y tos, con accesos, recurrentes de fiebre, asma o neumonitis.


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Esófago de Barrett. La endoscopia y biopsia son imprescindibles para determinar la presencia de epitelio de Barret, sin embargo tiene poco valor para el examen de una mucosa de aspecto normal para excluir o confirmar el reflujo de ácido patológico Es el reemplazo del epitelio escamoso estratificado normal del esófago distal, por un epitelio columnar solo o con metaplasia intestinal. Resulta, de la lesión del epitelio escamoso estratificado en el ERGE, donde la mucosa cicatriza con un proceso metaplásico, en el que las células escamosas son reemplazadas por células columnares gástricas o intestinales. Por tal razón el diagnóstico de la metaplasia de Barrett, se puede identificar sólo, mediante el estudio histológico endoscópico. El mejor método de diagnóstico del esófago de Barrett, es la endoscopia. Se hace, cuando la biopsia tomada 2-3 cms. encima de los pliegues gástricos, tiene epitelio columnar gástrico o epitelio intestinal especializado. Esto es importante, porque prácticamente el epitelio intestinal del esófago de Barrett es el único sobre el que puede desarrollarse el cáncer.

Prevalencia de esófago de Barret: Está presente en 10-12% de los pacientes con reflujo sintomático. El esófago de Barrett está aumentando y es más frecuente en las personas mayores, con una edad promedio de presentación de 63 años. Los estudios identifican también como factores de riesgo la raza blanca y el nivel socioeconómico alto. Incidencia de adenocarcinoma en Barret: 1/52 pacientes-año, lo que implica un riesgo de 30 a 125 veces mayor que en la población general. Clasificación del Esófago de Barret: Se distinguen dos tipos de esófago de Barrett: - Clásico o largo de 3 o más cms. y - Corto y ultracorto, con menos de 3 cms.


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El esófago de Barrett clásico, es una zona de epitelio columnar de al menos 3 cms. de longitud, por arriba de la unión gastroesofágica. El esófago de Barrett corto, no predispone tanto al cáncer como el clásico, pero es diez veces más frecuente. Etiopatogenia: El epitelio de Barrett se debe al reflujo gastroesofágico de jugo gástrico ácido o de contenido intestinal con bilis, aunque en su presencia influyen factores de origen es congénito o adquirido. Diagnóstico: No existen síntomas propios del esófago de Barret. Los síntomas son los propios de la ERGE o los de sus complicaciones.

- En el 30% de los casos, no hay síntomas en el momento del Dx. - Radiográficamente hay signos sugestivos de esófago de Barrett, pero en realidad su

diagnóstico depende, esencialmente, de la endoscopia y biopsia.


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Criterios diagnósticos del esófago de Barret: 1. Criterio endoscópico: Desplazamiento cefálico de la intersección escamoso-columnar, línea Z, (epitelio escamoso esofágico, color blanco o rosado claro, con el columnar o cilíndrico gástrico, color rojizo), en forma circunferencial, en lengüetas o en ambas formas . 2. Criterio histológico: Confirmación con biopsia de epitelio intestinalizado o de epitelio con células caliciformes, “goblets cells”, (debatible la obligatoriedad o no de la presencia de las células caliciformes para el diagnóstico). Se realizarán en sentido longitudinal, en cuadrante, cada 2 cm, no menos de 5-8 biopsias, en segmentos columnares, así como de cualquier lesión visible (puede ser asiento de ulceración, estenosis, displasia o adenocarcinoma) Tratamiento del Esófago De Barret. El tratamiento persigue, evitar su progresión hacia el adenocarcinoma, y conseguir su regresión total. En tanto esto no se logre, deberá someterse a estos pacientes a un control y seguimiento adecuados, intentando el reconocimiento y detección precoz de los cambios que preceden a la degeneración maligna, con objeto de realizar un tratamiento eficaz. Un tratamiento antirreflujo eficaz, puede inducir la regresión de la metaplasia o, cuando menos, evitar su progresión hacia la malignización. Dicho tratamiento antireflujo eficaz incluye la cirugía, drogas frenadoras de la acidez gástrica, la ablación de la mucosa por distintas técnicas o la combinación de varios procedimientos. Tratamiento Médico Incluyen fármacos frenadores de la acidez, como son los antiH2 y, inhibidores de la bomba de protones. Con objeto de potenciar su acción, se han asociado procinéticos y/o alcalino-protectores, a cualquiera de estos dos grupos de fármacos. Medidas Generales Anti-reflujo GE. Tratamiento Abrasivo La farmacológica y la cirugía, consiguen regresión del esófago de Barrett en un porcentaje mínimo de pacientes (alrededor del 3%). Por ello, se han buscado técnicas alternativas como destruir con técnica endoscópica la mucosa esofágica. Una vez destruida, y eliminado su contacto con el ácido, puede regenerarse como epitelio escamoso normal. Técnicas de destrucción de la mucosa. Se puede conseguir por diferentes métodos: - Ablación de láser - Gas argón acompañado de su presión de ácido - La terapéutica foto dinámica Control del ácido


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- Inhibidores de la bomba de protones, a dosis más altas de las habituales. Otra forma de lograr que el ácido no contacte con la zona de mucosa del esófago que hemos destruido con una u otra técnica y conseguir su reepitelización por mucosa escamosa, es realizar una buena cirugía antirreflujo. Tratamiento Quirúrgico. Incluyen las técnicas quirúrgicas de procedimientos antireflujo, que buscan eliminar el reflujo y conseguir la regresión del esófago de Barrett o al menos, prevenir su progresión y su posible malignización. Seguimiento.

- Pacientes sin displasia: control endoscópico anual (biopsia).

- Pacientes con displasia leve: endoscopía con biopsia cada 6 meses.

- Pacientes con displasia severa: cirugía (¿esofagectomía?).


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El esófago de Barret aparece en el 11-13% de los pacientes con reflujo sintomático, y en el 1-2% de los pacientes a los que se realiza una endoscopia digestiva alta. Su importancia clínica radica en su predisposición a la ulceración y a la formación de estenosis, pero sobre todo por su condición de lesión premaligna, estimándose en la actualidad que el riesgo para el desarrollo de un adenocarcinoma sobre el esófago de Barrett es entre 30-125 veces superior al de la población general. Por todo ello, se considera que el esófago de Barrett constituye el escalón final de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), frecuentemente acompañado de estenosis y úlceras como manifestaciones extremas de la enfermedad. En contraste al tratamiento médico, la cirugía antireflujo realizada correctamente restaura la función del EEI y elimina el reflujo del contenido gástrico, sea ácido o alcalino, al esófago; y por lo tanto una cirugía antireflujo eficaz acaba con el traumatismo repetitivo sobre la mucosa esofágica normal y metaplásica. Estudios clínicos randomizados han confirmado un superior control del reflujo tras cirugía antirreflujo que tras tratamientos médicos, habiendo sido probado que la cirugía antireflujo es segura, efectiva y duradera. Además, en la actualidad muchos pacientes son candidatos para un abordaje mínimamente invasivo por vía laparoscópica, abordaje asociado con una menor estancia hospitalaria, un mayor confort del paciente y una recuperación postoperatoria más rápida En lo que se refiere a lo que consigue la cirugía con respecto a los objetivos terapéuticos, existen resultados conflictivos acerca de la regresión de la metaplasia intestinal tras cirugía antirreflujo. La mayor parte de los estudios han demostrado que aunque se han obtenido algunas disminuciones en la longitud del segmento de Barrett, la regresión completa acontece muy excepcionalmente en los pacientes con Barrett de >3 cm. Pero quizás un aspecto de mayor importancia sea la observación de que, comparada con el tratamiento médico, tras la cirugía antirreflujo se ha observado una menor incidencia de progresión hacia displasia y adenocarcinoma.


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Adenocarcinoma. En las últimas décadas la incidencia del adenocarcinoma de esófago ha aumentado considerablemente, aunque las tasas siguen siendo muy bajas. Datos recientes observan que el adenocarcinoma ha sobrepasado a la incidencia del carcinoma escamoso. La supervivencia de adenocarcinoma se sitúa alrededor del 10%. La incidencia de esta patología maligna se eleva hasta 15 veces en aquellos enfermos con sintomatología de reflujo durante más de 3 veces a la semana, o en pacientes con sintomatología recurrente por un período superior a 20 años. La incidencia aumenta con la edad y la edad media en el momento del diagnóstico son los 60 años. La relación varón/mujer es de 3,5/1. Los factores de riesgo más importantes del adenocarcinoma de esófago son la obesidad, ERGE crónico y el esófago de Barrett. Hay evidencia de una asociación inversa entre la infección por H. pylori y el riesgo de adenocarcinoma de esófago. El alcohol y el tabaco son factores de riesgo asociados al carcinoma de células escamosas, pero no al adenocarcinoma de esófago. Los programas de vigilancia de las personas con reflujo y de las personas obesas, al igual que entre las personas con esófago de Barrett, no parecen estar justificados actualmente.


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Complicaciones Extra-Digestivas.

Enfermedades Otorrino laringológicas » Laringitis Posterior » Otitis Recurrente » Sinusitis Crónica » Granulomas de Cuerdas Vocales » Ca Laríngeo

Enfermedades Pulmonares

» Precipitación de Asma Bronquial » Neumonías recurrentes (por Aspiración) » Tos crónica » Bronquitis Crónica » Fibrosis Pulmonar Idiopática

Otras

» Dolor Precordial No Cardiaco » Erosiones Dentales » Apnea del Sueño

Complicaciones Pulmonares. En un 2-10% de los pacientes con ERGE hay síntomas pulmonares como: Ronquera, tos, sibilancias o neumonías recurrentes, también se ha relacionado al ERGE con el desarrollo de asma no alérgica. En adultos con asma y tests cutáneos para alérgenos comunes, la prevalencia del ERGE fue del 90%. Otras importantes complicaciones crónicas son: las bronquiectasias, neumonías basales recidivantes e incluso absceso pulmonar, y fibrosis pulmonar lenta y progresiva.


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La ERGE en otras entidades clínicas La ERGE se considera potencialmente responsable de una variedad de síntomas y entidades clínicas: dolor torácico de origen no cardíaco, tos crónica, laringitis, asma no atópica, erosiones dentales, faringitis, sinusitis, fibrosis pulmonar idiopática y otitis media. Las diferentes manifestaciones de la ERGE, aunque comunes, no siempre se tienen en cuenta en los diagnósticos diferenciales, en parte debido a la ausencia de los síntomas típicos de pirosis y regurgitación. Síndrome de Dolor Torácico por Reflujo. El dolor torácico no cardíaco (DTNC) es muy común. Se estima que la esofagitis está presente en un 21% de los casos, en el 42% se constata un tiempo de exposición al ácido anormal y en el 39% una asociación positiva entre el dolor torácico y los episodios de reflujo durante la monitorización del pH. El mecanismo más probable para explicar el DTNC es la exposición de la mucosa esofágica al ácido. El tratamiento antisecretor puede mejorar los síntomas y puede ser útil como prueba diagnóstica. Síndrome de la Tos por Reflujo. La ERGE sola o asociada a otras enfermedades es una causa común de tos crónica. La prevalencia de ERGE en los pacientes con tos crónica inespecífica es del 5-41%. En el 75% de los casos, la tos causada por la ERGE no se acompaña de otros síntomas gastrointestinales. Los mecanismos propuestos para explicar esta asociación son la inducción de un reflejo esofagotraqueobronquial en respuesta a la exposición ácida del esófago y la aspiración del contenido esofágico en la laringe y los bronquios. Síndrome de Laringitis por Reflujo. El reflujo gástrico es una causa importante de procesos laringeofaríngeos, aunque la fisiopatología y los síntomas del reflujo laringeofaríngeo son diferentes a los de la ERGE. Los síntomas laríngeos son el resultado del reflujo y del reflejo vagal producidos a partir del estímulo ácido del esófago. Aunque algunos pacientes responden al tratamiento, la mayoría de personas requieren un tratamiento más intensivo y prolongado para que remitan los síntomas. Síndrome de Asma por Reflujo. Los estudios disponibles observan que los síntomas de reflujo son más prevalentes en los pacientes con asma y la prevalencia de asma es más elevada entre los pacientes diagnosticados de ERGE. Los mecanismos propuestos para explicar esta posible asociación son que el pH bajo y la distensión del esófago producen un broncoespasmo por vía vagal. El broncoespasmo también puede estar inducido por aspiración del reflujo al tracto respiratorio. Algunos estudios observan que los tratamientos antisecretores pueden mejorar los síntomas asmáticos, reducen la demanda de inhaladores y mejoran la función pulmonar. Otras Entidades Clínicas. Se ha mostrado asociación de la ERGE con faringitis, ronquera, sinusitis, fibrosis pulmonar idiopática y otitis media recurrente.


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Trastornos Motores del Esófago. El movimiento normal de esófago está regulado por varios mecanismos complejos, de carácter neuromuscular, en los que participa tanto el SNC como el SNP. La alteración de estos mecanismos de regulación va a provocar estas alteraciones de la motilidad esofágica. La gran mayoría ocurre en los 2/3 distales del esófago, en los que hay musculatura lisa (recordar que el 1/3 superior es estriado). Los trastornos motores del esófago son infrecuentes, pero aumentan con el aumento de la edad. Además estos trastornos motores se asocian a trastornos de la sensibilidad esofágica. Síntomas de sospecha de trastornos motores del esófago. Los síntomas son principalmente inespecíficos, como disfagia y dolor torácico, pero estos pueden ser provocados también por algún tipo de esofagitis o por RGE, por lo que no hay algo específico. Otros signos son la pirosis, la regurgitación y la tos. Examen físico: Cuando se trata de trastornos motores esofágicos primarios, es decir que afectan sólo al esófago, el examen físico NO ayuda. Pero cuando se trata de trastornos motores secundarios, es decir que son derivados de una afección sistémica, puede dar algunas luces el hallazgo de signos correspondientes a la enfermedad de base, por ejemplo signos de esclerodermia o de diabetes. Si esos signos de enfermedad sistémica se asocian a disfagia o a dolor torácico, se puede sospechar de un trastorno motor esofágico secundario. Exámenes complementarios: Gold standar: Manometría esofágica. La manometría da el diagnóstico preciso. También se usa para hacer el diagnóstico la endoscopía digestiva alta (EDA). Habitualmente se sospecha un trastorno de este tipo con la clínica, luego se descarta alguna patología orgánica con la endoscopía, y con eso se puede hacer ya un tratamiento sintomático. Cuando ya la persona no responde al tratamiento, ahí se pide una evaluación manométrica, pero esos son casos muy puntuales.


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Clasificación de los trastornos primarios: Inadecuada relajación del EEI

Contracciones incordinadas

Hipercontracción Hipocontracción

Acalasia. Desórdenes atípicos de la relajación.

Espasmo difuso del esófago.

Esófago en Cascanueces. EEI hipertensivo aislado.

Motilidad esofágica inefectiva.

Clasificación de los trastornos secundarios:

Colágeno Metabólicas y Endocrinas

Parasitarias Alteraciones del EES

Neurológicas Musculares

Esclerosis sistémica progresiva. Enf del colágeno mixta

Diabetes mellitus. Enfs. Del tiroides. Amilosidosis. Alcoholismo.

Chagas. Hipertensión Hipotensión. Relajación incompleta. Cierre prematuro. Relajación retrasada.

ACV. ELA. Parkinson. Esclerosis múltiple.

Miopatías inflamatoria Miastenia gravis. Distrofia miotónica

Los trastornos motores primarios más frecuentes son los inespecíficos, el que le sigue es el esófago en cascanueces, luego el espasmo difuso y ya al final la acalasia.


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Acalasia. La acalasia corresponde a una falta de relajación del músculo liso esofágico y se asocia a falta de peristálsis, por lo tanto hay falta de relajación del esfínter y una disminución de la peristálsis del cuerpo esofágico En la imagen radiológica se observa un megaesófago, con imagen de esófago en pico de pájaro y un paso filiforme hacia el estómago Es infrecuente y puede afectar a ambos sexos, a cualquier edad, pero habitualmente afecta a personas mayores de 60 años. Las causas son desconocidas, aunque se han postulados factores hereditarios, degenerativos, autoinmunes y enfermedades infecciosas, pero no hay nada claro aún. Lo que ocurre en este trastorno es que hay una pérdida selectiva de las neuronas inhibitorias post-ganglionares. Por lo tanto las contracciones no son reguladas por las neuronas inhibitorias, produciéndose una insuficiente relajación del EEI, por lo que aumenta la presión en el esfínter. Esto hace a su vez que disminuya la peristálsis del cuerpo esofágico. Su cuadro clínico es:

Dolor torácico. Tos o ahogos en posición de decúbito y por aspiración de alimentos retenidos que pasan a

la vía aérea. Baja de peso (en cuadros severos).Por los problemas en la deglución.

Diagnóstico

Diagnóstico

Radiografía TóraxEsófago con bario

Endoscopía Manometría

Ensanchamiento del mediastino.

Ausencia burbuja gástrica.Dilatación del esófago

(megaesófago)Retención de medio de

contraste.Disminución del diámetro

distal del esófago “PICO DE PÁJARO”

AVALA EL DIAGNÓSTICO

Normal.Esófago dilatado con

comida retenida.Unión GE con cierta

resistencia al paso del endoscopio

EXCLUIR UNA PSEUDOACALASIA

DESIMPACTAR COMIDA RETENIDA

Ausencia de peristalsis en el cuerpo esofágico.

Relajación incompleta del EEI.

Presión EEI aumentada o normal.

MÉTODO DE DIAGNÓSTICO DE

ELECCIÓN


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Diagnostico con radiografía de Tórax y de Esófago con Bario Éstas muestran varios signos que son muy bien característicos de Acalasia, como Ensanchamiento del mediastino, Ausencia burbuja gástrica, Dilatación del esófago (megaesófago), Retención de medio de contraste., Disminución del diámetro distal del esófago “PICO DE PÁJARO”.

Endoscopia Puede ser Normal, Esófago dilatado con comida retenida solida o liquida impactada, Unión GE con cierta resistencia al paso del endoscopio. Descartar lesión orgánica, ya que la Acalasia es producida por un trastorno motor, es funcional. La endoscopia nos servirá para EXCLUIR UNA PSEUDOACALASIA y para DESIMPACTAR COMIDA RETENIDA. Manometría

Este es el Gold estándar. Hay ausencia de peristálsis en el cuerpo esofágico, Relajación incompleta del EEI, Presión EEI puede estar aumentada o normal. “Siempre es importante descartar el cáncer y la enfermedad de Chagas” Complicaciones (Estas son muy raras),

Divertículos esofágicos inferiores < 10% pacientes con acalasia

Cáncer epidermoide esofágico 2 a 5% pacientes con acalasia No se conoce su historia natural

Infecciones pulmonares por aspiración, produciéndose cuadros bronquiales y neumonías a

repetición.


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Tratamiento PALIATIVO no hay tratamiento definitivo. Fármacos: Isosorbide y Bloqueadores de los canales de calcio (profilaxis antes de las

comidas 15 minutos). Estos tienen efectos adversos ya que los pacientes se hipotensan, tienen bochornos, cefaleas y lipotimias.

Se ha visto que menos del 50% de los pacientes es efectivo. Toxina botulínica (BOTOX)

Vía endoscópica se va inyectando en los 4 cuadrantes sobre la línea Z Lo que hace es relajar el EEI Es de efecto rápido, en 24 hrs está el efecto Tiene buen resultado a corto plazo 85% efectividad, pero 50% pacientes presentan recurrencia a los 6 meses, se usa

cuando las otras opciones están contraindicadas. Recordar que es solo sintomática

Dilatación pneumática endoscópica Vía endoscopio se coloca un balón en la unión gastro-esofágica; luego se inflan los

balones con gases, rompiéndose las fibras musculares (ruptura traumática). Buen efecto a corto plazo Riesgo de perforación y hemorragia; además de RGE (con las fibras rotas, el paciente

puede quedar con el EEI incompetente).

Cirugía: Miotomía quirúrgica de Heller + funduplicatura anterior - Vía laparoscópica

o Se hace una incisión longitudinal para cortar las fibras musculares o Antiguamente se hacía solo miotomía, pero los pacientes tenían mucho RGE. o Actualmente se hace miotomía + funduplicatura anterior (esta última es el

tratamiento para evitar el reflujo). o 85% de efectividad, a corto y largo plazo. o Riesgo de reflujo GE, aunque con la funduplicatura

ha disminuido bastante. En la imagen Miotomía de Heller

o Esta cirugía es definitiva, pero es un tratamiento paliativo (el trastorno motor estará siempre).


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Espasmo Difuso Del Esófago. Es otro trastorno motor primario. Se caracteriza por una peristálsis normal interrumpida intermitentemente por contracciones

simultáneas. Desorden infrecuente. Causa desconocida. Cualquier edad. Habitualmente son hombres jóvenes

Manifestaciones Clínicas Dolor torácico retroesternal, intermitente, recurrente. Similar angor pectoris (angina), por lo que es importante descartar un infarto. Se asocia a la ingesta de comidas (calientes) y rara vez al ejercicio. Disfagia intermitente, no progresiva, a sólidos y líquidos, precipitada por el estrés, ingesta de

comidas a temperaturas extremas, comer muy rápido. Habitualmente son pacientes un poco ansiosos.

Diagnóstico diferencial con patología coronaria. Luego de descartar eso, hay que hacer un estudio del trastorno motor esofágico.

Diagnóstico Radiología:

- Muy inespecífica - Presencia de actividad terciaria. - Esófago con aspecto de cuentas de rosario, tirabuzón o sacacorcho. -

Manometría: - Hace el diagnóstico definitivo - Contracciones anormales, alternadas con contracciones

peristálticas normales (>20%). - Onda de duración prolongada y varios peaks

Tratamiento - Enfermedad no progresiva y benigna. - Tratamiento controversial. - Se asocia en un 20 a 50% con reflujo, por lo tanto algunos médicos manejan el RGE (con

dieta, posición al dormir, antisecretores, etc.). - Relajantes de la musculatura lisa (mejoran el dolor y la disfagia): nitratos, bloqueadores

de los canales de calcio, anticolinérgicos. Que se utilizan 15 a 20 minutos antes de las comidas.

- Antidepresivos (disminuir el dolor y la ansiedad): imipramina y trazodona. - Dilatación, Toxina botulínica y Cirugía excepcional. - Se usan comúnmente anti secretor, regular la dieta y antidepresivo.


