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NEOPLASIAS RENALES
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOSFACULTAD DE MEDICINAUROLOGÍA
Séptimo Semestre Grupo CErick E. Díaz Díaz, Samantha Hernández Gurrión, Salvador Padlla Hernández
+Anatomía
Riñones
12x6x3 cm
140 g ♂, 125 g ♀
Pelvis renal
Cálices menores
Cálices mayores
Uréteres
4 porciones
25 cm
Estrecheces
H. Rouviere, V. Delmas. Órganos urinarios. Anatomía Humana. 11° edición. Pp. 551-596
+Anatomía
Vejiga
2-3 l. Fisiológico: 500 ml
3 capas
Uretra ♂
16 cm
3 porciones
Estrecheces y dilataciones
Uretra ♀
4 cm
2 porciones
H. Rouviere, V. Delmas. Órganos urinarios. Anatomía Humana. 11° edición. Pp. 551-596
+Embriología
Pronefros
Inicio 4° sem
Mesonefros
Final 4° sem, 4 semanas
Conductillos eferentes
Metanefros
5° sem, funcionan 9° sem
Riñones definitivos
Vejiga y uretra
Seno urogenital
K. Moore, T.V.N. Persaud. El aparato genitourinario. Embriología clínica. 7° edición. Capítulo 13, pp. 287-304
+
Angiomiolipoma
+Angiomiolipoma
Relación con esclerosis tuberosa (45-80%) y linfangiomiomatosis
Bilaterales
Grandes, hemorrágicos, multiplicidad
B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 338Belldegrun, deKernion. Renal Tumors. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 75, pp. 2289-2291
+Patología
3 componentes: vasos abdominales anormales, adipocitos, músculo liso
Pleomorfismo, figuras mitóticas
B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 338Belldegrun, deKernion. Renal Tumors. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 75, pp. 2289-2291
+Clínica
Hallazgos incidentales
Mecánicos: incomodidad, gastrointestinales
Hemorragias: dolor súbito, anemia, hipotensión
B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 338Belldegrun, deKernion. Renal Tumors. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 75, pp. 2289-2291
+Imagen
TC
Ultrasonido AngiografíaB. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 338Belldegrun, deKernion. Renal Tumors. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 75, pp. 2289-2291
+Tratamiento
Lesiones <4 cm: observación anual
Lesiones >4 cm: observación