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ALTERACIONES MOTORAS ASOCIADAS CON ERGE. Distintas alteraciones de la motilidad del cuerpo del esófago han sido asociadas con GERD desde hace años, sin embargo no han sido descriptos trastornos específicos vinculados a reflujo. En la actualidad se discute si éstas alteraciones son causadas por reflujo o si la ERGE es una consecuencia de estos trastornos motores. Existen dos grupos de alteraciones motoras del esófago que han sido atribuidas a RGE.

- El primero se refiere a las alteraciones en la actividad peristáltica en respuesta a la deglución. Se ha establecido como criterios de anormalidad más de 30% de contracciones no peristálticas en la deglución. En pacientes con reflujo, es frecuente ver contracciones no transmitidas, de baja amplitud en el tercio distal del esófago y contracciones simultáneas

- El segundo tipo de anormalidades motoras atribuidas a reflujo se refieren a cambios en la

amplitud de las contracciones. Si bien la definición de amplitud anormal de la contracción se establece en un valor menor de 30 mmHg, ya que se demostró una inefectiva propulsión del bolo de bario por debajo de esta presión.

- Otros autores han sugerido otros tipos de alteraciones como ser la duración de la

contracción, la velocidad de la onda peristáltica, la observación de contracciones repetitivas, la presencia de ondas retrógradas o la morfología de la onda peristáltica por ejemplo ondas multifásicas o multipico.

Asociación de anormalidades del cuerpo del Esófago y ERGE. Peristálsis Esofágica inefectiva (PEI). El ERGE se asocia sobre todo en sus casos graves con peristálsis esofágica inefectiva (PEI) definida como contracciones de baja amplitud, menores de 30 mmHg o contracciones no transmitidas igual o mayor al 30% del total de degluciones húmedas. El 25% de pacientes con esofagitis leve y el 50% con esofagitis severa presentan disfunción peristáltica. Sin embargo no todos los trabajos coinciden. No se conocen claramente cuáles son los mecanismos por los cuales la injuria ácida provoca alteraciones de la motilidad y a esto podría influenciar la respuesta al tratamiento en cuanto a revertir estos trastornos. Tratamiento quirúrgico. Los resultados reportados con tratamiento quirúrgico parecen ser más alentadores. Se han reportado mejoría en la amplitud de las contracciones, con un significativo incremento en la actividad peristáltica y una disminución en la frecuencia de peristálsis inefectiva tras la funduplicatura Nissen. A diferencia de los estudios anteriores Eckard no encontró mejoría en la función motora del esófago luego de realizar funduplicatura en pacientes con esofagitis por reflujo. Otros trabajos coinciden con éstos resultados, sugiriendo que diferentes factores deben influenciar éstos resultados como ser el grado de injuria mucosa y la severidad de la disfunción motora.


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¿Está justificada la cirugía antireflujo para pacientes con ERGE y problemas funcionales de esófago?

A pesar de los inconvenientes mencionados del tratamiento quirúrgico de la ERGE, varios estudios han documentado la mejoría de los síntomas de ERGE y la calidad de vida después de la funduplicatura. Se observa disminución significativa del ardor, regurgitación y disfagia.

Siempre y cuando la alteración motora sea menor del 30% o con amplitud de la contracción menor de 20 mm Hg en el esófago inferior, entendiendo con esto, que el diagnóstico y la evaluación preoperatorio son fundamentales para el éxito de la cirugía anti reflujo.

Hasta el momento la norma en general en estos pacientes es la indicación de una funduplicatura parcial como es la técnica de Toupet

Sólo el 10% de los pacientes seguirán recibiendo inhibidores de la bomba de protones (IBP) por síntomas típicos de ERGE, 2 años después de la intervención quirúrgica.

El número de pacientes insatisfechos es significativamente menor en el grupo quirúrgico (5,9%) que en el grupo médico (21,6%). Según el Meta análisis realizado por Van Den Boom et al, la relación coste-efectividad del tratamiento médico con omeprazol se comparó con la funduplicatura abierta y laparoscópica. El tratamiento a largo plazo con omeprazol proporcionó peor relación coste-efectividad a los 4 años que la funduplicatura abierta, y después de sólo 1,4 años en comparación con la fundoplicatura laparoscópica.


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TRATAMIENTO. El tratamiento del ERGE tiene como objetivo evitar y/o reducir la exposición ácida del esófago y la sintomatología asociada. El perfil clínico de la enfermedad define los diferentes objetivos terapéuticos:

- Remisión de los síntomas, - Cicatrización de la esofagitis, - Prevención de las recidivas - Y de las complicaciones.

El tratamiento a corto plazo en la fase aguda persigue la curación y, a largo plazo (tratamiento de mantenimiento), evitar las recidivas. Los posibles tratamientos incluyen:

No Farmacológico…………………………….…………….Nivel 1 » Medidas Generales » Hábitos Alimenticios » Evitar Factores Precipitantes

Farmacológico

» Antiácidos y Cito protectores……………. Nivel 2 » Inhibidores H2…………………………………….Nivel 3 » Inhibidores de Bomba de Protones……Nivel 3 » Procinéticos………………………………………..Nivel 4

Reparativo…………………………………….…………….Nivel 5

» Endoscópico » Quirúrgico

Tratamiento No Farmacológico. • Modificación en el estilo de vida.

- Medidas Generales.

Caminata ligera posterior a ingesta de alimentos Evitar dormir sobre el lado izquierdo Dormir con la cabecera de la cama elevada 15 a 30 cm (20-30°) Sustituir los medicamentos que empeoran el ERGE, como los AINEs. Practicas ejercicio físico regular 30 min o más al día, evitando el ejercicio físico intenso.

- Disminuir la presión intrabdominal.

Evitar sobrepeso. Evitar ropas ajustadas o fajas. Evitar esfuerzos físicos abdominales. Evitar estreñimiento.


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- Dieta: Ingerir los medicamentos sólidos y evitar alimentos con abundante agua. Realizar comidas frecuentes y de poco volumen. No acostarse hasta 2 -3 hrs después de la ingesta Masticarlos bien los alimentos y comer despacio. Evitar alimentos copiosos y rrealizar comidas frecuentes (3 – 5), ligeras y poco especiadas;

aumentar consumo de fibra. Evitar alimentos ricos en grasa: el chocolate, nueces, pasas, mantequilla o margarina. Evitar alimentos irritante:, café, cítricos, refrescos gaseosos, licor, vinos, tomate, cátsup, chile,

aderezos como mostaza, vinagre, pepinillos, rábanos, ajo, cebolla, nabo, orégano, embutidos y la menta porque pueden ocasionar una presión esofágica baja.

Evitar el consumo de alimentos caliente: Consomé, caldos, té, sopas, café. Evitar alimentos que causen gas: frijoles, col, coliflor. Suprimir tabaco y alcohol.

- Evitar fármacos que:

Disminuyan la presión del EEI. Disminuyan el aclaramiento esofágico. Retrasen el vaciamiento gástrico. Lesionen la mucosa esofágica.

Ensayo Terapéutico con IBP La respuesta terapéutica a los IBP se utiliza para validar el diagnóstico de sospecha de ERGE, pues se trata de una prueba más simple y mejor tolerada que la endoscopia y la monitorización del pH. No obstante, es una prueba que no establece o excluye de forma concluyente el diagnóstico de ERGE.


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Tratamiento Médico-Farmacológico El manejo médico constituye la primera opción de tratamiento, básicamente encaminado al manejo de las manifestaciones de RGE, reservándose el tratamiento quirúrgico para aquellos casos que no responden al manejo médico, presencia de complicaciones, grandes hernias hiatales y hernias paraesofágicas. Es el manejo ideal en pacientes con RGE Patológico asintomáticos. Factores predictivos de necesidad de anti-secreción en la ERGE “sin” esofagitis.

• Duración de los síntomas (>10 años). • Frecuencia de los síntomas (>3 veces/día)

• Tratamiento previo con antisecretores. • Reflujo radiológico. • Hernia de hiato (aparece en el 50% de los pacientes con ERGE) • Fumadores • Reflujo en posición supina en la pHmetría. • Presión EEI menor o igual de 10mmHg en la manometría.

Incluye: Antiácidos después de las comidas y al acostarse Bloqueadores de los receptores de la histamina H2 Agentes procinéticos (promotores de la motilidad) Inhibidores de la bomba de protones

Antiácidos y Alginatos Los antiácidos actúan neutralizando la secreción ácida y aunque durante muchos años han sido los fármacos más utilizados, actualmente juegan un papel secundario. Se ha demostrado la mayor eficacia de la asociación de antiácidos y Alginatos frente al uso exclusivo con antiácidos en pacientes con ERGE. Los antiácidos tomados una hora después de comer se eliminan del estómago con un tiempo medio aproximado de una hora (en una hora se habrá vaciado del estómago el 50% del fármaco). Mediante la pHmetría se ha podido comprobar que estos fármacos producen tan sólo un leve aumento del pH intragástrico, produciendo no obstante el alivio sintomático, lo que sugiere que es debido no sólo a la neutralización del ácido, sino también a otros mecanismos desconocidos.


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Efectos secundarios. Estreñimiento, diarrea, vómitos y gas. Una proporción pequeña de personas presenta dolor de cabeza, vértigo, insomnio, malestar, fatiga, debilidad, escalofríos y nerviosismo. Así mismo se ha mostrado una reducción significativa en la absorción de algunos fármacos como el itraconazol y los inhibidores de las proteasas. Agentes Espumantes Los agentes espumantes, como Gaviscon, funcionan cubriendo el contenido del estómago con espuma para evitar el reflujo. AntagonistasH2. Los antagonistas H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina, Nizatidina y roxatidina) son fármacos antisecretorres que bloquean los receptores de histamina de la célula parietal.

Tratamiento a Corto Plazo. En ERGE no erosiva los antagonistas H2 han mostrado ser eficaces en la mejoría general de los síntomas. Sin embargo, los IBP son más eficaces que los antagonistas H2. Tratamiento de Mantenimiento. Los antagonistas H2 con la mitad de la dosis estándar son eficaces en la prevención de la recidiva de los síntomas. Efectos Adversos. En general los antagonistas H2 son fármacos bien tolerados y seguros y raramente presentan efectos secundarios. En algunas raras ocasiones se han asociado a citopenias, ginecomastia, alteraciones de la función hepática y reacciones de hipersensibilidad.


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Inhibidores de la Bomba de Protones. Son fármacos antisecretores que actúan sobre la bomba de protones de la célula parietal, bloqueando la enzima H+/K+ATPasa. Los IBP se utilizan en el manejo de las enfermedades relacionadas con el ácido gástrico, incluyendo la úlcera duodenal, úlcera gástrica, ERGE, esofagitis erosiva, la infección por H. pylori y los síndromes hipersecretores como el Zollinger-Ellison. También se utilizan como gastro-protectores en los pacientes tratados con AINEs. Son la primera opción de tratamiento en el síndrome típico y la esofagitis por reflujo tanto en la fase aguda como durante la de mantenimiento deben ser los IBP. En la esofagitis grave el tratamiento con IBP de mantenimiento ha de ser continuado. En los pacientes que no responden a la dosis estándar de IBP es razonable aumentar la dosis y dividirla en dos tomas diarias, una antes del desayuno y otra antes de la cena. Los IBP disponibles son: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol. Actualmente se están estudiando dos nuevos IBP, el ilaprazol y el tenatoprazol.

Tratamiento a Corto Plazo. En los pacientes con ERGE no erosiva los IBP han mostrado mayor eficacia que los H2, sin embargo en pacientes con reflujo nocturno parecen tener ambos el mismo efecto o incluso mejor resultados los bloqueadores H2. Se ha mostrado una mayor eficacia en pacientes con esofagitis por reflujo, con manejo con Esomeprazol en comparación con omeprazol, lansoprazol y Pantoprazol. Sin embargo, la diferencia es modesta cuando la enfermedad no es tan grave. Efectos Adversos. Los IBP se han asociado a náuseas, diarreas y cefalea. Raramente se asocian con alteraciones de la función hepática, citopenias, reacciones de hipersensibilidady deficiencia de vitamina B12. Estudios actuales han asociado los IBP tomados durante 3-5 años con gastritis atrófica. Inhibidores de la bomba de protones frente a antagonistas H2 Los IBP son más eficaces que los antagonistas H2 en la remisión de la pirosis y en la mejora general de los síntomas.


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Procinéticos La indicación de los procinéticos se basa en su capacidad para estimular la motilidad esófago-gástrica, aumentar el tono del esfínter esofágico inferior y acelerar el vaciamiento gástrico. Actualmente, son fármacos con un papel importante en el tratamiento de la ERGE. Tratamiento de la ERGE en otras entidades clínicas. Síndrome de Dolor Torácico por Reflujo. Los pacientes con dolor torácico por reflujo, mejoraron después del tratamiento con IBP.

- Los pacientes con sospecha de síndrome de dolor torácico no cardíaco por reflujo

se deben tratar de la misma manera que los pacientes con síndrome por reflujo típico, es decir con los IBP, lo mismo que los pacientes con síndromes extraesofágicos.

- La cirugía antirreflujo debería plantearse ante el fracaso de la medicación (recidivas

frecuentes, intolerancia al tratamiento farmacológico), un paciente joven y/o el deseo expreso del paciente.

Entre los factores de riesgo que anticipan la progresión de la enfermedad y una mala respuesta a las medidas médicas están:

Reflujo patológico nocturno en la pHmetría de 24 horas. Esfínter esofágico inferior estructuralmente deficiente. Esofagitis erosiva severa desde la primera visita en consulta. Pacientes con síntomas atípicos o respiratorios con buena respuesta a la terapia

antisecretora. Dosis en Pediatría Procinéticos:

- Metoclopramida: pasa la barrera hematoencefálica, la dosis terapéutica y la dosis tóxica son muy cercanas, lo que facilita las intoxicaciones.

- Cisapride: 0.1mg-0.2mg / kg/dosis cada 6 hs. a 8 hs, con una dosis máxima de 0.8mg/ kg/ día. Por el riesgo de prolongación del QT-QTcse recomienda realizar ECG previo y suspenderlo ante asociaciones medicamentosas o metabólicas de riesgo.

- Domperidona:0,3 mg/ kg / día en 3 dosis diarias Antiácidos

- Ranitidina: 5 -10 mg/ kg/ día oral cada 12 hs. - Omeprazol: 0,7 -2,4 mg/ kg/día cada 12 hs. - Lanzoprazol: 1,4 mg/ kg/ día única dosis.


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Tratamiento Endoscópico - Objetivos. Cerrar la Unión Gastro-esofágica.

Mediante Plicatura. Introduciendo una estenosis fibrosa. Inyección de material inerte a la musculatura.

- Indicaciones. Pacientes con dependencia a los IBP. No presencia de esofagitis erosiva, Hernia Hiatal, Esófago de Barret, ni obesidad.

1. Inyección Submucosa de Polímeros No Degradables. Su finalidad es aumentar el groso del EEI. Es la Inyección submucosa de polímeros biocompatibles, no degradables. En contacto con el agua se transforma en un material espumoso, se hincha, se

endurece creando una estenosis de la unión gastroesofágica. Efecto de masa. Se han intentado desde hace 15 años, con Teflón y otros compuestos. También se usa Polimetilmetracrilato, Plexiglas (Microesferas), y Etilnilvinil-alcohol,

Enteryx (Polimeros).

2. Sutura Endoscópica de la Unión Gastroesofágica: Endocinch.

- Gastroplastia. a.- Suturas.

b.- Engrapadora

Se realizan suturas de la mucosa gástrica por debajo de la línea “Z” (Gastroplicatura). Se hacen en sentido longitudinal o en paralelo Máquina de coser (sewing machine) endoscópica.


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a.- Suturas.

b.- Engrapadora


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3. Ablación por Radiofrecuencia: STRETTA. Se aplica radiofrecuencia mediante un catéter con un balón que se infla a más o menos de

3 cms de la Unión Gastroesofágica. Tiene 4 electrodos con aguja que penetran a la capa muscular. Se dan ondas de frecuencia que aumentan la temperatura durante 90 segundos. Se pretende crear fibrosis alrededor de la Unión Gastroesofágica. Mecanismo desconocido.

Polimerización de colágena? Cicatrización? Destrucción de las neuronas responsables de las Relajaciones Transitorias del EEI.

4. Válvulas Protésicas Artificiales. - Gateekeeper.


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Tratamiento Quirúrgico. Las causas básicas del reflujo GE son 3:

- La primera un defecto en el EEI que ocurre en el 60-70% de los pacientes con ERGE, la identificación de este defecto es importante para planear el mejor método quirúrgico, ya que es la única indicación de una funduplicatura.

- Los otros 2 mecanismos etiológicos son el aclaramiento esofágico y el reservorio gástrico defectuoso, donde la cirugía antireflujo no está indicada.

La selección del paciente adecuado para cirugía antireflujo requiere la confirmación del diagnóstico de ERGE y la búsqueda de cualquier condición asociada que altere los abordajes quirúrgicos.

Por ejemplo, los pacientes que tienen una hernia hiatal no pueden ser candidatos a procedimientos endoscópicos.

O los pacientes que presentan deterioro o poca actividad en el movimiento esofágico deben ser estudiados previamente a el planteamiento quirúrgico con al menos Radiología contrastada, Endoscopia, Manometría, y pHmetría-impediatometria, con la finalidad de descartar otra patología motora ya sea esofágica o extra esofágica que no solo No son de resolución quirúrgica, sino que incluso una funduplicatura podría empeorar el pronóstico en ocasiones en forma desastrosa

Ahora bien una vez corroborada la patología primaria del ERGE en la incompetencia del EEI y confirmado que la alteración motora esofágica es secundaria al mismo problema de RGE, considerados una técnica quirúrgica con funduplicatura parcial que favorecería más que una funduplicatura completa, siempre y cuando la alteración motora sea menor del 30%. Entendiendo esto, el diagnóstico y la evaluación preoperatorio son fundamentales para el éxito de la cirugía anti reflujo.

El tratamiento quirúrgico del ERGE, puede dividirse en 2 tipos de manejos:

• El tratamiento quirúrgico del reflujo gastroesofágico no complicado, es decir sin esofagitis péptica severa: persistente a pesar del tratamiento médico o que reaparece después de éste. • El tratamiento del reflujo gastroesofágico complicado:

— Ya sea por una esofagitis. — Con esófago corto o esófago de Barret. — Con estenosis péptica, asociada o no a un esófago corto.


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El tratamiento médico es efectivo en la mayoría de los pacientes con ERGE, pero en ocasiones los fármacos no se toleran bien y/o simplemente los pacientes no quieren tomar el tratamiento durante un tiempo prolongado. Sin embargo debemos considerar también, que diversos estudios con resultados a largo plazo concluyen que es muy frecuente la necesidad de tratamiento farmacológico después de la corrección quirúrgica del reflujo. Objetivos de la Cirugía. Ya sea en forma abierta o por cirugía mínimamente invasiva, en general todas buscan el mismo objetivo quirúrgico que es, reconstruir la barrera antirreflujo, a través de:

Reducción de la hernia hiatal,

Cierre del hiato esofágico,

Restablecer la función del EEI,

Reposicionar el esófago intraabdominal y

Crear un mecanismo de válvula antirreflujo. Requisitos previos a la Cirugía. Antes de proceder a una operación antirreflujo debe evaluarse: 1. Una buena historia clínica donde se confirman los síntomas clásicos del ERGE y se descarta síntomas secundarios a otras patologías motoras esofágicas o padecimientos extra- esofágicos. Si presenta anorexia, náuseas y vómitos pueden deberse al RGE o a una patología gástrica o una cirugía previa gastrointestinal, sobre todo colecistectomía, pudiendo persistir después de la cirugía antirreflujo. Realizar en estos casos estudios previos del vaciamiento gástrico para detectar y cuantificar anormalidades duodenogástricas. 2. La peristálsis esofágica por manometría para determinar si existe fuerza suficiente para impulsar el bolo de alimentos a través de una nueva válvula reconstruida. Si las contracciones peristálticas son normales: Se planea una funduplicatura total, si están ausentes o con amplitud de la contracción menor de 20 mm Hg en el esófago inferior, funduplicatura parcial. 3. Confirmación del Reflujo Patológico con pHmetría + impedanciometría, considerados el estudio Gold star del ERGE y por ende es imprescindible, por ser el estudio que confirma el ERGE y descarta la mayoría de padecimientos que simulan o presentan RGE no patológico o al menos no quirúrgico con funduplicatura.


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4. Descartar un esófago corto que compromete una reparación sin tensión, mediante examen radiológico contrastado que muestra una hernia hiatal Tipo I que no se reduce en bipedestación o mide >5 cm entre la unión esofagogástrica y los pilares del diafragma en endoscopia.

- Si hay esófago corto con peristálsis inadecuada realizar gastroplastia.

- Si hay esófago corto con ausencia global o disminución >50% de las contracciones o historia de fallidas operaciones previas de antirreflujo, valorar resección esofágica.

5. Aproximadamente 30% de los pacientes con RGE tienen una hipersecreción gástrica y del 2 al 3% a quienes se le realiza un procedimiento antirreflujo desarrollarán una ulcera gástrica o duodenal. Despistar y tratar la presencia de Helicobacter pylori. El tratamiento quirúrgico es necesario en menos del 5 % de los pacientes. Indicaciones del tratamiento quirúrgico. 1. Pacientes que no responden al tratamiento médico 10 %.

2. Pacientes que precisan dosis crecientes de medicamentos, y en los que progresa la

enfermedad a pesar de la terapia médica.

3. Los pacientes que necesitan una terapia médica agresiva a largo plazo (jóvenes).

4. Pacientes que no desean someterse a una terapia a largo plazo por el costo excesivo.

5. Pacientes que no siguen bien la terapia médica.

6. Pacientes con esofagitis grado III – IV, que precisan en su mayor parte una terapia a largo plazo y tienen un alto riesgo de presentar complicaciones.

7. Pacientes con esofagitis de bajo grado I y II, que presentan un esfínter mecánicamente deficiente.

8. Pacientes con gran hernia de hiato, que a menudo no responden a la terapia médica.

9. Pacientes que sufren complicaciones de ERGE: estenosis esofágica, esófago de Barrett y graves síntomas pulmonares.

10. Pacientes con síntomas respiratorios, como aspiración, neumonía recidivante y laringitis crónica. Solo un 50% de estos pacientes tienen una anamnesis de ardor de estómago o muestra signos endoscópicos de esofagitis de reflujo.

11. Pacientes con alto riesgo de evolución de su enfermedad a pesar del tratamiento médico, “reflujo progresivo”.


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Selección de pacientes con mejores resultados con manejo quirúrgico. Los resultados de la cirugía son mejores con la selección apropiada de los pacientes y la evaluación preoperatoria correcta. Los mejores predictores de un buen resultado quirúrgico son: - Que la persona sea menor de 50 años, (jóvenes y sexo masculino). - Pacientes con síntomas de ERGE típicos.

- Con buena respuesta al tratamiento con IBPs

- Pacientes con lesión endoscópica y/o pH-impedancimetría patológica (índice

sintomático positivo).

- Pacientes con buena motilidad del cuerpo esofágico.

- Ausencia de disfagia.

- Enfermedad no complicada.

- Índice de masa corporal (IMC) < 35.

- RGE con esofagitis, esófago de Barret corto.

- La experiencia del cirujano respecto a la técnica aplicada es determinante en los resultados de la cirugía antirreflujo y los cirujanos experimentados consiguen tasas de curación del 85 al 95%.

Selección de pacientes con Malos resultados con manejo quirúrgico. Es importante mencionar que un porcentaje de los pacientes en los que puede fallar la cirugía Anti-reflujo, no lo hacen por fallas técnicas, sino por inadecuadas interpretaciones diagnósticas y/o inadecuada selección de pacientes para operar.

- Pacientes con mala respuesta al IBPs.

- Pacientes sin relación con síntomas de RGE.

- Con síntomas atípicos.

- Vomitadores

- Con trastorno motor severo / enfermedades asociadas.

- Tamaño de la hernia hiatal mayor de 3 cm.

- Índice de masa corporal > 35.


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No es aconsejable operar cuando:

- Los pacientes qu e no responden a IBP. - Pacientes sin una cuidadosa y completa evaluación objetiva del cuadro clínico y los

exámenes de laboratorio y gabinete.

- Síntomas atípicos sin un estudio de la función esofágica. - Vomitadores. - Test de reflujo ácido normal (pH 24 h). - Trastorno motor severo. Sobre todo si además presenta síntomas pre-operatorios no

asociados a ERGE (índice sintomático positivo). - Pacientes sin lesión endoscópica y/o manometría o pH-impedancimetría

patológica. - Índice de masa corporal (IMC) > 35. - La experiencia de los cirujanos respecto a la técnica aplicada es deficiente.

Contraindicaciones de la Cirugía. La cirugía antirreflujo está contraindicado en:

- Pacientes que no pueden tolerar la anestesia general,

- O que no toleren el abordaje laparoscópico, o un neumoperitoneo.

- Una coagulopatía no corregible,

- Enfermedad cardiopulmonar grave.

- En pacientes con cirugías previas de intestino o con cirugía abdominal superior previa, el abordaje laparoscópico se puede intentar inicialmente. Estos pacientes tienen un mayor riesgo de conversión a laparotomía. Las Adherencias y grasa en el lóbulo hepático izquierdo son las principales razones para la conversión al procedimiento abierto.


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Elección de la Técnica quirúrgica. Durante los 10-15 últimos años, las fundoplicaturas laparoscópicas se han convertido en la clave del tratamiento quirúrgico de la ERGE. El advenimiento y desarrollo de estos procedimientos laparoscópicas, con mínima mortalidad (0-0,5%), baja morbilidad (2- 13%) y con igual seguridad y efectividad que los procedimientos por técnica abierta, además de menor dolor postquirúrgico, menor estancia hospitalaria y menor incapacidad laboral, también menos costosa y mejor aceptada por los pacientes, ofrecen la mejor opción quirúrgica para los pacientes con enfermedad severa o con complicaciones. Cuando la indicación quirúrgica es por RGE, todos estos procedimientos ofrecen un alivio de los síntomas de reflujo en un 80% al 100% de los pacientes, aún en seguimiento a largo plazo (80%-90% a 10 años). Existen varias opciones quirúrgicas de fundoplicatura total o parcial, que pueden ser realizadas por vía transabdominal (fundoplicatura de Nissen, Hill, Toupet) o transtorácica (fundoplicatura de Nissen o Belsey - Mark IV). La más utilizada es la técnica de Nissen, que desde 1992 se viene realizando por vía laparoscópica, ya sea con su variante de Nissen Floppy Corto, o la de Nissen-Rossetti. Con estas técnicas se consiguen buenos resultados en cerca del 90%, con una mortalidad operatoria menor al 1%. Dejándose las funduplicaturas parciales principalmente la Toupet para los casos donde se presentan trastornos de motilidad esofágica. Los síntomas referidos por los pacientes después de la corrección quirúrgica son escasos pero de diversa índole: disfagia, imposibilidad de eructar (gas-bloat syndrome), imposibilidad de vomitar, plenitud postprandial, saciedad precoz, dolores abdominales o torácicos y aerofagia o incremento del meteorismo. En aquellos casos de acortamiento esofágico se debe realizar una gastroplastia de Collis para alargar el esófago y posteriormente la fundoplicatura total o parcial, sin tensión sobre el esófago. El curso impredecible de las hernias paraesofágicas, obliga a los cirujanos, a corregirlas quirúrgicamente una vez hayan sido diagnosticadas, aun en ausencia de sintomatología e independiente de su tamaño, dado su potencial de complicaciones incluyendo el volvulus, la estrangulación y perforación gástrica que obligarían a intervenciones de urgencia que conllevan mayor mortalidad. En el caso de las hernias paraesofágicas, el abordaje quirúrgico por vía laparoscópica se asocia no sólo a mayores dificultades técnicas, sino a una mortalidad hasta del 2% y un mayor índice de complicaciones postoperatorias (6-19%) que en cirugía por RGE; esto se ha explicado por la mayor edad y enfermedades asociadas que presentan la mayoría de estos pacientes. Presentan además un índice de recurrencias entre 5-10%, mayor que lo reportado para cirugía por técnica abierta.


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Valoración Preoperatoria. Todos los pacientes deben ser sometidos al estudio anatómico y fisiológico de la unión esofagogástrica, no solo para confirmar la enfermedad de ERGE que requiera manejo quirúrgico; sino además y quizás de mayor importancia, para descartar otras patologías que puedan ser causa de la sintomatología similar, tales como la acalasia, espasmo esofágico difuso, divertículos esofágicos, colelitiasis, etc. El estudio preoperatorio incluye:

1. Estudio baritado esofagogastroduodenal: permite valorar la anatomía de la zona en caso de un esófago corto o de una hernia de hiato asociada.

2. Esofagogastroscopía: sirve para determinar la presencia de esofagitis y su grado (Savary-

Miller), permitiendo la toma de biopsia en caso de la presencia de un esófago de Barret o de una estenosis en la zona.

3. Manometría: permite valorar los siguientes aspectos:

– Diagnóstico diferencial con otras patologías: esclerodermia, acalasia. – Presión del esfínter esofágico inferior (EEI): se considera como normal el umbral

entre 12 y 30 mmHg. – Motilidad esofágica: importante para valorar la capacidad de propulsión del bolo

alimenticio a través de la funduplicatura en el postoperatorio. El concepto de “hipomotilidad esofágica” o “motilidad esofágica ineficaz”, que es lo que clásicamente decidía la práctica de una funduplicatura de 360º o una hemifunduplicatura, no está claramente establecido. Para algunos autores se define como “igual o más del 30% de ondas de los 10 cm distales del esófago con una amplitud inferior a 30 mmHg”.

4. pHmetría de 24 horas/Impendanciometria: es un estudio determinante en la evaluación

fisiopatológica completa de los pacientes. Hubo discusión sobre su realización de forma sistemática o en casos selectivos, recomendándose incluso obviarla en aquellos pacientes con una esofagitis erosiva, grado III-IV o un esófago de Barret con síntomas evidentes de ERGE, pacientes con pirosis diaria y con una respuesta sintomática a los inhibidores de la bomba de protones.

Actualmente esta discusión es innecesaria con la llegada de la medición de la impedancia, la cual amplia aún más la selección de pacientes para el manejo quirúrgico y sobre todo para la elección de la técnica más conveniente en cada paciente.

5. Ecografía abdominal.


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Complicaciones Intraoperatorias Perforaciones. Perforación esofágica: ocurre con una frecuencia menor al 1%. Para evitarla debe realizarse una correcta disección de ambos pilares diafragmáticos antes de comenzar la realización del túnel retroesofágico. Por otro lado, debe evitarse la prensión del esófago con ninguna pinza e introducir la sonda esofágica con mucha suavidad bajo control laparoscópico. Perforación gástrica: ocurre habitualmente por una excesiva tracción con una pinza inadecuada del estómago para exponer el hiato esofágico, por lo que es importante utilizar una pinza de tracción atraumática. El cierre de esta perforación puede realizarse por vía laparoscópica. Frecuencia:

- Raras (alrededor del 1 %), - Graves si no son reconocidas durante la intervención, ya que tienen una mortalidad del 20 al 50 %.

Mecanismos: - Colocación de una bujía de calibración o de una sonda nasogástrica, - Manipulación traumática del esófago, a veces frágil por una peri-esofagitis. - Disección a ciegas, sin referencia de los reparos anatómicos antes señalados.

Conducta:

- Suturar la perforación y cubrirla con la funduplicatura - Es Peligrosa si no se reconoce inmediatamente. - Tiene una mortalidad de 20 – 50% - Su tratamiento es el cierre primario, y si es posible cubrirla con la misma funduplicatura o con una

maniobra de Thal.


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Hemorragias Lesión hepática: el uso de separador hepático pueden producir laceraciones en el parénquima hepático, que habitualmente produce una hemorragia que dificulta la visión, pero que suele ceder espontáneamente. Lesión esplénica: que puede producirse por una descapsulación por una excesiva tracción del estómago o durante la sección de los vasos cortos. Habitualmente suele ceder espontáneamente con compresión, aunque puede ser necesario el uso de agentes hemostáticos para cohibir la hemorragia. Esplenectomía: debido a la hemorragia excesiva de una lesión esplénica. La esplenectomía solía ser necesaria entre el 2 al 5% de los casos durante la cirugía abierta, siendo muy infrecuente durante el abordaje laparoscópico (1/1.000). Sangrado de los vasos cortos: que suele ceder con el uso de clips o con el bisturí ultrasónico. Frecuencia:

- Raras, en general moderadas y sin necesidad de transfusión. Mecanismo: Se originan:

a. De un vaso de la pared muscular a nivel de la inserción de un trocar b. De un vaso del cardias, c. De una arteria diafragmática, en particular a nivel del pilar izquierdo, d. De un desgarro involuntario del hígado producido por el separador u otro instrumento, e. De un vaso corto o efracción del bazo.

Conducta:

a. Punto por transfixión, b. y c. Control hemostático con ayuda de la coagulación bipolar, d. Compresión con ayuda de un separador romo o con el bisturí de argón, e. Clips, coagulación bipolar, compresión, cola biológica.


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Neumotórax Neumotórax: debido a la lesión en la pleura, siendo habitualmente bien tolerado debido a la ventilación con presión positiva que se lleva a cabo durante la intervención, aunque a veces es necesario disminuir la presión del neumoperitoneo de trabajo para concluir la intervención. Habitualmente no conlleva ninguna medida adicional en el postoperatorio, no siendo necesaria la colocación de un drenaje torácico, ya que el CO2 acumulado es expulsado en muy breve plazo después del vaciado de la cavidad abdominal, por una combinación de la ventilación a presión positiva y la absorción. Frecuencia:

- El neumotórax con CO2 es una complicación específica pero benigna del abordaje laparoscópico. - Su incidencia ronda el 3 %, aunque seguramente sea muy subestimado.

Mecanismo:

- Se produce por la rotura de la pleura, más frecuente la izquierda que la derecha, durante una disección profunda del mediastino.

Conducta: - El tratamiento del neumotórax consiste en modificar los parámetros de la ventilación mediante la

aplicación de PEEP (positive end expiratory pressure). - El drenaje torácico no es útil: la radiografía de tórax postoperatoria en general es normal, ya que el

neumotórax con CO2 se reabsorbe rápidamente una vez suprimida la insuflación.


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Enfisema Enfisema mediastínico: no suele requerir ninguna medida especial. Frecuencia:

- Es excepcional.

Mecanismo: - Ocasionalmente puede producirse un enfisema mediastinal y/o subcutáneo, durante o después de

una intervención en la cual la disección hiatal ha sido profunda y prolongada. Conducta:

- La primera medida terapéutica consiste en adaptar la ventilación mecánica, asociando o no una reducción de la presión de insuflación.

Traumatismo del nervio vago Frecuencia:

Su comunicación es infrecuente en la literatura, ya que en general pasa desapercibido. Mecanismo:

- Sección con el bisturí eléctrico o quemadura por difusión de la corriente: A: Durante la disección de la cara posterior del esófago para el nervio vago posterior, B: Durante la disección de la membrana frenoesofágica para el nervio vago anterior. Conducta:

- Prevención: disección meticulosa e individualización de ambos nervios.


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Complicaciones Postoperatorias.

– Disfagia: puede ser debida a la realización de una funduplicatura excesivamente a tensión, aunque podrían estar implicados otros factores tales como un cierre excesivo de los pilares, la realización de la funduplicatura con el cuerpo gástrico o una migración precoz de la funduplicatura al tórax, aunque el edema de la zona también estaría relacionado con la aparición de esta disfagia en el postoperatorio inmediato. Suele ceder espontáneamente manteniendo una dieta triturada o blanda durante las primeras 2-3 semanas. – Síndrome de retención gaseosa: que se manifiesta por distensión abdominal, hipo, flatulencia y ventosidades. Ocurre habitualmente por la imposibilidad de eructar tras la realización de la funduplicatura y debido al proceso inconsciente de aclaración esofágico, que conlleva el tragar saliva acompañada de aire, realizado por el paciente previo a la intervención y que continúa tras la misma. También puede estar implicado en su aparición un trastorno intestinal de base, tal como la lesión de los vagos durante la cirugía, una gastroparesia o un síndrome de intestino irritable. Suele responder a medidas dietéticas y fármacos.

– Imposibilidad de vomitar: este proceso estaría en relación con el proceso anterior.

– Hernia paraesofágica: habitualmente ocurre por la existencia de un esófago corto, por un cierre inadecuado de los pilares, o por una disrupción de los mismos o debido a un aumento excesivo de la presión intraabdominal o una contracción diafragmática brusca como la ocurrida tras la tos. La mayoría de las veces suele ser asintomático, pero en el caso de producir síntomas, suele ser necesaria la resolución quirúrgica con el re- posicionamiento de la funduplicatura en la cavidad abdominal.


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Valoración de los resultados postoperatorios en Funduplicaturas. El análisis comparativo entre manometrías y pHmetrías pre y postquirúrgicas muestran diferencias estadísticamente significativas. Para alivio de síntomas y evitar complicaciones postquirúrgicas se determina como cifras ideales de presión del EEI entre 18 y 30 mmHg después de una funduplicatura. Incrementos superiores a 30 mmHg se asocian a disfagia postquirúrgica y cambios en el estilo de vida del paciente. Sin embargo quizá lo más importante son los síntomas que persisten o se agregan después de la cirugía, en general se observa disfagia en un 8% de pacientes asociado a incremento excesivo de presión del EEI mayor a 30 mmHg. Al aplicar la escala de Visick en general las diversas estadísticas evalúan el procedimiento como: con Visick I el 92%, con Visick III el 4%, y con Visick V e l 4%.

Arango L, Angel A: Reflujo Gastoesofagico. Experiencia laparoscopica Rev Colomb Cir. 1997


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TÉCNICAS ANTIRREFLUJO. Desde el Punto de vista quirúrgico, para la “Cirugía antirreflujo”: Si bien se diseñaron múltiples técnicas para resolver este problema, actualmente la mayoría solamente tienen valor histórico.

Funduplicatura de Nissen. Gastropexia de Narbona. Operac ión de Hi l l . Hemi-Fundupl icatura de Lind. Gastropexia de Lortat -Jacob. Gastroplast ia Anter ior de Dor. Funduplicatura reforzada con Gastroplast ia Anterior a

la pared Abdominal Funduplicatura de Toupet . Gastroplast ia de Col l i s - Nissen. Procedimiento de Belsey Mark IV. Hemi – Fundupl icatura de Guarner. Operac ión de Pearson. Operac ión de Binghan. Prótes is de Angel ich ik. Operac ión de Thal .


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Fundupl icatura de Nissen

La funduplicatura original descripta por Rudolph Nissen en 1955 consistía en envolver el fundus gástrico alrededor del esófago, dejando los vasos cortos gastroesplénicos y el hiato esofágico intactos. Además, los nervios vagos eran pocas veces respetados. Aunque en todas las operaciones de Nissen se emplea una plicatura circunferencial, se han descrito varias modificaciones.

Diferencias entre la Funduplicatura Nissen clásico y el Nissen-Rosseti.

- En el Nissen Clásico, se ligan los vasos cortos. - La funduplicatura es traccionando la cara posterior del estómago.

Nissen Clásico.

- Se realiza desde 1950 con una funduplicatura de 360°, construida con la pared anterior y posterior del fundus gástrico.

- En el Nissen Clásico, no se ligan los vasos cortos. - La funduplicatura es traccionando la cara posterior del estómago.


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Nissen Rosseti.

- Modificación del Nissen Clásico en 1960, en el Nissen-Rosseti, la funduplicatura también es total, pero solo a expensas de la cara anterior del estómago.

- Sin ligadura de vasos cortos.

Fundupl icatura F loppy Nissen (Holgada).

Es la técnica más frecuentemente empleada en la actualidad. El principio esencial de este proceder es reconstruir la función del EEI aumentando su presión y su longitud intraabdominal

Consideraciones técnicas. Descrita inicialmente para abordaje abdominal, escasas veces se plantea un abordaje torácico, salvo si se tiene constancia de un esófago corto, en pacientes muy obesos o en determinadas reintervenciónes.

Se aproximan los pilares esofágicos con 3 puntos sueltos de material no reabsorbible por detrás del esófago.

Liberado el esófago abdominal y disecada la unión esófago-cardial, se procede a pasar el fundus gástrico por detrás de la cara posterior del esófago abdominal creando una válvula de 360º alrededor del mismo mediante puntos con material irreabsorbible separados un cm, que comprenden el fundus desplazado, la pared muscular del esófago y la pared anterior del fundus.

En la técnica inicialmente descrita por Nissen, la sutura comprendía la parte anterior del fundus, el esófago abdominal y nuevamente el fundus sobre el borde derecho del esófago, abrazando el esófago, a modo de bufanda, en una longitud entre 4 - 6 cm. Los primeros resultados fueron publicados por su autor en el año 1961. Pronto se reconoció la eficacia de la técnica en la corrección del RGE, aunque se comunicaron los efectos indeseables que ocasionaba, como son la disfagia y el síndrome de atrapamiento aéreo.


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Posteriormente diversos autores han propuesto modificaciones técnicas que tratan de eludir los efectos secundarios de hipercorrección. Así, Rosseti propone realizar la funduplicatura a partir de la cara anterior del fundus gástrico y con una longitud inferior a la de Nissen de unos 2-3 cm, sin necesidad de seccionar los vasos cortos del estómago. El fundus, es suturado sobre sí mismo abrazando el esófago abdominal sin que los puntos se anclen en la pared esofágica para evitar lesionar el neumogástrico izquierdo. Donahue y Bombeck en 1977, propusieron una valvuloplastia más laxa y corta, calibrando el esófago con una sonda de 50 French y colocando un tallo o dilatador de Hegard del número 15 entre el borde izquierdo del esófago y la válvula, de manera que permitiera una vez concluida, el paso de dos dedos en entre el estómago y el esófago. Es el denominado “flopy Nissen”. Con el fin de evitar el desplazamiento del esófago, se fija a este a la funduplicatura con uno o dos puntos de la misma. DeMeester, propone reducir la altura de la valvuloplastia a 2 cm y asocia su fijación, a los bordes derecho e izquierdo del esófago. Por último otros autores proponen realizar la funduplicatura tutorizando el esófago con bujías de diferentes calibres, con el fin de ceñir las suturas al diámetro determinado por la calibración intraluminal. Se emplean bujías de calibres entre 40 a 69 French.

Resultados. Con todas sus variaciones, es la intervención más universalmente practicada en el tratamiento quirúrgico de la ERGE. Sus autores afirman un 87% de buenos resultados a largo plazo con un 1% de reoperaciones y 1% de mortalidad. Así, en EEUU, donde esta intervención se realiza de manera habitual por la mayoría de los cirujanos, se obtienen igualmente buenos resultados, tanto a corto como a largo plazo, entre el 88-97% de los casos. En Gran Bretaña, se comunican buenos resultados en el 90% de los casos a largo plazo. En Francia, se publican series con éxitos superiores al 90%. Complicaciones generales de la funduplicatura. ♦ Lesión esofágica. Suele ser excepcional y su reparación es sencilla si se reconocen durante el acto quirúrgico suturando y protegiendo a la sutura con la funduplicatura. Los factores locales que aumentan el riesgo de lesionar el esófago durante su disección son:

- existencia de fenómenos inflamatorios periesofágicos

- existencia de una musculatura esofágica inflamada

- existencia de una úlcera péptica que penetre en profundidad en la pared esofágica

- en casos de reintervención ♦ Desgarros y roturas esplénicas. La frecuencia de lesiones iatrogénicas del bazo, varía según los autores entre el 1,9 y el 16%. Se producen por lesión directa con algún instrumento quirúrgico o por rotura de la cápsula esplénica al traccionar o movilizar el estómago en la disección del hiato. ♦ Disfagia postoperatoria. De intensidad variable, se observa en el 20-40% de los casos. Suele ser transitoria y desaparece espontáneamente en las primeras semanas después de la intervención, pero en el 1% puede llegar a ser invalidante. Se atribuía a la realización de funduplicaturas demasiado apretadas, pero en la actualidad al hacerse estas más cortas y holgadas, su incidencia ha disminuido de manera importante. Otro mecanismo puede ser la existencia de alteraciones motoras asociadas a la ERGE, al actuar como efecto barrera al vaciamiento esofágico.


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♦ Síndrome de atrapamiento aéreo. Bajo esta denominación Woodward, describe un conjunto de síntomas por efecto valvular hipercompetente. Se asocia a una distensión gástrica dolorosa con la imposibilidad de eructar y/o vomitar, y dolor en hipocondrio izquierdo. Su incidencia varía entre 3- 10% de los casos.

La mayor o menor frecuencia de estos síntomas varía según la meticulosidad con que se interrogue a los pacientes. Algunos autores comunican su persistencia en el 26% de los casos, de los cuales son invalidantes el 10%. Otros autores, aportan una incidencia del 9%, porcentaje que consiguen disminuir al 4% cuando se hace la funduplicatura más corta y holgada.

♦ Migración de la valvuloplastia hacia el mediastino. Se produce a través del orificio diafragmático, debido generalmente al cierre imperfecto del orificio hiatal o incluso a no haberlo ceñido al esófago por considerar apropiado su diámetro. Puede complicarse con necrosis o estrangulación del estómago herniado y con la formación de úlceras en la zona. También han sido descritas perforación de estas úlceras intratorácicamente. La cirugía laparoscópica no ha obviado esta complicación. ♦ Úlcera gástrica tras funduplicatura. La aparición de úlceras gástricas en la porción alta de la curvatura menor, o en la válvula gástrica, ha sido descrita por diversos autores. En su génesis parece intervenir la distorsión mecánica producida en esta zona, factores isquémicos y el reflujo alcalino. También se ha implicado al atrapamiento vagal en al funduplicatura, sin que se haya observado su disminución, al excluir los vagos de la plicatura fúndica. ♦ Plenitud postprandial precoz. Aparece hasta en el 49% de los casos en los primeros meses después de la cirugía para remitir e incluso desaparecer con el tiempo en la casi totalidad de los pacientes. ♦ Recurrencia de la sintomatología de la ERGE. Ocurre en el 8% de los pacientes tratados mediante técnicas abiertas a los 10 años de la cirugía. Parece que esta incidencia disminuye con las técnicas laparoscópicas, pero hay que considerar un periodo de seguimiento escaso y es probable que las cifras igualen a las de las técnicas abiertas cuando aumente el periodo de observación postoperatoria. La recurrencia ocurre generalmente durante los dos primeros años y solamente en una quinta parte de los casos, lo hace a partir de los 5 años. De no controlarse con tratamiento médico, obligaría a la reoperación. Complicaciones específicas de la funduplicatura. ♦ Disrupción. Se produce por una distensión gástrica que tensiona en exceso la sutura de la válvula. Clínicamente, reaparece la sintomatología del RGE. Para prevenir esta complicación algunos autores, proponen apoyar la sutura sobre pequeñas placas de teflón. ♦ Deslizamiento. Consiste en el desplazamiento del manguito valvular desde el esófago al estómago, quedando comprimido por la válvula una parte de este último. Clínicamente aparecerá disfagia y signos de recidiva del RGE. El mecanismo de producción es una funduplicatura no fijada al esófago junto con un esófago corto que traccióna de la UEG hacia arriba. La profilaxis de esta complicación es obtener longitud suficiente de esófago abdominal y fijar la funduplicatura a este mediante uno o dos puntos. ♦ Hernia de la pared gástrica. Esta complicación aparece más frecuentemente al practicar Nissen muy holgados y consiste en el deslizamiento de la pared anterior del estómago por el espacio que queda entre la funduplicatura y el esófago. Su gravedad reside en el riesgo de estrangulación.


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Todas estas importantes complicaciones han visto disminuir su incidencia a partir de los trabajos de DeMeester que propugna:

- Calibración del manguito con una gruesa sonda intra-esofágica de 60 French

- Reducción de la longitud de la valvuloplastia a 1 cm

- Fijar el procedimiento a los bordes del esófago para evitar el deslizamiento del mismo.

Los estudios prospectivos comparando las funduplicaturas circulares de 360º y las funduplicaturas incompletas posteriores no permiten sacar datos concluyentes en cuanto a cuál es el mejor procedimiento ni que exista una significación estadística superior con la técnica de Nissen


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Funduplicatura Nissen, Técnica Abierta.

Disección y Movilización. Incisión de la membrana frenoesofágica Identificación de los pilares del diafragma, se rodea al esófago.


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- Movilizar el : abrir la parte superior del epiplón menor - Arteria hepática izquierda (disecar y rechazarla hacia abajo) - Colocar un lazo que permite una disección más amplia del esófago y su descenso en 4-5 cm. - Aproximación de los pilares del diafragma. - El esófago se lateraliza hacia la izquierda con un penrose y/o una pinza curva de disección. - El pilar izquierdo se rechaza hacia la derecha con una pinza de Babcock.

- Maniobra de Collis. Se usa para comprobar la permeabilidad del orificio esofágico del diafragma tanto por vía abdominal como por vía torácica, lo anterior tras aproximar los pilares, con la finalidad de asegurarse de no estrangular el esófago.


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Gastropexia de Narbona. Propuesta por Narbona en 1965. Consiste en agudizar el ángulo de His y mantener en posición intraabdominal el esófago distal, utilizando para ello el ligamento redondo.

Consideraciones técnicas. Se libera el ligamento redondo desde su inserción en el ombligo hasta su incorporación al hígado pasando el extremo umbilical por detrás del esófago para fijarlo en la cara anterior del estómago en dirección a la incisura angularis. En el trayecto por detrás del esófago, el ligamento es fijado mediante un punto al lado derecho del esófago y con otro punto al lado izquierdo incluyendo en este al fundus gástrico.

Resultados. Su autor publica buenos resultados en el 95% de los casos en la corrección del RGE. Al tratarse de una fijación elástica permite el tránsito retrógrado, lo que facilita el eructo y el vómito y como no se construye un sistema valvular no se va a producir disfagia. Por ello presenta una mínima morbilidad postoperatoria siendo prácticamente nulas la disfagia y el atrapamiento aéreo. Su tasa de recurrencias es baja a corto plazo, pero el aumento de las recidivas a largo plazo, la hacen menos efectiva que la técnica de Nissen.


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Operación de Hi ll

Hill en 1957, aportó una nueva técnica cuyo fundamento es restablecer la fijación anatómica normal que presenta el esófago mediante el anclaje posterior de la UEG al ligamento arqueado del diafragma. Normaliza la presión del EEI, restableciendo un segmento de esófago intraabdominal adecuado al tiempo que agudiza el ángulo e His. Posteriormente Hill, a partir de 1978, preconiza el uso de la manometría intraoperatoria, cerrando más o menos la fijación de manera que el tono del EEI, quede entre 50 -60 mmHg. Es lo que se denomina operación de Hill calibrada, que consigue unas presiones de reposo del EEI postoperatorias entre 13.9 y 19 mmHg. Consideraciones técnicas. - Se expone la fascia preaórtica y se localiza el tronco celíaco y aorta como referencias para disecar el ligamento “arcuato medio” cuyo borde inferior está por encima del nacimiento del tronco celíaco. - Cierre de los pilares diafragmáticos con 2-3 puntos no reabsorbibles. - Se suturan mediante 5 puntos separados no reabsorbibles, las hojas anterior y posterior de la membrana

freno-esofágica al ligamento arqueado y fascia preaórtica en una extensión de unos 4 cm. Concluida la plicatura, quedan de 3 a 5 cm de esófago envueltos en pared gástrica y en posición intraabdominal.

Resultados. Presenta unos buenos resultados del 80 al 83% que se mantienen incluso en seguimientos de hasta 20 años. La mortalidad es baja 0.2% y la morbilidad del 1%, destacando en ocasiones episodios de dolor abdominal relacionados con una distensión gástrica. Un estudio prospectivo comparando la intervención de Belsey, Nissen y Hill, basado en análisis de pHmetría, evidencia un 71% de buenos resultados para la operación de Hill contra un 100% para la de Nissen. La crítica mayor a esta operación reside en las dificultades técnicas y anatómicas para la correcta localización de los puntos de anclaje, lo que la hace poco recomendable para cirujanos no entrenados o con poca experiencia.


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Hemi - Funduplicatura de Lind (180°), sin cierre de pilares.

Técnica de Lortat-Jacob. El principio de esta intervención propuesta en 1962 es restaurar una anatomía normal de la región esófago- cardio-tuberositaria. Consideraciones técnicas: Asocia tres pasos: - Cierre de los pilares del diafragma, mediante 2-3 puntos separados de hilo no reabsorbible. - Cierre del ángulo de His, por fijación de la tuberosidad mayor gástrica en su borde derecho al borde izquierdo del esófago, con puntos separados de arriba abajo con hilo no reabsorbible. - Fijación del fundus gástrico en su punto más alto a la cúpula diafragmática mediante 3-4 puntos de hilo no reabsorbible. Resultados: El autor refiere una eficacia del 83%. Sin embargo, estudios prospectivos comparando la operación de Nissen, Toupet y Lortat, demuestran malos resultados a medio y largo plazo con esta técnica por lo que concluyen que este proceder debe ser rechazado en la actualidad como tratamiento del RGE.


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Gastroplastia Anterior de Dor Diseñada por Dor. Es una variante de las hemi-funduplicaturas que utiliza solamente el fundus gástrico sobre la cara anterior del esófago en una plicatura de 180° - 240°, fijando con la sutura el esófago al fundus gástrico y el pilar derecho.

Esta técnica se ha mostrado efectiva a largo plazo en los pacientes intervenidos de acalasia en los que se añade a la miotomía de Heller la funduplicatura anterior

Fundupl icatura reforzada con Gastroplastia Anterior a la pared

Abdominal


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Fundupl icatura de Toupet (180°) y (270°) El principal inconveniente de esta fundoplicatura es la degradación de los resultados con el tiempo. Presión normal: 85% a 3 años. Disfagia 0-3%.

Propuesta por Toupet en 1963, consiste en la realización de una funduplicatura parcial inicialmente propuesta de 180º y después modificada a 270° del fundus gástrico alrededor del esófago, situada en su cara posterior. Es una de las intervenciones antirreflujo más practicadas en Francia.

Consideraciones técnicas.

Después de aproximar los pilares del diafragma, la cara anterior de la tuberosidad mayor gástrica es llevada por detrás del esófago, abrazándole posteriormente. La fijación de la válvula se hace en varios planos: el primero fija la cara posterior de la válvula al pilar derecho del diafragma mediante puntos sueltos irreabsorbibles. La funduplicatura fija esta válvula posterior a la derecha e izquierda al esófago. La amplitud puede llegar a abrazar las ¾ parte del esófago (270º). Esta técnica está indicada en los pacientes que presentan alteraciones en la motilidad del cuerpo esofágico y en aquellos en los que la presión del EEI no sea excesivamente baja, es decir, en los casos en que exista un esfínter no del todo incompetente.

Resultados. Consigue una restauración de una presión del EEI normal. El principal inconveniente es la degradación de los resultados con el tiempo. Los resultados actuales que adaptan la amplitud de las funduplicaturas a la presión del EEI, si es alta valvuloplastia de 180º y si baja valvuloplastia de 270º, consiguen muy buenos resultados a los 3 años en más del 85% de los casos, sin mortalidad y con una baja morbilidad. La tasa de disfagia oscila entre 0 y el 3% y suele desaparecer en corto espacio de tiempo. El síndrome de atrapamiento gaseoso es igualmente inferior que con la técnica de Nissen


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Gastroplastia de Coll is- Nissen.

- Tubulización por vía torácica o abdominal con grapado mecánico, con funduplicatura gástrica y válvula circular de 360°.

Descrita por Collis en 1957. Está indicada en los pacientes con ERGE y esófago corto. Consideraciones técnicas. Consiste en la realización de una gastroplastia, a partir de la curvatura mayor, que alarga el esófago y permite la recuperación intraabdominal de su porción más distal. Se asocia a un mecanismo antirreflujo tipo funduplicatura. El abordaje suele ser abdominal, sobre todo si el acortamiento no es muy importante y la cirugía se realiza por primera vez. En caso contrario y en las obesidades muy importantes se prefiere la vía torácica. La construcción de la gastroplastia tubular se realiza con una guía intraesofágica de 60 French que se usa como tutor, mediante una endograpadora lineal.

Resultados: Se han descrito buenos resultados en la ERGE severa, sobre todo en pacientes que presentaban disfagia preoperatoria y en pacientes con estenosis por reflujo


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Procedimiento de Belsey Mark IV Esta intervención fue diseñada en el año 1955 por Belsey. Supone una funduplicación parcial de 270º realizada por vía torácica a través de una toracotomía posterolateral izquierda. Consideraciones técnicas. Completada la movilización del esófago distal, UEG y porción proximal del estómago, lo que requiere la sección de la arteria esofágica media, el fundus gástrico se atrae hacia el tórax a través del hiato. Se liberan de 5 a 8 cm de la curvatura mayor gástrica con la sección de los vasos cortos que para ello sea necesaria. Se prepara el cierre de los pilares del diafragma antes de proceder a realizar la funduplicatura, mediante 3-4 puntos que aproximan las dos mitades del pilar derecho. Se reseca el tejido linfograso existente por delante del esófago a nivel de la UEG. La funduplicatura se realiza mediante dos hileras de 3 puntos de hilo no reabsorbible de manera que consigan una invaginación del esófago en la parte más alta del estómago. El primer plano va a cerrar el ángulo de His con 3 puntos colocados a la derecha, por delante y a la izquierda del esófago, preservando el vago izquierdo. La segunda hilera de puntos se apoya 2 cm por encima en el esófago y 2 cm por debajo en el estómago de las suturas anteriores, saliendo a través del diafragma a nivel de la unión musculotendinosa. Al anudar estas 2 suturas, se reintegra el esófago al ambiente infradiafragmático y se pueden anudar los puntos pasados en los pilares. Quedan aproximadamente 4 cm del esófago distal parcialmente abrazados por el fundus gástrico en posición intraabdominal y otro cm rodeado por el anillo muscular del hiato y las dos ramas del pilar derecho del diafragma. Resultados: Para sus autores consigue un 85% de efectividad en el control del reflujo a largo plazo, con un 11% de recidivas a los 10 años. La mortalidad es del 1%. Sin embargo la dificultad de su realización, variabilidad de los resultados de unas series a otras y la vía de abordaje, limitan su empleo de manera más general. De los estudios comparativos realizados entre esta técnica y la de Nissen, se deduce que la funduplicatura de 360° parece más efectiva que la de 270° en cuanto a la corrección del RGE. En cuanto a la frecuencia de disfagia postoperatoria y el síndrome de atrapamiento aéreo, la intervención de Belsey se comporta mejor que la de Nissen. Con respecto al tono de la ZAP, tras la intervención de Belsey, se ha comprobado con significación estadística valores manométricos iguales o mayores a los normales.


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- Se moviliza el esófago hasta la región del arco aórtico a través de una toracotomía posterolateral izquierda en el sexto espacio intercostal. La arteria esofágica media y las ramas esofágicas de las arterias bronquiales son seccionadas.

- Se seccionan las adherencias diafragmáticas de la unión esofagogástrica. El cardias se moviliza mediante la sección del límite superior engrosado del epiplón gastrohepático (menor), que contiene la “arteria de Belsey”.


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- Preparación del refuerzo posterior. Se pasan puntos separados fuertes a través de los dos fascículos del pilar derecho. Pueden requerirse entre 3 y 6 suturas, dependiendo del tamaño del hiato. Estas suturas son anudadas en paso posterior.

- Primera hilera de puntos en “U”, que van del fundus gástrico 1 cm distal al cardias, hasta el esófago

1 cm proximal a la unión esofagogástrica y vuelven a tomar el fundus.

Segunda hilera de puntos en “U”, que van del fundus gástrico 1 cm distal a la primer sutura hasta el esófago 1 cm arriba de la primer sutura, sirven para que al anudarse regrese la funduplicatura al abdomen.

- Finalmente se cierran los puntos iniciales que se aplicaron en los pilares del hiato, para cerrar la hernia.


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Hemi - Fundoplicatura posterior de Guarner 270º, con cierre de pi lares.

- Es una funduplicatura de 270°, con cierre del hiato, sin sección de los vasos cortos. La funduplicatura se realiza con la cara anterior del fundus gástrico, aplicando el primer punto de sutura de la funduplicatura lo más alto posible.

Operación de Pearson.

Discípulo y seguidor de Belsey, describió en 1971 esta técnica, que consiste en realizar una elongación esofágica tipo Collis a través de toracotomía izquierda, asociada a una funduplicatura tipo Belsey de 270º, que recubre la sutura gástrica y abraza el neo-tubo. Resultados. Los resultados a más de 5 años de seguimiento publicados por Pearson, indican una remisión en el 93% de pacientes con esófago corto y un 80% cuando se trata de re-intervenciones. La incidencia de disfagia postoperatoria es del 11% y la presión del EEI pasó de 9.4 mmHg en el preoperatorio a 21.4 mmHg en el primer año después de la intervención. Operación de Binghan.

Desarrollada por Binghan en 1971 fue publicada en 1974, asocia a la elongación esofágica una funduplicatura completa de 360º. En los estudios comparativos entre estas dos últimas técnicas, la operación de Binghan obtiene mejores resultados que la de Pearson cuando se precisa alargar el esófago para poder realizar una técnica antirreflujo simple sin tensión


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Intervenciones Indirectas. Prótesis de Angelchik. Angelchik, en 1973 utiliza por primera vez su prótesis de silicona y la presenta en el Congreso del American College of Surgeons en Dallas en 1977, publicando los primeros resultados obtenidos con 46 pacientes en 1979. En el mismo año, la Food and Drug Administration aprobó su comercialización en Estados Unidos tras examinar los resultados de la implantación de 108 prótesis como ensayos clínicos realizados por ocho grupos diferentes y a lo largo de 6 años. La prótesis se colocaba rodeando al esófago terminal y actuaba de manera semejante a la funduplicatura de 360º. Desde entonces, unas 50.000 prótesis han sido implantadas en el mundo, siendo Inglaterra, EEUU, España e Italia los países que más experiencia publicada han aportado.

Tres fueron los aspectos se proponía el empleo de la prótesis: 1. - Restablecimiento de una zona de alta presión en la unión esófago-gástrica para reforzar la función inadecuada del EEI 2. - Exponer un segmento del esófago inferior de longitud adecuada a la presión positiva de la cavidad abdominal 3. - Aumentar la presión de apertura del EEI, interrumpiendo la transmisión de los aumentos de tensión de la pared fúndica que tienden a perturbar el funcionamiento de un EEI situado fuera de su posición habitual de cierre

La prótesis tiene unas dimensiones internas de 2,5 por 3,1 cm, una vez anudada, y no constriñe el esófago.


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Complicaciones de la prótesis.

La mayoría de las complicaciones pueden ser diagnosticadas por radiografía simple, gracias al marcador radiopaco que llevan incorporadas las cintas de anclaje, o bien mediante endoscopia.

Complicaciones específicas de la prótesis.

♦ Rotura de las cintas.

♦ Migración

♦ Rotación

♦ Erosión en el tracto gastrointestinal ♦ Formación de una cápsula periprotésica y fibrosis

♦ Disfagia

♦ Miscelánea

Han sido citadas todo tipo de complicaciones extrañas. Así:

- Compresión de la aurícula.

- Pericarditis.

- Hernia del intestino delgado a través de la prótesis en un paciente pediátrico, aunque la prótesis no debe ser empleada en pacientes pediátricos o en desarrollo. - Sepsis asociada con cuerpo extraño. Es rara, ocurre en el postoperatorio inmediato y está en relación con la contaminación secundaria a la apertura del tubo digestivo generalmente ignorada en el acto operatorio


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Operación de Thal. Es una funduplicatura Anterior de 270°, Con resultados menos eficaces que las funduplicaturas de Nissen o la hemi funduplicatura posterior de Toupet. Sin embargo su mayor utilidad es como “parches” de esófago en perforaciones accidentales, o cirugías de plastias de esófago distal.


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Se han descrito múltiples técnicas para la cirugía antirreflujo laparoscópica, con plicatura del fondo gástrico desde 90° hasta los 360° alrededor del esófago, técnicas con resultados variables. En la actualidad los procedimientos más utilizadas son la funduplicatura de Nissen de 360° y la funduplicatura parcial tipo Toupet de 270°, sin determinar aún cuál de las dos técnicas es superior a la otra en cuanto a resolución de la sintomatología y presencia de complicaciones postoperatorias.


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FUNDUPLICATURAS LAPAROSCÓPICAS MÁS USADAS EN LA ACTUALIDAD PARA EL MANEJO DE LA ENFERMEDAD DEL

REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Introducción Existen incontables técnicas y modificaciones en el manejo quirúrgico del ERGE, que incluyen técnicas Abierta o Laparoscópicas; Torácicas o abdominales; Gastropexias o Funduplicaturas; Funduplicaturas completas o parciales, etc., etc. Sin embargo en la actualidad solo 3 técnicas ha demostrado su valor por su eficacia, ser técnicamente más accesibles al abordaje laparoscópico, independientemente de tener el menor índice de morbilidad, mortalidad y sobre todo de recurrencia o persistencia de los síntomas. Estas 3 técnicas son:

- La operación Nissen Floppy Corto, con movilización completa del fondo gástrico, reportada como la de mejor resultado.

- La operación de Nissen-Rossetti sin movilización de vasos cortos, con discretamente mayor porcentaje de disfagia y recidiva de los síntomas en comparación con la anterior.

- Y la funduplicatura Toupet, que tuvo mayor recurrencia de pirosis y recidiva de los síntomas de las 3 técnicas mencionadas, pero a su vez el menor índice de disfagia sobre todo en pacientes con trastornos motores esofágicos.

Por lo anterior, y aunque ya se han descrito brevemente las diversas técnicas quirúrgicas del ERGE en el capitulo anterior, solo ampliaremos la descripción para estas 3 técnicas por ser las más usadas. Funduplicatura de Nissen La funduplicatura original descripta por Rudolph Nissen en 1955 consistía en envolver el fundus gástrico alrededor del esófago, dejando los vasos cortos gastroesplénicos y el hiato esofágico intactos. Además, los nervios vagos eran pocas veces respetados. Los nuevos estudios de la fisiología del tracto digestivo proximal y los resultados clínicos introdujeron numerosos cambios al concepto original del Dr. Nissen. Aunque en todas las operaciones de Nissen se emplea una plicatura circunferencial, se han descrito varias modificaciones. 1er Modificación. En 1956 Rudolf Nissen describió originalmente el procedimiento, con abordaje abdominal abierto, pero más adelante se ha realizado mediante una técnica laparoscópica. 2da Modificación. Tradicionalmente se realizaba una plicatura de 3-6 cm en un dilatador 38 a 50 French. Puesto que se producían molestias postoperatorias de meteorismo y disfagia en hasta el 40% de los pacientes, más recientemente se ha usado una fundoplicatura «holgada» más corta. Conlleva construcción de una plicatura de 1,5-2 cm, muchas veces realizada en un dilatador 52 a 60 French. Patterson et al, investigaron el efecto del uso de un dilatador en la disfagia postoperatoria. En su serie, se distribuyó a 171 pacientes al azar prospectivamente, entre un grupo con utilización de un dilatador (56 F) y otro sin dilatador durante la fundoplicatura. Tras un seguimiento durante 11 meses, en el grupo con sonda se encontró una disminución significativa de la disfagia leve o moderada (13 frente a 31%) y de la disfagia intensa (5 frente a 14%).


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3er Modificación. Otra modificación de la intervención tradicional, que todavía sigue siendo objeto de debate, incluye sección de los vasos gástricos cortos. Watson et al, reclutaron a 102 pacientes para un ensayo aleatorio doble ciego, con el fin de determinar la eficacia de la sección de los vasos gástricos cortos para reducir la disfagia. No encontraron diferencias entre los grupos, en cuanto a la disfagia postoperatoria, ni en lo que respecta a la satisfacción global. Estudios recientes demostraron buenos resultados, con hasta un 95% de alivio de los síntomas, después de la fundoplicatura de Nissen.

La revisión de esas series, sin embargo, revela que la fundoplicatura de Nissen es una operación buena pero no perfecta. Se comunicó disfagia clínicamente significativa en el 3-25% de los pacientes (aunque las definiciones variaron en los distintos estudios). A pesar de esos inconvenientes, la intervención de Nissen la emplean muchos cirujanos en diversos continentes, y se considera el método de referencia con el que se debe comparar la fundoplicatura parcial. La funduplicatura de 360º (Nissen) actualmente es más utilizada que las funduplicaturas parciales (Toupet 270º, Guarner 240º, Dor 180º, etc.). Y de las variantes de las funduplicaturas completas de Nissen, hay 2 procedimientos que son las más utilizadas como funduplicatura completa laparoscópica en la actualidad.

1. Funduplicatura de Nissen-Rossetti.

2. Floppy Nissen Corto.


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1. Funduplicatura de Nissen-Rossetti. La técnica descripta por Mario Rossetti, uno de los discípulos de Nissen. Sus características técnicas son:

- Movilización de la unión gastroesofágica por sección de la membrana frenoesofágica - Movilización del fundus por sección del ligamento frenogástrico; - Creación de una funduplicatura de 360° confeccionada con la pared anterior del fundus, la cual es llevada por detrás del esófago para juntarse con la misma cara anterior sobre la cara anterior del esófago, sin sección sistemática de los vasos cortos gástricos.

2. Floppy Nissen Corto. El concepto de esta funduplicatura fue introducido por Donahue y Bombeck en 1977 y validado luego por DeMeester en 1986. Sus características técnicas son:

- Movilización de la unión cardioesofágica por sección de la membrana frenoesofágica; - Movilización del fundus gástrico por sección del ligamento gastroesplénico, vasos cortos superiores y ligamento gastrofrénico; - Confección de una funduplicatura corta (<2 cm) de 360º formada con la pared posterior y anterior del fundus, las cuales se juntan sobre la cara anterior del esófago.

Las dos técnicas son sensiblemente diferentes, aunque ambas obedecen el mismo concepto original. La técnica descripta en este capítulo es la del “floppy Nissen corto”. Ella respeta los principios básicos de la funduplicatura de Nissen, insistiendo particularmente en la necesidad de restituir sin tensión un segmento intra-abdominal del esófago y al mismo tiempo reparar el hiato esofágico de manera sistemática y eficiente. A continuación se describe la técnica quirúrgica laparoscópica tanto para la Funduplicatura completa con técnica Nissen-Rossetti, como la del Floppy Nissen Corto y finalmente la Hemi-funduplicatura tipo Toupet. Para fines didácticos dividimos esta descripción en 5 secciones.

1. Procedimientos comunes.

2. Técnica Nissen-Rossetti.

3. Técnica Floppy Nissen Corto. 4. Hemi-funduplicatura Toupet. 5. Reparación del hiato con Prótesis.


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1. PROCEDIMIENTOS COMUNES. QUIRÓFANO Colocación del paciente y del equipo quirúrgico: El paciente se coloca en posición de litotomía modificada, con las piernas separadas.

Inclinación de la mesa y Fijación del Paciente. Para permitir una posición proclive acentuada (30°), sobre todo en los obesos, se fija el paciente a la mesa de operaciones con telas adhesivas colocadas a modo de arnés.

Equipo Médico. El cirujano se coloca entre las piernas del paciente, el ayudante que maneja la cámara a la izquierda del cirujano y el segundo ayudante que manejara la pinza de tracción del estómago y el separador de hígado a su derecha, la instrumentista se coloca entre el cirujano y el segundo ayudante.


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Equipamiento

POSICIÓN DE LOS TRÓCARES

Trócares


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INSTRUMENTAL A: Laparoscópio de 0° B: Separador de hígado C: Pinza de prensión D: Pinza atraumática E: Gancho disector y tijera monopolar, sistema de irrigación-aspiración, porta-agujas

Óptica

Operadores

Separadores


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Opcionales

Creación del neumoperitoneo y colocación de los trocares. El neumoperitoneo se crea con la aguja de Veress en el hipocondrio izquierdo, o bien en la línea media suprapúbica. Se utiliza una presión de trabajo entre 12 y 14 mmHg. La técnica se realiza con cinco trocares. un trocar de 10 mm para la óptica en el punto medio entre el xifoides y el ombligo, posición que cambiará también en virtud de la óptica que dispongamos, de 0º, más elevada, o de 30º (más recomendable), más desplazada caudalmente; el resto de trocares de 5 o 10 mm se colocarán en el flanco izquierdo, para introducir la pinza de tracción del estómago, en el lado derecho, para el separador hepático, paramediano dos o tres dedos por debajo de la parrilla costal derecha, para introducir la pinza de trabajo de la mano izquierda del cirujano, y paramediano izquierdo dos tres dedos por debajo de la parrilla costal, para la introducción de la pinza de trabajo de mano derecha del cirujano, el terminal del bisturí ultrasónico y el porta para realizar las suturas.

Se introduce una aguja de Veress en la línea medio-clavicular, inmediatamente por debajo del reborde costal izquierdo (punto de Palmer). Se insufla la cavidad peritoneal con CO2 a una presión límite de 12 mm Hg.


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Exposición, con posición Anti-Trendelenburg

Sonda nasogástrica

Exposición del campo operatorio: se coloca al paciente en anti-Trendelemburg, se introduce el separador de hígado por el trocar situado en el lado derecho del paciente y se traccióna del estómago con una pinza atraumática, que se introduce por el trocar situado en el lado izquierdo. Una vez expuesto el hiato al tensar el estómago hacia la pierna izquierda del paciente se puede observar el ligamento gastro-hepático, quedando expuesto un triángulo, que es donde se inicia la disección, formado por el borde medial del hígado, el borde lateral del pilar derecho y cuya base es la rama hepática del vago, la cual se debe respetar en los casos que sea posible.

Mientras el primer ayudante sostiene el laparoscópio (trócar A) y toma el cardias (trócar D), el

segundo ayudante separa hacia arriba el lóbulo izquierdo del hígado (trócar B) para exponer el hiato esofágico.


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Disección. Las estructuras anatómicas que se disecan sucesivamente son:

1. Pars flácida del epiplón menor 2. Ligamento freno-esofágico 3. Ligamento gastro-frénico

Esta disección permite exponer el lóbulo caudado del hígado, el pilar derecho del diafragma y el hiato esofágico.


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Apertura de la pars flácida


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Disección de ligamentos

Variación


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Disección del hiato esofágico: la disección puede ser realizada con diferente instrumental y tipo de energía. Se prefiere realizar la exposición del hiato con disección descendente y suave de adherencias laxas y con terminal de 5 mm del bisturí ultrasónico las adherencias firmes. Una vez abierto el ligamento gastro-hepático a dicho nivel, aparecerá el lóbulo caudado del hígado, quedando expuesto el pilar derecho del diafragma que se continúa con la cara anterior y lateral derecha del esófago. La disección empieza incidiendo el peritoneo de dicha zona de unión para realizar una disección roma de ambas estructuras, iniciándose la creación del túnel retroesofágico. Seguidamente, se continúa la disección de toda la cara anterior del esófago, respetando el nervio vago anterior, hasta llegar al pilar izquierdo del diafragma, procediéndose a la disección de la adherencias del fundus a dicho pilar, para continuar su disección del mismo hasta la base, en la zona de unión con el pilar derecho. Dicha maniobra se facilita mediante el cambio de tracción del estómago hacia la pierna derecha del paciente. Disección del pilar derecho

Retracción del cardias 2


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Disección vertical del Pilar Derecho

Apertura de la membrana peritoneal que recubre el pilar derecho del diafragma y la cara antero- lateral derecha del esófago, comenzando a insinuarse el inicio del túnel retroesofágico.


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Disección de la Cruz izquierda y Membrana Frenoesofágica.

Disección del pilar izquierdo


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Disección de la cara posterior del esófago. A continuación se procede a la disección de la cara posterior del esófago, mediante disección roma, hasta conseguir llegar a ver el pilar izquierdo. Por esta ventana introducimos, a través del canal de trabajo de la mano derecha del cirujano, el tractor curvo de esófago de derecha-izquierda (endoflex) de 5 mm, el cual permite concluir la disección roma del espacio retroesofágico. En este momento se retira la pinza de tracción del estómago que maneja la cámara, para introducir por dicho trocar el tractor curvo de esófago de izquierda-derecha, que permite elevar el esófago y exponer adecuadamente ambos pilares. En casos de no disponer de dicho instrumental, se coloca un drenaje tipo penrose que permite la tracción del esófago, realizando la misma misión que dicho instrumento. Durante esta etapa de la disección son importantes dos aspectos:

a) Evitar la lesión de ambos nervios vagos, los cuales deben englobarse con el esófago en la

funduplicatura; b) Conseguir la suficiente longitud de esófago intraabdominal para que la funduplicatura quede

expuesta a la presión positiva que existe en la cavidad abdominal, por lo que es necesario disecar el esófago 2 o 3 cm hacia el mediastino para conseguir reducirlo a la cavidad abdominal. Disección del nervio vago posterior.

Retracción del esófago


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Creación de la ventana retroesofágica


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Disección del esófago dentro del hiato en el Mediastino.

Creación del túnel retroesofágico con disección roma, maniobra facilitada por la disección previa del pilar izq.


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SUTURA DE LOS PILARES Cierre de los pilares

El cierre del orificio hiatal debe realizarse sistemáticamente. El mismo restaura uno de los elementos de la barrera anti-reflujo y, sobre todo, estabiliza la valva anti-reflujo en la cavidad abdominal. El hiato se expone separando el esófago de los pilares, mediante la manipulación de la cinta hilera colocada alrededor de la unión cardio-esofágica (vía D). La pinza de prensión y el porta-agujas se introducen a través de los trocares B y E. Se utilizan puntos separados de sutura inabsorbible, tomando generosamente la pared de los pilares a fin de cerrar el orificio hiatal por detrás del esófago. Al inicio de la experiencia, es recomendable calibrar el esófago con una sonda 55 French. Esta plástica debe rodear el esófago sin angularlo ni estrangularlo. Cuando el orificio hiatal es muy amplio pueden colocarse puntos de sutura por delante del esófago. Cuando los pilares del diafragma son frágiles, los puntos pueden apoyarse sobre pequeños trozos de teflón. En casos puntuales puede reforzarse el cierre del hiato con una malla protésica Cierre de pilares esofágicos: Antes de llevar a cabo el cierre de pilares opcionalmente se coloca una sonda de Fouché para calibrar el cierre de los mismos. Se exponen adecuadamente ambos pilares traccionando el esófago hacia arriba y hacia la derecha. Dichos pilares se suturan a nivel retroesofágico, evitando un cierre excesivo de los mismos y se asegura que quede holgado. En hiatos mayores de 8 cm debe valorarse el cierre de los mismos con la colocación de una malla.


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Cierre de los pilares diafragmáticos, calibrando el esófago con una sonda introducida previamente por el anestesiólogo.


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2. FUNDUPLICATURA DE NISSEN-ROSSETTI, LAPAROSCÓPICA PARA EL REFLUJO GASTROESOFÁGICO

INTRODUCCIÓN Aunque hay mucha discusión por los diferentes cirujanos, pero actualmente es quizá la técnica que más seguidores tiene y que más se realiza en la actualidad, por lo que a continuación se describen sus pasos más importantes. Como sugieren Anvari y Allen (Ann Surg, 1998), se realiza:

- Una funduplicatura de 360°,

- Se plica solo la cara anterior del estómago.

- La plicatura será holgada, lo cual se logra si tomamos en cuenta el triángulo anatómico entre unión GE, Fondo gástrico y curvatura mayor del estomago

- Al menos 2 cm de esófago son suturados con puntos Estomago-esófago-estomago para asegurar mantener más 2-3 cm de esófago abdominal y para evitar deslizamiento de plicatura a tórax.

- No es necesario suturar grandes porciones de estómago, con una manga de 1.5 a 2 cm es más que suficiente y evita dejar mangas apretadas con disfagias severas.

- Sin sección de los vasos cortos gástricos

- Y sobre todo una disección paraesofágica mínima. Lo anterior con el fin de:

- Reducir la disfagia y las hernias paraesofágicas postoperatorias, - Evitar cualquier lesión accidental de las ramas del vago.


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FUNDUPLICATURA Liberación completa de la membrana frenoesofágica izquierda y del fondo gástrico.

Selección de la manga gástrica.


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Válvula anterior

Pasaje retro-esofágico


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Ajuste sin tensión


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SUTURA / VÁLVULA Objetivo

Sutura de la válvula

Se sutura la misma con tres puntos separados, anudando en forma intra o extracorpórea, con seda o prolene 0. La pared anterior del esófago debe incluirse en por lo menos un punto de sutura Complacencia de la válvula


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Funduplicatura Nissen-Rossetti, terminada.

Funduplicatura total de 360ª completada, que debe ser corta y holgada, y punto de fijación de la misma al pilar derecho para evitar la rotación y la migración.


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3. FUNDUPLICATURA FLOPPY NISSEN CORTO LAPAROSCÓPICO PARA EL REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Introducción La funduplicatura Floppy Nissen Corto, es actualmente la que más se acerca a la técnica original descripta por Rudolph Nissen en 1955, solo que con mejoras que dan grandes ventajas como son preservar y cuidar los nervios vagos, aplicación opcional de una guía intra-esofágica para calibrar la luz del mismo y sobre todo ahora su abordaje laparoscópico.

Floppy Nissen Corto. El concepto de esta funduplicatura fue introducido por Donahue y Bombeck en 1977 y validado luego por DeMeester en 1986. Sus características técnicas son:

- Movilización de la unión cardioesofágica por sección de la membrana frenoesofágica; - Movilización del fundus gástrico por sección del ligamento gastroesplénico, vasos cortos superiores y ligamento gastrofrénico; - Confección de una funduplicatura corta (<2 cm) de 360º formada con la pared posterior y anterior del fundus, las cuales se juntan sobre la cara anterior del esófago.

La técnica del “floppy Nissen corto”, respeta los principios básicos de la funduplicatura de Nissen, insistiendo particularmente en la necesidad de restituir sin tensión un segmento intra-abdominal del esófago y al mismo tiempo reparar el hiato esofágico de manera sistemática y eficiente.


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Conceptos. La técnica del “floppy Nissen corto”, comprende:

- Una funduplicatura de 360°,

- Se plica la cara posterior del estómago.

- La plicatura será holgada.

- Al menos 2 cm de esófago son suturados con puntos Estomago-esófago-estomago para asegurar mantener más 2-3 cm de esófago abdominal y para evitar deslizamiento de la plicatura a tórax.

- No es necesario suturar grandes porciones de estómago, con una manga de 1.5 a 2 cm es más que suficiente y evita dejar mangas apretadas con disfagias severas.

- Secciona el ligamento gastroesplénico, los vasos cortos superiores y el ligamento gastrofrénico.

- Y sobre todo una disección paraesofágica mínima.

Movilización del fundus La técnica quirúrgica comprende la movilización del techo del fundus gástrico, el cual es utilizado para crear la valva anti-reflujo. Inicia con la sección de ligamento gastroesplénico y gastrofrénico. Ligamento gastroesplénico El ligamento gastroesplénico se expone traccionando el fundus gástrico hacia la derecha del paciente (vía B) y el ligamento gastroesplénico lateralmente hacia la izquierda (Vía D). La sección del ligamento comienza por su extremo cefálico: a ese nivel encontramos sistemáticamente un pequeño apéndice de grasa. La sección se realiza con la tijera monopolar o bipolar, con el bisturí ultrasónico o con el LigaSure (vía E).


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Incidiendo el ligamento gastroesplénico se accede a la transcavidad de los epiplones.

Sección de vasos cortos

Además de la sección del ligamento gastroesplénico, se seccionan al menos los primeros dos o tres vasos cortos y, en ciertos casos, la arteria fundica posterior.


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La tracción hacia arriba del fundus (vía B) tensa los vasos cortos y las fijaciones posteriores del estómago. La separación del cuerpo gástrico hacia abajo y a la derecha del paciente, permite exponer estas estructuras (vía D). Los vasos cortos (dos o tres) son seccionados. La sección de la hoja posterior del ligamento gastroesplénico continúa en dirección cefálica y termina con la sección del ligamento gastrofrénico. Al final de la disección, se puede ver completamente el pilar izquierdo.

Funduplicatura Principio. En esta funduplicatura se utilizan la pared anterior y posterior del techo del fundus gástrico, a diferencia de la técnica de Nissen-Rossetti en la cual sólo se utiliza la pared anterior.


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Pasaje retro-esofágico

Se levanta el esófago traccionando la cinta hilera. A través de la ventana retro-esofágica, la pared posterior del techo del fundus gástrico es atraída hacia la derecha del esófago. La pared anterior del fundus desliza por la cara posterior del esófago. El segmento de fundus pasado hacia la derecha debe poder quedar in situ en forma espontánea, sin que sea atraído hacia el bazo. Si no es el caso, debe ampliarse la movilización del fundus para evitar cualquier tensión sobre la valva, origen de una torsión del esófago distal en el postoperatorio. Posición de la valva


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Sutura y fijación de la valva La valva debe posicionarse a la altura de la línea Z, o sea de 1 a 1,5 cm por encima de la unión anatómica. Por lo tanto, la valva siempre se cerrará bien por encima de la grasa que rodea el cardias. La valva debe confeccionarse con el techo del fundus gástrico. Si se forma con el cuerpo del estómago se corre el riesgo de provocar una bipartición del mismo. Si existen dudas sobre el posicionamiento de la valva (sobre todo en casos de esófago corto), se recomienda la realización de una esofagoscopia peroperatoria.

Las dos partes de la valva se unen sobre la cara anterior del esófago mediante tres puntos de sutura de material irreabsorbible. El primer punto, el más cefálico, no toma la pared del esófago. Ello permite evaluar la arquitectura de la funduplicatura, la ausencia de pliegues de las paredes del estómago y controlar la posición correcta sobre el esófago. Si todo está bien, se colocan los dos puntos restantes, fijando la valva a la cara anterior del esófago, a la derecha del nervio vago anterior. La funduplicatura de 360º tiene una longitud de 1,5 a 2 cm de alto; se mantiene in situ con 3 puntos de sutura separados, en U, de material no reabsorbible (00). Puede colocarse un punto de sutura suplementario entre la parte izquierda de la valva y el borde izquierdo del esófago, a la altura de la inserción de la membrana frenoesofágica.


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4. HEMI-FUNDUPLICATURA TOUPET. En la actualidad los procedimientos más utilizadas son la funduplicatura de Nissen de 360° y la funduplicatura parcial tipo Toupet de 270°, sin determinar aún cuál de las dos técnicas es superior a la otra en cuanto a resolución de la sintomatología y presencia de complicaciones postoperatorias. En la última década esto ha sido motivo de debate, ya que los síntomas funcionales residuales como la disfagia postoperatoria persistente, burbuja atrapada, incomodidad epigástrica, llenura y dolor que representan un fracaso terapéutico, son menos frecuentes cuando se utiliza una técnica parcial; sin embargo, debe considerarse que la técnica efectuada tenga un adecuado control del reflujo. Ya en 1963, Toupet había propuesto una funduplicatura posterior donde la extensión era aumentada de 180° a 270°; sin embargo, la funduplicatura de Toupet fue popularizada por Boutelier y Jansson hasta 1982 Estudios recientes basan la relativamente alta presión del esfínter esofágico inferior después de la funduplicatura total, y una mayor resistencia al flujo, como la razón en el incremento de la disfagia postoperatoria, de la incapacidad para eructar y de la presencia del síndrome de burbuja atrapada. También se ha demostrado que la presión del esfínter esofágico inferior disminuida en una funduplicatura parcial, podría ser la razón de la recurrencia en el reflujo, sobre todo después del 3er años postoperatorio. La disfagia postquirúrgica es uno de los síntomas más estresantes, posteriores a una funduplicatura. Se reporta hasta en un 20-40% de los pacientes. Tiene 3 escenarios: 1) Moderada disfagia al tragar que ocurre comúnmente dentro de las primeras seis semanas de postquirúrgico y que generalmente se resuelve espontáneamente. 2) Un pequeño número de pacientes que en el postoperatorio inmediato tienen disfagia aguda total y 3) La disfagia crónica persistente después de la sexta semana del postquirúrgico y que generalmente puede estar relacionada con complicaciones técnicas. En ocasiones la técnica quirúrgica es exitosa y se podrá dilucidar la causa de la disfagia, que generalmente es desconocida o multifactorial. Existen evidencias en donde la disfagia es similar en su presentación independientemente de la plicatura realizada, por lo que se cree que si la disfagia post-funduplicatura es el resultado de la distorsión anatómica del esófago distal por la cirugía, su naturaleza temporal tiene relación con la adaptación progresiva de la región esófago-gástrica a su nueva configuración anatómica. La funduplicatura parcial sí parece restaurar la fisiología de la unión esófago-gástrica más adecuadamente, llevando el aire hacia el estómago sin alterar la barrera antirreflujo y parece ser que los efectos colaterales tienen explicación en la incompleta evacuación de aire desde el estómago. Las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI) también parecen tener un rol importante Descripción de la Técnica En general el abordaje y disección de la región gastroesofágica es la misma que para las técnicas de funduplicatura de Nissen antes descritas Después del cierre de los pilares la cara anterior de la curvatura mayor es llevada hacia atrás del diafragma y se procede a la tracción del fondo del estómago a través de la ventana y se efectúa la plicatura a 270° con una extensión de 2-3 cm.


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Es un procedimiento de fundoplicatura posterior de 270°, donde la valva se fija por detrás de los pilares del diafragma y lateralmente sobre los bordes derecho e izquierdo del esófago. Una vez pasado el fundus por detrás del esófago y comprobado que no va a existir tensión en la funduplicatura, se efectúan dos líneas de sutura de fundus a esófago, cada una de ella con tres puntos.

La primera de estas líneas de sutura se realiza del fundus que ha pasado por detrás del esófago a la cara antero-lateral derecha del esófago, y una segunda línea de la cara antero-lateral izquierda del esófago al fundus de otro lado.

Posteriormente se fija cada hemivalva al pilar derecho e izquierdo con un punto de sutura, para garantizar el anclaje de la funduplicatura y evitar la rotación de la misma y la migración a la cavidad torácica.

Para evitar tensión, si es preciso, se ligan los vasos cortos que sean necesarios.

Las dos hemivalvas son fijadas con tres puntos al esófago.

Lo recomendable es esta técnica quirúrgica es: 1) No utilizar dilatador o calibrador, 2) No utilizar control endoscópico transoperatorio,


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3) Retiro de la sonda nasogástrica en sala de cirugía, 4) Realizar estudios de trago hidrosoluble como control postquirúrgico, 5) Alta a las 24-36 h de postoperatorio, 6) Dieta líquida estricta por cinco días. Conclusiones. No hay justificación para designar el tipo de funduplicatura basado en exámenes preoperatorios de motilidad e incluso un patrón preoperatorio manométrico es un pobre predictor de disfagia de novo en el postoperatorio. La elevada frecuencia de síntomas después de la funduplicatura limita el éxito de un procedimiento total, por ello se proponen los procedimientos parciales como corrección de este problema. La funduplicatura posterior con reparación crural es una operación efectiva como control del reflujo, no causa disfagia postoperatoria y tiene pocos efectos colaterales. La funduplicatura parcial tipo Toupet resulta en una significativa mejora en la sintomatología de reflujo (comparable a los procedimientos totales), es una alternativa terapéutica segura, aunque a largo plazo parece tener más índice de recidiva de los síntomas, su índice de disfagia es de 0-3%. Se reporta la degradación de los resultados con el tiempo a una reaparición del reflujo en el 8-20% de los pacientes a 3 años. Y aunque también es un factor dudoso, sigue siendo su mejor indicación en pacientes con alteraciones motoras esofágicas, ya que hay estudios que no marcan esta diferencia.

Cierre - Se irriga la cavidad peritoneal con solución salina tibia.

- No se deja colocado ningún drenaje.

- Se retiran los trocares y cierran las incisiones cutáneas con agrafes.

- La alimentación líquida se retoma el mismo día de la operación.

- La alimentación sólida se retoma el primer día postoperatorio.

- En general el paciente es dado de alta hospitalaria al segundo día postoperatorio.


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5. Reparación del hiato con Prótesis. La información disponible permite concluir que el uso de mallas para la reparación hiatal es seguro y previene la recidiva. Sin embargo, la información sobre los resultados a largo plazo es escasa, y pueden presentarse complicaciones graves. Por ello, es recomendable su uso selectivo basado en la experiencia clínica del cirujano. • Principios.

Se indica principalmente en Hiatos amplios o gigantes.

• Tipos de prótesis Malla PTFE expandida, politetrafluoroetileno expandido (Gore-Tex-r)


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Malla de polipropileno

• Malla de Mersilene


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Técnicas. • Cruroplastia reforzada con malla

• Reparación con parche sin tensión


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Compl icac iones . La desventaja principal del uso de mallas en el hiato es el riesgo de complicaciones locales (fibrosis y adherencias, erosión o perforación). No obstante, la incidencia de complicaciones relacionadas con el uso de mallas en el hiato es menor del 2%, a pesar de que no se disponen de resultados a largo plazo (más de 10 años). La malla en el hiato puede inducir complicaciones, que se han relacionado con el tipo de malla o la técnica usada para su fijación.


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Las complicaciones se pueden relacionar con fibrosis local (disfagia) o la erosión en la luz digestiva. Se ha descrito alguna complicación causada por el dispositivo usado para fijar la malla, en especial cuando se utilizan grapas o tackers, así como la lesión de estructuras vitales que rodean el hiato. Los pledgets del teflón pueden también erosionar el fundus o inducir retracciones fibrosas y disfagia. En la tabla siguiente, se resume la incidencia publicada de este tipo de complicaciones. También se han utilizado mallas en casos pediátricos, sin problemas a largo plazo, aunque su uso es aún más controversial en esos pacientes con aun etapa de crecimiento de sus estructuras anatómicas..


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Fracasos de la Cirugía Antireflujo Problemas funcionales después de la funduplicatura. La aparición de problemas funcionales post-operatorios, como disfagia y meteorismo, ha provocado críticas a la funduplicatura laparoscópica, basadas en el concepto de que esa intervención sólo consigue cambiar los síntomas del reflujo gastroesofágico por nuevos problemas funcionales. Los síntomas de enfermedad por reflujo gastroesofágico, persistentes y recurrentes, son las razones principales de insatisfacción del paciente después de la funduplicatura, generalmente debidos a una mala selección de los casos y los errores técnicos quirúrgicos Es importante diferenciar entre síntomas persistentes y recurrentes. La funduplicatura con éxito debe remediar de inmediato los síntomas preoperatorios en la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), aunque hay un índice bajo de que algunos síntomas persistan aunque en menor intensidad, como es el caso de la disfagia que en general desaparece en el postoperatorio mediato. Ahora bien las funduplicaturas sobre todo las parciales tienen un índice respetable de recurrencia de síntomas y de ellos el más importante es el reflujo y la pirosis, sobre todo después del 6to a 10 año de postoperatorio. Cuando la pirosis no mejora después de la intervención, se debe cuestionar sí las indicaciones y/o tratamiento quirúrgico fue adecuado. Cabe la posibilidad de que esos pacientes presenten otros procesos patológicos, etiquetados erróneamente como ERGE, como son la dismotilidad esofágica o gástrica, enfermedad vesicular, síndrome de intestino irritable y cardiopatía La mayoría de los pacientes con síntomas postoperatorios persistentes no requieren de una intervención repetida para desmontar la funduplicatura (siempre que no haya un problema estructural de la plicatura), se trata esos pacientes con medicación antisecretora, de acuerdo con la gravedad de sus síntomas. Resumen Los problemas funcionales no son infrecuentes después de la cirugía esofágica para ERGE. La mayoría de los pacientes mejora con el paso del tiempo. La selección cuidadosa de los casos y la atención a la técnica quirúrgica son factores clave para prevenir estos trastornos funcionales. Cuando se identifican anomalías anatómicas relacionadas con la funduplicatura, la intervención puede ofrecer el alivio de los síntomas. Antes de embarcarse en una funduplicatura repetida, se recomienda la evaluación preoperatoria concienzuda de la fisiología esofágica. Los 3 síntomas patológicos que más aquejan después de una funduplicaturas son:

- Disfagia. - Meteorismo.

- Diarrea.

Disfagia


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La disfagia es un síntoma común y muchas veces debilitante, después de la funduplicatura. La incidencia de disfagia después de una intervención antirreflujo es variable. La disfagia temprana después de la funduplicatura se debe al edema transitorio del esófago en el sitio de la intervención, o a hipomotilidad esofágica temporal. Ocurre en el 4- 100% de los pacientes, y en la mayoría de los casos mejora durante las 6 primeras semanas. Los pacientes deben seguir una dieta líquida durante 2 semanas, y los alimentos sólidos se introducen de forma progresiva al cabo de 4-6 semanas. Todos los pacientes con disfagia leve en el preoperatorio precoz deben recibir información tranquilizadora y consejo dietético, a fin de evitar la obstrucción por el bolo de alimentos. Un pequeño porcentaje de pacientes (0-36%) desarrolla disfagia intensa o persistente. Las causas de disfagia crónica comprenden mala selección de los pacientes para la funduplicatura total, evaluación preoperatoria incompleta y problemas relacionados con la técnica quirúrgica. La indicación correcta de una funduplicatura para eliminar el reflujo ácido se demuestra con un estudio de pH durante 24 h. El uso sistemático de la evaluación preoperatoria del esófago con manometría y endoscopia identifica a los pacientes con acalasia, espasmo difuso esofágico, esclerodermia, estenosis y esófago corto; permite al cirujano diferenciar entre esos varios trastornos esofágicos, y elegir la intervención más apropiada. No se ha identificado diferencia alguna en la disfagia postoperatoria crónica entre la funduplicatura abierta y la laparoscópica. Los pacientes con esfínter esofágico inferior (EEI) normal o presiones medias altas del EEI, experimentan mayor riesgo de disfagia postoperatoria, comparados con los pacientes que tienen un EEI anormal. La introducción de una funduplicatura blanda y corta por DeMeester et al, y por Donahue et all, disminuyó significativamente la aparición de disfagia postoperatoria, hasta el punto de que esas modificaciones se convirtieron en un patrón a seguir. La mayoría de los cirujanos realiza una funduplicatura corta, de 1-2 cm, en un dilatador 48-60 F. La técnica de funduplicatura parcial, es la más indicada en pacientes con alteración de la motilidad esofágica, esta evita la presencia de una disfagia temprana postoperatoria, sin embargo los estudios que comparan la funduplicatura completa con la parcial no muestran diferencia entre las dos técnicas en cuanto a la disfagia crónica. Se discute también si la movilización completa del fondo gástrico mediante la división de los vasos gástricos cortos se asocia con menos disfagia postoperatoria precoz y tardía. Los estudios aleatorios doble ciego no demostraron relación entre la división de los vasos gástricos cortos y el desarrollo de disfagia; sin embargo, la funduplicatura de Rossetti- Nissen se ha asociado más con dos deformidades anatómicas de la funduplicatura: 1. La funduplicatura torcida y


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2. El estómago en dos compartimentos. El estómago con dos compartimentos se debe al

empleo de la porción de la curvatura mayor distal al fondo no movilizado, para crear la funduplicatura.

La disfagia postoperatoria puede ser secundaria a una causa estructural, como funduplicatura estrecha, deslizamiento de la funduplicatura, envoltura retorcida o hernia paraesofágica, deformidades anatómicas de la envoltura presentes en el 1-9% de los casos. La ausencia de cierre o el cierre incompleto de los pilares diafragmáticos puede conducir a la hernia paraesofágica y disfagia. La personalidad del paciente y, de modo más específico, el grado de control que esperan tener los pacientes de su evolución, parecen tener un papel destacado en el desarrollo de la disfagia postoperatoria. Los pacientes con neurosis o psicosis preoperatorias experimentan más disfagia postoperatoria. Durante el postoperatorio, los pacientes incapaces de tolerar una dieta líquida después de dos semanas, o una dieta sólida al cabo de 6 semanas, requieren más evaluación para descartar una deformidad anatómica de la funduplicatura. La primera prueba recomendada para investigar la disfagia postoperatoria persistente es el esofagograma con papilla de bario. Si un bolo de bario de 12,5 mm puede pasar a través de la unión gastroesofágica, se puede excluir la disfagia grave, y se deben buscar otras causas de disfagia, como las alteraciones psicológicas. Se completa el estudio con una evaluación esofágica manométrica para excluir trastornos de la motilidad esofágica. La endoscopia es complementaria al estudio con bario, y puede identificar alteraciones de la funduplicatura que se hayan pasado por alto en el estudio con bario. La corrección quirúrgica de la deformidad anatómica de la funduplicatura conduce a la resolución de la disfagia en la mayoría de los pacientes. Los pacientes que no presentan ninguna anomalía anatómica en los estudios radiográficos con contraste y la endoscopia son tratados mediante dilatación neumática con un balón de 30- 40 mm, lo que proporciona una tasa de éxitos del 50%. La dilatación neumática tiene menos éxito en los pacientes con más de una funduplicatura previa, peristaltismo esofágico anormal y deslizamiento de la envoltura.


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Si los pacientes no responden a ese tratamiento, pueden ser candidatos a revisión quirúrgica de la funduplicatura, con el fin de convertir la envoltura total en una envoltura parcial. La decisión de re-intervenir a los pacientes con disfagia postoperatoria crónica se basa en la gravedad de sus síntomas. Los pacientes que no toleran la dieta sólida, o en los que la dieta tolerada está produciendo pérdida de peso, son candidatos a la intervención temprana; sin embargo, los pacientes con síntomas más leves y peso estable justifican una actitud expectante, dada la posibilidad de que la disfagia mejore con el tiempo. Meteorismo La imposibilidad de eructar, la flatulencia excesiva y el meteorismo abdominal representan también problemas funcionales comunes después de la funduplicatura. La mayoría de los pacientes que experimentan meteorismo y flatulencia en el período postoperatorio precoz mejora con el paso del tiempo, conforme se adapta a sus nuevos hábitos de comida; sin embargo, un pequeño porcentaje de pacientes desarrollan síntomas debilitantes crónicos, que causan pérdida de peso y limitan las relaciones sociales y la calidad de vida global. La etiología del meteorismo no está clara, aunque se han propuesto varios factores para explicar el mecanismo del meteorismo postoperatorio: aerofagia, lesión del nervio vago, gastroparesia, imposibilidad de eructar y percepción alterada del llenado gástrico por parte del paciente. Un gran porcentaje de pacientes con ERGE deglute saliva frecuentemente para mitigar el medio ambiente ácido del esófago. Junto con la deglución de saliva, esos pacientes desarrollan un hábito de aerofagia. En el postoperatorio, la mayoría de los pacientes en los que se controla la ERGE pierde el estímulo para la aerofagia, y acaba por olvidar ese hábito. La lesión vagal se ha descrito como una complicación de la funduplicatura. Incluso la lesión de las ramas vagales, como la del nervio de McRae que inerva el píloro, puede causar disfunción pilórica y gastroparesia postoperatorias. La gastroparesia previa no diagnosticada, o el desarrollo de gastroparesia postoperatoria nueva, pueden explicar los síntomas persistentes de meteorismo en un pequeño número de pacientes. Los pacientes con síntomas de ERGE y quejas de vómitos deben someterse a evaluación preoperatoria para descartar gastroparesia. El diagnóstico se establece mediante estudio isotópico del vaciamiento gástrico y endoscopia, que muestran una cantidad significativa de alimentos retenidos en el estómago. Para poder eructar después de una funduplicatura, la presión intragástrica debe superar la resistencia de la válvula en la funduplicatura. Después de la funduplicatura de Nissen se observa un aumento dramático de la resistencia de la válvula, que puede explicar la imposibilidad de eructar experimentada por algunos pacientes. La percepción alterada de la distensión gástrica también puede interpretar un papel en la aparición de síntomas de meteorismo después de la intervención. Los pacientes con dispepsia funcional experimentan la percepción alterada de la distensión gástrica, y pueden diferenciarse de aquellos con dispepsia orgánica. Se ha descrito meteorismo postprandial en cerca del 73% de los pacientes con ERGE sometidos a funduplicatura.


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La mayoría de los pacientes con síntomas de meteorismo preoperatorio mejora después de la funduplicatura de Nissen laparoscópica; sin embargo, los pacientes con meteorismo preoperatorio mínimo o inexistente tienen una probabilidad del 33% de experimentar intensificación del meteorismo después de la intervención. El tratamiento farmacológico del meteorismo se basa en fármacos procinéticos y antiflatulencia, como la simeticona y las cápsulas de carbón. Es fundamental que los pacientes reciban guías dietéticas para mejorar los síntomas, como consejo para evitar la ingestión de líquidos con paja y prescindir de las bebidas con gas. Puede ser útil a consulta con un foniatra, para combatir el hábito de aerofagia. En caso de meteorismo persistente, se debe realizar un estudio isotópico del vaciamiento gástrico para descartar la gastroparesia. Las posibilidades de tratamiento invasivo con resultados variables incluyen dilatación neumática de la funduplicatura, revisión de una funduplicatura total para convertirla en parcial, piloroplastia laparoscópica y gastrectomía subtotal con gastroyeyunostomía en Y de Roux. La disminución del riesgo de síndrome de meteorismo persistente postoperatorio se puede conseguir con la identificación y conservación cuidadosas de los nervios vagos durante la intervención, y mediante la identificación de los pacientes con síntomas de gastroparesia antes de la intervención. Diarrea Se produce diarrea después de la funduplicatura hasta en el 26% de los pacientes. Se suele presentar después de comer y recuerda al síndrome de evacuación gástrica rápida. El mecanismo de la diarrea secundaria a la funduplicatura comprende la lesión vagal, permanente o transitoria por tracción. La lesión de la rama celíaca del tronco posterior del vago, que normalmente inerva el páncreas y los intestinos delgado y grueso, puede causar diarrea al disminuir las secreciones pancreáticas y la absorción de grasa. Es difícil establecer el diagnóstico de lesión solitaria de la rama vagal, puesto que las pruebas, como estimulación con pentagastrina, alimentación simulada y estudio isotópico del vaciamiento gástrico, pueden ser normales. Otro mecanismo de diarrea consecutiva a la funduplicatura es el aumento de la evacuación gástrica observado después de la funduplicatura. Los pacientes con síndrome de intestino irritable experimentan una incidencia más alta de meteorismo y diarrea, tanto antes como después de la intervención; por tanto, es importante interrogar al paciente sobre la existencia de síntomas preoperatorios. La mayoría de los pacientes con diarrea después de la funduplicatura mejora con el transcurso del tiempo. La información tranquilizadora y la medicación astringente suelen ser las únicas medidas necesarias. En casos con síntomas persistentes, se deben descartar otras causas de diarrea, como colitis pseudomembranosa, gastrinoma, alergia alimentaria y VIPoma (tumor endocrino pancreático, tumor productor de polipéptido intestinal vasoactivo).


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Recidiva de la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE). Incidencia. En manos expertas y con la cirugía considerada standard, ocurre recidiva clínica en un 5-10% de los casos, tras 5 años de seguimiento. Las recidivas endoscópicas son algo mayores y, aún más, las pHmétricas, lo que significa que pueden ser asintomáticas. Aunque no existen grandes diferencias entre los distintos procedimientos, la fundoplicatura de Nissen se ha mostrado como la técnica más eficaz en este sentido. La mera presencia de esófago de Barrett, sin estenosis esofágica, no modifica el porcentaje de recidivas. Mecanismos de producción: Fallo de la Funduplicatura. La recidiva clínica ocurre con frecuencia en el primer año postoperatorio, aunque puede hacerlo tardíamente a lo largo del seguimiento. Su mecanismo de producción es variable: Tratamiento. De entrada, debe manejarse de forma conservadora ya que la reintervención está gravada con mayor morbimortalidad que la primera operación y sólo obtiene resultados satisfactorios en el 70-85% de los casos, frente a los 80-95% obtenidos con la original. Si con el tratamiento conservador el paciente queda asintomático y la apariencia endoscópica del esófago es normal, una opción razonable es continuar con el tratamiento conservador de por vida, especialmente en pacientes con riesgo quirúrgico alto. Por el contrario, si persisten síntomas o lesiones endoscópicas (esófago de Barrett, estenosis esofágica, etc.), hay que indicar la reintervención, especialmente en pacientes jóvenes con riesgo quirúrgico bajo Durante la reintervención, el hallazgo más frecuente es la disrupción total o parcial del mecanismo antirreflujo que, en ausencia de estenosis esofágica, generalmente puede rehacerse sin dificultad. Cuando el paciente presenta disfagia y estenosis esofágica, el hallazgo más frecuente es encontrar una fundoplicatura de Nissen construida sobre el estómago, por existir acortamiento esofágico que no permite obtener longitud suficiente de esófago abdominal. En estos casos, es conveniente realizar un tratamiento médico intenso preoperatorio, con o sin dilataciones para disminuir la inflamación esofágica. Durante la intervención, hay que deshacer el mecanismo antirreflujo sobre el estómago y disecar el esófago tratando de obtener longitud suficiente como parar realizar una fundoplicatura de Nissen sin tensión construida sobre el esófago. Si esto no es posible o existen dudas, es aconsejable realizar una gastroplastia de Collis asociada a una fundoplicatura de Nissen. Cuando la estenosis esofágica es indilatable o se restablece rápidamente tras la dilatación, está indicada la resección esofágica y sustitución con una coloplastia corta isoperistáltica utilizando ángulo esplénico del colon irrigado por la arteria cólica izquierda (coloplastia corta de Belsey).


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Mecanismos de Fallo de la Funduplicatura. Cuando la cirugía antirreflujo fracasa y el paciente se encuentra peor que antes de operarse, es fundamental no precipitarse en la toma de decisiones terapéuticas. El primer paso es averiguar la causa del fracaso y, en este sentido, son fundamentales, además de la anamnesis y exploración clínica, una serie de exámenes complementarios. No todos los fracasos de la cirugía antirreflujo precisan tratamiento quirúrgico y, cuando éste es necesario, un factor pronóstico fundamental es el cirujano. Incluyen: A. Disrupción total de la funduplicatura y herniación del fondo hacia el mediastino. Con recidiva de la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE), 10-25%. B. Deslizamiento de la funduplicatura y migración Gástrica al Tórax. Es la hernia del fondo gástrico hacia tórax, a través de la funduplicatura Nissen resbalada, 10-25%. C. El cuerpo gástrico se hernia dentro de la funduplicatura del estómago -un error técnico-, 10-5%. D. Hernia total de la funduplicatura en el pecho – esófago corto -, 5%. E. Obstrucción Esofágica Distal Creada por la Cirugía, 10-15%.

F. Error en la Indicación de la Cirugía

A. Disrupción total de la funduplicatura con herniación del fondo hacia el mediastino. Con recidiva de la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE). En la era de la cirugía laparoscópica, el patrón más común de fracaso anatómico de la envoltura es su hernia a través del diafragma. Puede ocurrir en pacientes con eructos y estreñimiento durante el postoperatorio precoz.


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El diagnóstico se establece mediante esofagograma con bario y en general la disrupción total o parcial de la fundoplicatura, es reconocida fácilmente por el cirujano durante la reintervención. Su mecanismo de producción, se ha relacionado con la utilización de material de sutura reabsorbible y con aumentos de presión intragástrica en el postoperatorio inmediato, con ocasión de náuseas y/o vómitos. Para evitar esta complicación, se recomienda utilizar suturas No absorbibles que algunos autores refuerzan con placas de Teflón. Además con el fin de prevenir la hernia aguda de la envoltura, las náuseas postoperatorias se deben controlar mediante fármacos eficaces. B. Deslizamiento de la funduplicatura con migración Gástrica al Tórax. Es la hernia del fondo gástrico hacia tórax y a través de la funduplicatura de Nissen resbalada. El deslizamiento de la fundoplicatura (Slipped Nissen) queda instalado sobre el propio estómago y no sobre el esófago abdominal. En esta situación, la fundoplicatura no sólo no aumenta la presión del esfínter esofágico inferior (EEI), si no que incrementa el reflujo gastro esofágico (RGE) al suponer un obstáculo al paso del alimento hacia el resto del estómago. La hernia diafragmática de la envoltura ocurrida en fases posteriores puede estar relacionada con esófago corto, cierre incorrecto o rotura del cierre de los pilares diafragmáticos, y movilización inadecuada del esófago intratorácico. Se ha observado que más que un Nissen deslizado, suele tratarse de una fundoplicatura construida inicialmente sobre el estómago, también puede deberse a un cierre inadecuado del defecto herniario o a un fallo del mismo. A veces, se produce una hernia paraesofágica manteniéndose la fundoplicatura en la cavidad abdominal, y otras, lo que asciende al tórax es la fundoplicatura que, con frecuencia, continúa siendo competente para evitar el RGE. El fracaso en estos casos se relaciona con problemas mecánicos en el estómago torácico que van aumentando con el tiempo a medida que aumenta el volumen del estómago intratorácico. Para evitar esta complicación, hay que asegurar un cierre adecuado del defecto herniario, lo que, en ocasiones, puede requerir la utilización de materiales protésicos, sobre todo en hernias mixtas de grandes dimensiones. Algunos autores aconsejan fijar la fundoplicatura a estructuras abdominales (pilares del hiato, fascia prevertebral, borde anterior del hiato esofágico, etc.). Tratamiento. Cuando es asintomática, no necesita tratamiento. Si condiciona síntomas únicamente por la recidiva del RGE, el tratamiento debe ser inicialmente conservador. La reintervención quirúrgica está indicada cuando repercute por sus efectos mecánicos ya que, en estos casos, el ascenso suele ser progresivo, puede haber complicaciones y el tratamiento conservador es ineficaz, con excepción de la aspiración nasogástrica en situaciones agudas. La reintervención tiene por objeto reintroducir el estómago en la cavidad abdominal y asegurar un cierre adecuado de la puerta herniaria, lo que con frecuencia requiere la utilización de una prótesis.


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C. El cuerpo gástrico se hernia dentro de la funduplicatura del estómago –en general es un error técnico-, por deslizamiento o la mala colocación de la funduplicatura. No está claro si el estómago se desliza a través de la envoltura, o si la envoltura está mal colocada alrededor del estómago, en lugar de alrededor del esófago; sin embargo, las consecuencias son las mismas: pirosis, regurgitación y disfagia. La EGD revela pliegues gástricos por encima de la funduplicatura. La movilización intraoperatoria correcta del fondo, y el anclaje de la envoltura al esófago, evitan la mala colocación o el deslizamiento. Su manejo es la reintervención por un cirujano experimentado, con una tasa de conversión esperada del 0-33%. Las razones primarias para la conversión suelen ser adherencias perihiatales densas y lesión intraoperatoria del esófago o el estómago. La mortalidad de la reintervención laparoscópica por funduplicatura fracasada oscila entre el 0 y el 1%, y la morbilidad postoperatoria varía entre el 4 y el 32%. La morbilidad intraoperatoria puede llegar al 35%, lo que subraya las dificultades técnicas de la reintervención. El éxito de la funduplicatura disminuye después de cada reintervención: desde el 90-95% inicial, baja al 80-90% después de la segunda intervención, y al 50-65% después de la tercera. Esos pacientes se convierten en «inválidos esofágicos», y pueden acabar necesitando una resección esofágica. D. Hernia total de la funduplicatura en el pecho – esófago corto -. En casi el 100% de los casos se debe a la presencia de un “esófago corto”. Para evitar esta complicación, es aconsejable realizar un alargamiento esofágico con la gastroplastia de Collis, asociando una fundoplicatura de Nissen sobre el neo-esófago.


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E. Obstrucción Esofágica Distal Creada por la Cirugía

Mecanismos de producción Con el fin de evitar la recidiva del RGE, el cirujano debe asegurar un cierre adecuado de los pilares del hiato y un buen ajuste de la fundoplicatura. Como consecuencia, cierto grado de disfagia leve y transitoria es relativamente frecuente durante los primeros días del postoperatorio. Sin embargo, en ocasiones, la disfagia es moderada-severa y no desaparece con el paso del tiempo, pudiendo necesitar para su tratamiento una reintervención quirúrgica. Generalmente se debe a una compresión del esófago abdominal por una fundoplicatura muy apretada o por un cierre muy ajustado de los pilares del hiato, aunque puede haber otros mecanismos: angulación excesiva de la unión esofagogástrica (UEG) tras realizar pexia con el ligamento redondo; penetración en la luz esofágica de material protésico utilizado para cerrar la puerta herniaria; torsión del esófago abdominal por mala orientación espacial de la fundoplicatura; vólvulo gástrico longitudinal por dar algún punto de la fundoplicatura cerca de la curvatura mayor, a nivel del cuerpo gástrico, con lo que al anudarlos producimos un plegamiento gástrico; fibrosis pseudotumoral en torno a la UEG, etc. Incidencia El fracaso de este tipo es más frecuente tras cirugía laparoscópica que tras cirugía abierta, entre otras razones, porque no se puede calcular bien la tensión de los puntos al hacer la fundoplicatura, especialmente si se utilizan nudos extracorpóreos y porque la visión en dos dimensiones facilita la orientación incorrecta de la fundoplicatura, así como la volvulación gástrica.

Para disminuir la incidencia de esta complicación, consideramos útil el uso sistemático de un tutor esofágico grueso (>48 F) así como la sección opcional de los vasos cortos, en los casos en que el fundus es poco generoso y no permite la fundoplicatura sin tensión. Tratamiento. Tampoco en estos casos hay que precipitarse con la reintervención, ya que cierto grado de disfagia leve o moderada es habitual tras la fundoplicatura de Nissen y va cediendo espontáneamente en el plazo de 1-3 meses. La dilatación con dilataciones de Savary o Maloney, no con balones, para no romper el antirreflujo, puede ser útil en estos casos. Sin embargo, si la disfagia es severa o se mantiene más allá de los 3 meses, hay que pensar en la reintervención. Sobre todo cuando la disfagia severa y/o afagia con sialorrea, muestra una en la radiología de la unión esófago-gástrica un cierre casi completo de la misma y un esófago dilatado incapaz de vaciar el bario deglutido. Este hallazgo debe ponernos en guardia respecto a la posibilidad de una reintervención quirúrgica que, en ocasiones, sobre todo tras cirugía laparoscópica, debe realizarse precozmente, incluso el primer o segundo día postoperatorio, para proceder, también por vía laparoscópica, a retirar el punto o los puntos responsables de la obstrucción, bien a nivel de la sutura de pilares o de la fundoplicatura.


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También la endoscopia es de gran valor en este sentido, ya que permite diferenciar una estenosis orgánica que dificulta el paso del endoscopio de una estenosis funcional por mala orientación de la fundoplicatura que no se opone el paso del endoscopio aunque sí dificulta el paso del alimento. Asimismo, permite diagnosticar la existencia de un vólvulo gástrico. En cualquier caso, la indicación de la cirugía estará determinada por la severidad de la clínica. La reintervención tiene por objeto suprimir la causa de estenosis esofágica sin deshacer el mecanismo antirreflujo o reconstruyéndolo si hubo que deshacerlo para localizar y suprimir la causa de la obstrucción. Puede ser muy sencilla, e incluso realizarse por vía laparoscópica, si el procedimiento inicial fue laparoscópico y se indica precozmente. Otras veces, sobre todo si se indica tardíamente, puede ser extraordinariamente compleja, en relación con el mecanismo patogénico, obligando a una resección esofágica, sobre todo cuando se realizó obstrucción completa de la luz del esófago tras pexia del ligamento redondo o por penetración en la luz del esófago de una prótesis de Marlex‚ utilizada para cerrar el defecto herniario. F. Error en la Indicación de la Cirugía Caben distintas posibilidades, las más frecuentes son: 1. El paciente tiene una úlcera péptica gastroduodenal con una hernia de hiato por deslizamiento (HHD) pero sin reflujo patológico. Los datos clínicos se atribuyen al reflujo ya que mejoran con inhibidores de la bomba de protones (IBP). Tras la fundoplicatura de Nissen, al cesar el tratamiento médico, reaparecen los datos clínicos de la úlcera péptica, encontrándose el enfermo generalmente peor que antes de la cirugía. 2. El paciente tiene un síndrome de intestino irritable con una hernia de hiato por deslizamiento, sin reflujo patológico. En ocasiones, los síntomas pueden confundirse con los de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y, aunque una historia clínica minuciosa es clarificadora, no es raro que se atribuyan los síntomas a la hernia de hiato por deslizamiento y, tras un tratamiento con IBP que puede o no mejorar al paciente, se indique cirugía antireflujo. El enfermo suele empeorar de forma importante después de la intervención. 3. La acalasia de cardias también puede confundirse con la ERGE, especialmente las formas incipientes, con poca dilatación del esófago, endoscopia normal y que refieren pirosis con pHmetría positiva para reflujo ácido patológico (esto último no es un hecho infrecuente y se debe a la acidificación del material retenido en el esófago). Estos pacientes suelen responder mal al tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, por lo que se indica tratamiento quirúrgico, practicando, generalmente, una fundoplicatura de Nissen


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Esta causa de fracaso puede evitarse, en la mayoría de los casos, con una anamnesis y exploración clínica adecuadas, junto al tránsito esofagogástrico y la endoscopia. Sin embargo, antes de indicar la cirugía antirreflujo, en todos los pacientes debe realizarse una pHmetría de 24 horas para confirmar el RGE patológico y una manometría esofágica que nos informe de las características del esfínter esofágico inferior y del cuerpo esofágico Tratamiento En el caso de la úlcera péptica gastroduodenal y del síndrome de intestino irritable, se indicará el tratamiento médico apropiado. En el caso de la acalasia de cardias, la reintervención debe indicarse sin demora para deshacer la fundoplicatura, practicar la miotomía de Heller y asociar una fundoplicatura parcial


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RECOMENDACIONES PARA UNA MEJOR CIRUGÍA EN EL PROBLEMA DEL ERGE.

1. LA SELECCIÓN ADECUADA DEL PACIENTE ES PRIORITARIO PARA UN BUEN

PRONÓSTICO CON EL MANEJO QUIRÚRGICO.

La selección del paciente adecuado para cirugía antireflujo requiere la confirmación del diagnóstico de ERGE y la búsqueda de cualquier condición asociada que altere los resultados quirúrgicos.

Los pacientes que presentan deterioro o poca actividad en el movimiento esofágico deben ser estudiados previamente al planteamiento quirúrgico con al menos Radiología contrastada, Endoscopia, Manometría, y pHmetría-impediatometría, con la finalidad de descartar otra patología anatómica o motora ya sea esofágica o extra esofágica que puedan No ser de resolución quirúrgica, e incluso donde una funduplicatura podría empeorar el pronóstico en ocasiones en forma desastrosa

Una vez corroborada la patología primaria del ERGE con incompetencia del EEI y confirmado que la alteración motora esofágica es secundaria al mismo problema de RGE, debemos considerados como preferente una técnica quirúrgica con funduplicatura parcial que favorecería más que una funduplicatura completa, siempre y cuando la alteración motora sea menor del 30% de las ondas peristálticas o con una amplitud de la contracción menor de 20 mm Hg en el esófago inferior.

Entendiendo con esto, que el diagnóstico y la evaluación preoperatoria son fundamentales para el éxito de la cirugía anti reflujo.

Recordar que el tratamiento quirúrgico es necesario en menos del 5 % de los pacientes.


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2. LA ELECCIÓN PREOPERATORIA DE LA TÉCNICA QUIRÚRGICA Durante los 10-15 últimos años, las fundoplicaturas laparoscópicas se han convertido en la clave del tratamiento quirúrgico de la ERGE. La funduplicatura consiste en reforzar la función del cardias, arropando la parte superior del estómago (fundus) alrededor de la porción inferior del esófago. La fundoplicatura laparoscópica, tiene mínima mortalidad (0-0,5%), baja morbilidad (2- 13%) y con igual seguridad y efectividad que los procedimientos por técnica abierta, además de menor dolor postquirúrgico, menor estancia hospitalaria y menor incapacidad laboral, también menos costosa y mejor aceptada por los pacientes, ofrecen la mejor opción quirúrgica para los pacientes con enfermedad severa o con complicaciones. La funduplicatura ofrece un alivio de los síntomas de reflujo entre un 80% al 100% de los pacientes, aún en seguimiento a largo plazo (80%-90% a 10 años). Existen varias opciones quirúrgicas de fundoplicatura total o parcial, que pueden ser realizadas por vía transabdominal (fundoplicatura de Nissen, Hill, Toupet) o transtorácica (fundoplicatura de Nissen o Belsey - Mark IV). La más utilizada es la técnica de Nissen, que desde 1992 se realiza por vía laparoscópica, ya sea con su variante de Nissen Floppy Corto, o Nissen-Rossetti. Con estas técnicas se consiguen buenos resultados en cerca del 90%, con una mortalidad operatoria menor al 1%. Dejando en general las funduplicaturas parciales principalmente la Toupet para los casos donde se presentan trastornos de motilidad esofágica. Los síntomas referidos por los pacientes después de la corrección quirúrgica son escasos pero de diversa índole: disfagia, imposibilidad de eructar (gas-bloat syndrome), imposibilidad de vomitar, plenitud postprandial, saciedad precoz, dolores abdominales o torácicos y aerofagia o incremento del meteorismo, y se han reportado en menor grado cuando se realizan funduplicaturas parciales. En aquellos casos de acortamiento esofágico se debe realizar una gastroplastia de Collis para alargar el esófago y posteriormente la fundoplicatura total o parcial, sin tensión sobre el esófago.


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Pero siempre surgen preguntas o dudas sobre la elección y los pasos a seguir en estas funduplicaturas, como son: I. ¿Abordaje abierto o laparoscópico?

Quizás es la duda más fácil de contestar observado solo las estadísticas. Considerando los resultados peri operatorios inmediatos:

- Ambos procedimientos tienen igual seguridad y efectividad, pero la técnica laparoscópica presenta menor dolor postquirúrgico, menor estancia hospitalaria y menor incapacidad laboral, menos costo al final y es mejor aceptada por los pacientes, además ofrece la mejor opción quirúrgica en pacientes con enfermedad severa o con complicaciones.

- La conversión se presentó en menos del 7%.

- Las complicaciones peri operatorias: fueron

• Cirugía laparoscópica: 10.3%. • Cirugía abierta: 26.7%.

- La mortalidad en ambos casos es similar y menor a 0.5%

- El tiempo quirúrgico, fue mayor en el grupo de cirugía laparoscópica.

103.2 ± 27.2 minutos vs. 70.6 ± 37.5 minutos.

• La estancia intrahospitalaria fue significativamente menor en la cirugía laparoscópica. 3.1 ± 0.6 días vs. 5.2 ± 1.3 días.

• Los Resultados postoperatorios tardíos: (seguimiento de 3 a 24 meses)

• No presentan diferencia significativa entre los dos abordajes, en cuanto a: Recurrencia; Disfagia; Distensión; y Reoperación.

II. ¿Funduplicatura Total o Parcial? La respuesta en este caso es más difícil, ya que a pesar de los múltiples estudios de investigación, los resultados aún dejan muchas dudas, quizá porque las diferencias entre ambas funduplicaturas varían en márgenes mínimos. No obstante en general se considera que:

- No se tienen diferencias en mortalidad transoperatoria.

- Tampoco hay diferencias significativas en cuanto a: • Morbilidad: Parcial:13.1% Total:9.4% • Tiempo quirúrgico: Parcial: 90.2 ± 48.7 min. Total: 84.2 ± 49.2 min


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Donde sí parece haber diferencia significativa es el seguimiento postoperatorio.

- Los Resultados postoperatorios tempranos: (seguimiento de 3 a 24 meses)

• Presentan diferencia significativa entre los dos abordajes, en cuanto a: Recurrencia; Disfagia; Distensión; y Reoperación.

Durante el primer año de postoperatorio la funduplicatura total muestra una

incidencia significativamente mayor de disfagia postoperatoria (OR: 1.82-3.93, p<.001), de distensión abdominal (OR: 1.07-2.56, p= .02), y flatulencia (OR: 1.66- 3.96; P<.001). No así en la incidencia de la esofagitis, acidez, o de persistir el reflujo ácido.

Después de los 3 años esta diferencia se perdió, ya que las molestias prácticamente son las mismas al disminuir en promedio antes de los 6 meses de postoperatorio, sin embargo, no sucedió lo mismo que los resultados de reaparición del RGE, donde la funduplicatura total mostro menor índice de recidiva en comparación con la funduplicatura parcial(OR: 0.54-1.38, p = 0,53).

En los últimos 10 años, ha habido un gran debate sobre la realización de funduplicaturas totales o parciales, y los reportes son totalmente contradictorios, por lo que en consenso general se ha concluido que:

- Si el paciente tiene motilidad esofágica normal, incompetencia del EEI y signos clásicos del ERGE se sugiere realizar funduplicaturas totales como Nissen-Rosseti o una Nissen floja.

- Se sugiere realizar funduplicaturas parciales cuando existen alteraciones de la motilidad esofágica, o en su defecto si se prefiere la funduplicatura total en estos casos, se recomienda hacer una Nissen floja.

III. ¿Cuándo NO Funduplicatura, NÍ Total, Ní Parcial?

- Cuando una pHmetría-impedanciometría, no demuestre reflujo acido. - Cuando la manometría no demuestre una incompetencia real del EEI. - Cuando la manometría demuestre alteraciones de tonicidad o incompetencia del EES. - Cuando la manometría demuestre un cuerpo esofágico con pérdida de más del 25-30%

de las ondas peristálticas propulsoras primarias, o cuando la intensidad de la presión manometría perdida, sea mayor de 25% de lo normal.

- Cuando se reporten peristálsis terciarias aumentadas en frecuencia o intensidad


236

3. MODIFICACIÓN DE LA TÉCNICA QUIRÚRGICA EN EL TRANSOPERATORIO - Cuando se ha decidido en el preoperatorio realizar una funduplicatura parcial, ya sea por

preferencia del Cirujano, o por posible alteración motora del cuerpo esofágico, o por encontrarse un EEI con presión no excesivamente baja, la técnica más recomendada es la funduplicatura parcial de Toupet de 270°, ya que las demás hemi funduplicaturas presentan más síntomas secundarios postoperatorios incluso intensos. El principal inconveniente de esta fundoplicatura es la degradación de los resultados con el tiempo. Presión normal: 85% a 3 años. Disfagia 0-3%. Con un síndrome de atrapamiento gaseoso es casi nulo.

- Ahora bien, cuando se ha planeado una funduplicatura total, en la actualidad solo se usan 2 opciones

técnicas:

1. Funduplicatura de Nissen-Rosseti. Cuyas características técnicas son:

- Creación de una funduplicatura de 360° confeccionada con la pared anterior del fundus, sin sección sistemática de los vasos cortos gástricos.

2. El Floppy Nissen Corto. Cuyas características técnicas son: - Movilización del fundus gástrico por sección del ligamento gastroesplénico, vasos cortos superiores y ligamento gastrofrénico; - Confección de una funduplicatura corta (<2 cm) de 360º formada con la pared posterior y anterior del fundus, las cuales se juntan sobre la cara anterior del esófago.

Las dos técnicas son sensiblemente diferentes, por lo que durante el procedimiento quirúrgico y dependiendo de los hallazgos podría modificarse la técnica original. Quizá los principales factores que obligan cambios transoperatorios, estriba en la anatomía (principalmente del fundus y cuerpo gástrico) hallada o por los accidentes transoperatorios.

a) Estomago con fundus gástrico pequeño.

b) Estomago con un fundus y cuerpo gástrico muy grande o fijo.

c) Estomago intratorácico con esófago corto.

d) Perforación esofágica distal o gástrica durante el procedimiento.

e) Lesiones anatómicas iatrogénicas.


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a) En estomago con fundus gástrico pequeño. - División de vasos cortos.

Como se comentó previamente la técnica de Nissen-Rosseti, no requiere de sección de los vasos cortos, y en el Floppy Nissen sí. Pero el hallazgo de un estomago con fundus y cuerpo gástrico corto, obliga a la división de dichos vasos por el riesgo de realizar una plicatura tensa que produzca importantes molestias postquirúrgicas como la disfagia e incluso la obstrucción esofágica.

¿Estadísticamente que pasa cuando se sección los vasos cortos Espleno-gástricos?

• Normalmente, no se presenta mortalidad postoperatoria significativa: • Morbilidad: División:18.7% No división: 11.5% • Disfagia: División: 24.8% No división: 30.8% • Recurrencia: División: 3.9% No división: 4.6% • El tiempo quirúrgico, fue mayor al dividirlos:

• División: 105 ± 13.2 min. No división: 78.3 ± 22.9 min.

• Se estudiaron los diferentes dispositivos para dividir vasos cortos: - Complicaciones: Con Bisturí armónico: 1.5% Otros: 7.0% - Tiempo quirúrgico: Con Bisturí armónico: 19.7 ± 5.9 min. Otros: 26.6 ± 9.9 min. - Costos: Con Bisturí armónico: 569.7 USD Otros: 552.6 USD

• Por lo que, sí se decide dividir los vasos cortos, la mejor opción es el bisturí armónico

En general se ha aceptado la premisa de que la división rutinaria de los vasos cortos no se debe realizar. Porque en presencia de un estomago normal o grande se corre el riesgo de producir la torcedura de la funduplicatura, por pasar un fundus muy alto o muy bajo o incluso realizar la funduplicatura con el cuerpo gástrico. En conclusión la indicación para la división de los vasos cortos, es el hallazgo de un fondo gástrico inmóvil o pequeño que al pasarlo alrededor de esófago deje una plicatura tensa.


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b) Estómago con un fundus y cuerpo gástrico muy grande o fijo.

El procedimiento Nissen consiste en hacer con el fondo gástrico una manga de 360 alrededor del esófago abdominal. Debe ser hecha con el fondo gástrico para aprovechar las fibras oblicuas de la unión esofagogástrica y formar una válvula que permita el paso del alimento hacia estómago y a su vez evite el reflujo hacia el esófago.

Pero que errores se pueden cometer ante la presencia de un Estómago con un fundus y cuerpo gástrico muy grande.

I. Formar una torsión de la válvula o formar un doble fondo gástrico. Los estudios aleatorios doble ciego no demostraron relación entre la división de los vasos gástricos cortos y el desarrollo de disfagia; sin embargo, la funduplicatura completa de 360° se ha asociado más con dos deformidades anatómicas de la funduplicatura:

1. La funduplicatura torcida y

2. El estómago en dos compartimentos.


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En la formación de una torsión de la válvula. Se forma una válvula dentro del estómago torcida o rotada, produciendo una obstrucción de la unión esofagogástrica con la consecuente disfagia y obstrucción, como se muestra en la endoscopia siguiente.

El Error clásico se debe a la presencia de estómago con un fundus alto o bien que fue tomado muy arriba al momento de suturar la plicatura, torciendo la manga al suturarlo.

Maniobra correcta


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El uso de la maniobra de “limpieza de zapatos” permite observar la ausencia de dicha torsión.

Estómago con dos compartimentos se debe al empleo de la porción de la curvatura mayor distal al fondo no movilizado, generalmente el uso del cuerpo gástrico para crear la funduplicatura.


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Error clásico

Maniobra correcta


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c) Estomago intratorácico con esófago corto. En la formación de la valva debemos verificar que la misma se ubique a la altura de la línea Z, o sea de 1 a 1,5 cm por encima de la unión anatómica y por lo menos 3 cm debajo del diafragma. Por lo tanto, la valva siempre se cerrará bien por encima de la grasa que rodea el cardias. En hernias por deslizamiento en ocasiones debemos liberar el esófago incluso en su porción intra hiatal e intratorácica con la finalidad de asegurar la presencia del esófago intrabdominal después de la plicatura de al menos 2 cm por arriba de la unión esofagogástrica, además la valva debe confeccionarse con el techo del fundus gástrico. Si se forma con el cuerpo del estómago se corre el riesgo de provocar una bipartición del mismo. Si existen dudas sobre el posicionamiento de la valva (sobre todo en casos de esófago corto), se recomienda la realización de una esofagoscopia peroperatoria.


243

En los casos donde no es posible descender el esófago hasta el abdomen deberá cambiarse la técnica por una Gastroplastia de Collis-Nissen.

Conformación de la Válvula Holgada. La introducción de una funduplicatura blanda y corta por DeMeester et al, y por Donahue et all, disminuyó significativamente la aparición de disfagia postoperatoria, hasta el punto de que esas modificaciones se convirtieron en un patrón a seguir. La mayoría de los cirujanos realiza una funduplicatura corta, de 1-2 cm, en un dilatador 48-60 F.


244

En la técnica de Nissen Floppy Corto, se usa un calibrador intra-esofágico para asegurar una manga amplia en la funduplicatura, no así en la Nissen-Rosseti donde solo se usa una sonda nasogástrica. El uso de dilatadores para calibrar el esófago:

• No se recomienda de manera rutinaria. • Pero cuando se utiliza hay disminución de la disfagia postoperatoria (13.7%). • Riesgo de perforación 1.2%. • Mayor frecuencia de dilataciones postoperatorias en los pacientes que se les calibró.


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d) Perforación esofágica distal o gástrica durante el procedimiento.

Uno de los problemas iatrogénicos más graves en la funduplicatura es la perforación esofágica o gástrica con la introducción de un tutor intra-esofágico de 42-60 Fr. Frecuencia:

- Raras (alrededor del 1 %), - Graves si no son reconocidas durante la intervención, ya que tienen una mortalidad del 20 al 50 %.

Mecanismos: - Colocación de una bujía de calibración o de una sonda nasogástrica, - Manipulación traumática del esófago, a veces frágil por una peri-esofagitis. - Disección a ciegas, sin referencia de los reparos anatómicos antes señalados.

Conducta:

- Suturar la perforación y cubrirla con la funduplicatura - Es Peligrosa si no se reconoce inmediatamente. - Tiene una mortalidad de 20 – 50% - Su tratamiento es el cierre primario, y si es posible cubrirla con la misma funduplicatura o con una

maniobra de Thal.

e) Otras lesiones anatómicas iatrogénicas.

1. En hiatos amplios, plastia con sutura o con prótesis de malla.

• No existen estudios controlados, prospectivos y randomizados, que comparen la reparación del hiato contra la no reparación. Pero si recordamos la anatomía del complejo cardiohiatal donde ambos esfínteres (interno o esofágico y externo o diafragmático) deben estar al mismo nivel para su adecuada función, es obvio que deberá preferirse la plastia del mismo, además de que dejar un hiato amplio herniado puede ser factor de recidiva del deslizamiento del estómago a tórax y esto si se asocia con RGE hasta en el 75-80% de los casos.

• En estudios no randomizados, se demuestra la alta frecuencia de hernias paraesofágicas cuando no se realiza cierre de pilares.

• Hay reportes de los posibles riesgos de fibrosis, estenosis y erosiones tanto de esófago como de estómago con el uso de mallas protésicas, por lo que se aconseja el cierre del hiato amplio solo con puntos separados y sin tensión, verificando dejar el hiato sin estenosis.


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• En realidad el consenso actual es evitar la colocación de material protésico en hernias

hiatales < de 8 cm, y solo en las de > de 8 cm aplicarlas pero con la menor cantidad posible, ya sea en su porción inferior o superior al paso esofágico, evitando los grandes “parches” protésicos que rodeen el hiato diafragmático.

• El índice de recurrencia de hernia hiatal, después de reparación hiatal primaria es de 1 a 7%, pero se eleva a 50% cuando hay hernias hiatales grandes y/o paraesofágicas.


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2. Lesión del Nervio Vago, Pleura o Estructuras mediastinicas al disecar Esófago.

3. Lesión del Bazo, Diafragma o Estructuras mediastinicas al abrir la ventana retro-Esofágica.


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4. GRANDES PRINCIPIOS EN LA FUNDUPLICATURA. Los cinco grandes principios de la reconstrucción del mecanismo antirreflujo son: 1. La operación debe lograr un EEI >12 mm Hg y > 3 cm longitud, al doble de la presión gástrica en reposo. 2. Debe exponer una longitud suficiente del EEI a la presión positiva del abdomen (> 2 cm de esófago abdominal). 3. Debe permitir que el neo-cardias se relaje con la deglución: sólo debe utilizarse el fundus gástrico para rodear el esfínter, ya que tanto fundus como el EEI se relajan coordinadamente durante la deglución. 4. La funduplicatura no debe aumentar la resistencia del esfínter a un nivel que supere la fuerza peristáltica del cuerpo esofágico (360°, válvula no mayor a 2 cm de altura). 5. Debe colocar sin tensión a la funduplicatura en el abdomen y corregir el defecto del hiato diafragmático. (DeMeester y Stein, World J Surg, 1992) Como sugieren Anvari y Allen (Ann Surg, 1998), se DEBE REALIZAR:

- Una funduplicatura de 360° o hemi posterior de 270°,

- Se plica solo la cara anterior del estómago.

- La funduplicatura es con el fundus, no con el cuerpo

- No debe haber tensión en la funduplicatura

- Dejar al menos 2 cm de esófago abdominal, suturados con puntos Estomago-esófago- estomago para asegurar mantener más 2-3 cm de esófago abdominal y para evitar deslizamiento de plicatura a tórax.

- Funduplicatura holgada, lo cual se logra si tomamos en cuenta el triángulo anatómico entre unión GE, Fondo gástrico y curvatura mayor del estómago.

- Funduplicatura corta, No es necesario suturar grandes porciones de estómago, con una manga de 1.5 a 2 cm es más que suficiente y evita dejar mangas apretadas con disfagias severas.

- Con o sin vasos cortos. Sin sección de los vasos cortos gástricos a menos que sea absolutamente necesario.

- Identificación y preservación de los nervios vagos

- Cuidar la sutura de los pilares de diafragma.

- Tener en cuenta la fibrosis y posible estenosis esofágica cuando se usen prótesis.

- Uso de sondas guía intra-esofágicas.

- Y sobre todo una disección circunferencial paraesofágica mínima (siempre alejada del esófago para evitar lesión).


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5. SUGERENCIAS RECIENTES. La funduplicatura de Nissen es el procedimiento antirreflujo más frecuentemente utilizado para el tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Pero pueden presentarse ciertas complicaciones:

• Deslizamiento de la funduplicatura • Migración de la funduplicatura • Estómago en reloj de arena • Úlceras gástricas • Perforaciones • Sangrado

Frecuentemente esta técnica es responsable de síntomas indeseables, tales como: disfagia, vómitos, dificultad para eructar, flatulencia, síndrome de la burbuja, los que representan el síndrome posfunduplicatura Algunos autores han implementado otras técnicas quirúrgicas intentando minimizar o evitar estos síntomas, por lo que se han diseñado las funduplicaturas parciales de 180° (Técnica de Warner) a 270º (Técnica de Touppet), siendo esta ultima la técnica más usada como funduplicatura parcial. En estudios comparativos se ha demostrado que la funduplicatura de Nissen o la modificación de Rosetti son más efectivas en cuanto al control del reflujo que las funduplicaturas parciales, sin embargo, con mayor morbilidad. Las parciales menos efectivas, sobre todo en su vigencia a largo plazo y por supuesto con menor morbilidad. La funduplicatura en “V” fue presentada por primera vez en 1997, en el marco de la Reunión Anual de la Asociación Americana de Gastroenterología (AGA), como procedimiento en cirugía abierta. Al respecto, el Dr. Edouard P. Pélissier diseñó un procedimiento que ayudara a asociar la efectividad de la funduplicatura tipo Nissen con los avances fisiológicos de la tipo Toupet, así como evitar la morbilidad frecuentemente encontrada en las funduplicaturas circulares. El procedimiento combina una funduplicatura posterior de 270º como mecanismo valvular, con una funduplicatura circular de 360° a nivel de la unión esofagogástrica, para incrementar la eficacia antirreflujo y evitar al máximo los efectos adversos. Es recomendable la fijación del procedimiento a los pila res previamente reparados, con el fin de evitar su deslizamiento y torsión. De 1998 al año 2000, los doctores Andrés Hernández Ramírez, Javier Benítez Beltrán y su grupo quirúrgico demostraron por medio de estudios manométricos la efectividad de la funduplicatura en «V» como procedimiento antirreflujo, en cuarenta pacientes, efectuando el procedimiento en todos los casos por laparoscopia.


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Comparación vectorial de las variaciones manométricas, entre lo normal, la obtenida con la funduplicatura en «V» y la funduplicatura tipo Nissen. La técnica inicial es similar a la de las funduplicaturas Nissen o Touppet, hasta la liberación completa del esófago que permita su descenso al abdomen en una longitud de 5 a 7 cm.

• Se continúa con el Cierre de pilares. • En ninguno de nuestros casos se utilizó bujía, solamente sonda nasogástrica. • La reparación se facilita con la utilización de nudos extracorpóreos tipo Gea. • Paso del fondo gástrico en la porción posterior del esófago. • Colocación de un punto de sutura a nivel de la unión esofagogástrica de 360º. • Colocación de 2-3 puntos de sutura esófago, estómago y pilares en las porciones

superiores de la funduplicatura, similar a la técnica Touppet. • Fijación de la funduplicatura a los pilares previamente disecados.

Control Posoperatorio

• En algunos casos por los efectos adversos ya mencionados anteriormente se realizaron como método de control serie esofagogastroduodenal y panendoscopia para descartar cualquier complicación. Resultados.

• Ausencia de manifestaciones de reflujo gastroesofágico en el 100% • Mortalidad operatoria: 0% • Re operaciones: 1 caso, 0.66% (perforación gástrica tardía) • Conversiones: 9 casos, 6% • Tiempo quirúrgico: De 55 a 150 minutos. Promedio 70 Minutos • Ausencia de manifestaciones de reflujo gastroesofágico: en el 100%


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Asociación Mexicana de Cirugía Endoscópica, A.C. Vol.8 No.1 Ene.-Mar., 2007 pp 7-11


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6. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE POSTOPERADO DE FUNDUPLICATURA. Valoración de los resultados postoperatorios en Funduplicaturas. El análisis comparativo entre manometrías y pHmetrías pre y postquirúrgicas muestran diferencias estadísticamente significativas. Para alivio de síntomas y evitar complicaciones postquirúrgicas se determina como cifras ideales de presión del EEI entre 18 y 30 mmHg después de una funduplicatura. Incrementos superiores a 30 mmHg se asocian a disfagia postquirúrgica y cambios en el estilo de vida del paciente. Sin embargo quizá lo más importante son los síntomas que persisten o se agregan después de la cirugía, en general se observa disfagia en un 8% de pacientes asociado a incremento excesivo de presión del EEI mayor a 30 mmHg. Al aplicar la escala de Visick en general las diversas estadísticas evalúan el procedimiento como: con Visick I el 92%, con Visick III el 4%, y con Visick V e l 4%.

“Si yo tengo el Esófago del Sr Barret, entonces ¿quién tiene el mío? (Extraído del Art. del Dr Heading. Medwave)


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INDICACIONES EN EL POSTOPERATORIO DE LA CIRUGÍA ANTIREFLUJO.

Es importante el seguimiento del paciente operado de reflujo. Los pacientes operados de reflujo presentan síntomas postoperatorios transitorios y requieren seguir indicaciones específicas para mejorar. Los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) crónica muy sintomático, que requieren de altas dosis de inhibidores de secreción ácida para su control sintomático y con complicaciones como mucosa de Barrett que son sometidos a cirugía antirreflujo, “funduplicatura gástrica tipo Nissen por laparoscopía”, en general reconocen, desde el período postoperatorio inmediato, que los síntomas de reflujo han desaparecido. Dejan de presentar agruras, ardor retroesternal (pirosis), ardor faríngeo, sensación de llenura retroesternal, disminución progresiva de la ronquera (disfonía) y tos seca; pueden dormir profundamente y despertar descansados. Las indicaciones postoperatorias inmediatas, de los pacientes sometidos a cirugía antirreflujo, funduplicatura gástrica tipo Nissen por laparoscopía son:

1. Ayuno absoluto por las siguientes 8 horas.

2. Soluciones intravenosas con electrolitos y glucosa por 24 horas.

3. Control de dolor con analgésicos intravenosos cada 4-6 horas.

4. Procinéticos intravenosos cada 6-8 hrs.

5. Antibióticos intravenosos cada 12 horas por 24 horas.

6. Antiácidos orales en forma de gel 2 horas después de cada alimento.

7. Inhibidores de secreción ácida gástrica (omeprazol) intravenosos cada 12 hrs.

- Cena a las 19:00 horas consistente en té de manzanilla 150 ml. y gelatina 150 ml., para ser ingeridos con tragos pequeños, separados entre sí por 1 minuto cada uno.

- Sedante intravenoso a las 22:00-23:00 horas si fuera necesario.

- Desayuno las 08:00 horas consistente en cereal de fibra, yogur, puré de fruta y té de manzanilla, para ingerirse con tragos pequeños muy lentamente.

- Comida a las 13:00 horas consistente en caldo de pollo desmenuzado, con verduras

cocidas, arroz y té de manzanilla para ingerirse con tragos pequeños muy lentamente.

- Alta hospitalaria del paciente después de la comida.


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Las indicaciones médicas postoperatorias para ser seguidas en su domicilio son:

- Uso de analgésicos orales, como el ketorolaco y el paracetamol cada 6-8 horas, con alimentos y al acostarse.

- Inhibidores de secreción ácida gástrica (omeprazol) cada 12 horas, con desayuno y cena por un mes.

- Antiácidos en forma de gel 2 horas después de cada alimento, por un mes.

- Dieta similar a la hospitalaria, suave y sin irritantes, con líquidos como jugos de fruta no cítrica, a temperatura ambiente o tibios, no gaseosos ni fríos, para ser ingerida muy lentamente con tragos pequeños.

- Después de la segunda semana, la variedad y la cantidad de alimentos se incrementa hasta normalizarse, aproximadamente en un mes, y el tiempo dedicado para alimentarse se acorta.

Dieta:

1. Dieta exclusivamente con líquidos claros los primeros 2 días (jugos no cítricos, tés y gelatinas.

2. Dieta exclusivamente Liquida completa del 3er al 5to días: consomés sin grasa, jugos no cítricos, gelatina, y licuados, a temperatura ambiente, ni muy fríos ni muy calientes;

3. Avanzar a dieta molida (en forma de papillas) después del 5to día, que incluye, líquidos, carne molida, pollo molido, y purés de papas, atole, etc., sopas de pasta fina (estrellitas, letras, y coditos), se puede llenar fácilmente, lo cual es normal.

4. Avanzar a las 2 semanas de postoperatorio a dieta blanda picada, con el objetivo de

masticar adecuadamente que forme un puré en la boca y luego pasarlos,

Uno de los principales objetivos es comer 5 o 6 veces en el día pocas cantidades,

5. Debes evitar: Consumir bebidas con gas los primeros 2 meses (gaseosas, cervezas, malta, sondas), después podrás tomarlas sin problema. Si tomas leche y derivados, vino tinto, citricos, chocolate y alimentos condimentados y caen pesados, evitalos el tiempo necesario, lo normal es que podras tomarlos poco a poco.

Cuidado de las heridas.

1. Lavar heridas con agua y jabón diariamente durante el baño y utilizar el jabón que está acostumbrado a usar para bañarse, no requiere jabones especiales ni ningún tipo de cicatrizante o antiséptico.

2. El retiro de los puntos de sutura será entre el 8vo y 10mo día de postoperatorio.


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Cuidados Generales.

I. No realizar esfuerzos durante 15 días, ni levantar objetos de peso liviano hasta que cumpla el mes de post-operado.

II. No realizar ejercicios pesados o de gran esfuerzo abdominal hasta después del 3er mes de postoperatorio.

III. Puede manejar carro automático a los 8 días y de cambios estándar a los 15 días.

IV. Tomar todos los medicamentos indicados aunque no tenga dolor, al igual que los antibióticos, antiácidos y demás pastillas indicadas hasta que se terminen.

Molestias normales.

1. Puede tener la sensación de “atoramiento” u dolor a nivel epigástrico esto es esperado de la cirugía y va a empezar de disminuir 21 días después de la operación.

2. Le puede ser difícil eructar, eso nos indica que la cirugía está cumpliendo su cometido con el tiempo usted va aprender a eructar, mientras tanto no intente provocarse el eructo lo cual puede ser una “manía” que adquirió antes de la cirugía.

3. Si caminas en el postoperatorio, más rápido tu intestino se moverá y mejor eliminaras los gases por el recto, evitando así la distensión molesta.

4. Ante cualquier duda, acudir al servicio de Urgencias para revisión.

5. Sacar cita para en 3 semanas en Consulta Externa del Dr. López Arciniega Juan Antonio, en el módulo de Cirugía General.

Todos los pacientes sometidos a cirugía antirreflujo presentan síntomas postoperatorios, que se relacionan al proceso operatorio y al tipo de intervención efectuada. Los síntomas secundarios a la cirugía abdominal son:

- Dolor leve a moderado en los 4-5 sitios de punción o inserción de los trócares al abdomen, que disminuye progresivamente hasta ceder o desaparecer en los 10-15 días posteriores a la cirugía.


256

Los síntomas relacionados a la cirugía antirreflujo, que duran de 4-8 semanas después de la cirugía, son:

- Sensación de llenura o plenitud en la boca del estómago con la ingestión de un 30-40% del volumen de alimento acostumbrado previamente a la cirugía. Esto se explica por la cirugía antirreflujo que impide eructar el aire deglutido con cada bocado.

- Percepción de que el alimento va descendiendo por el tórax o que puede atorarse, dando la sensación de obstrucción de esófago con aumento de salivación, nausea y arqueo, si el bocado deglutido sólido o líquido es grande o no muy bien masticado.

- Dolor de tipo pesadez leve a moderado en hombros después de alimentarse con exceso de líquidos o sólidos, el cual disminuye y cede en 15 días, aproximadamente.

- Presentar eructos muy pequeños durante y al terminar cada alimento.

- Presentar distensión (inflamación) moderada, por 30-45 min., de la boca del estómago después de los alimentos si se ingirieron en exceso o a prisa.

- Notar un aumento en los ruidos intestinales y flatulencia, durante el día y la noche.

- Presentar dolor en tórax de tipo opresivo si se ingieren bolos grandes de alimento y se beben líquidos fríos. El contacto con lo frío provoca espasmo doloroso del esófago, que puede durar varios minutos.

Las manifestaciones de bienestar posteriores a la cirugía antirreflujo son:

- Desaparición de los síntomas de agruras, ardor en tórax, sensación de llenura o plenitud en boca de estómago y en tórax de pie y al acostarse.

- Disminución progresiva y desaparición del ardor de garganta y de la ronquera.

- Disfrutar mejor los alimentos que antes no era posible consumir por presentar malestares.

- Dormir profundamente y descansar mejor durante la noche, mejorado la energía general y estado de ánimo.

- Disminución de los síntomas de intestino irritable como distensión abdominal, dolores

cólicos y alteraciones de las evacuaciones. En conclusión, una vez superados las primeras 4-6 semanas de postoperatorio, la calidad de vida mejora considerablemente en todos los aspectos y el paciente notara que su vida es más satisfactoria en general.


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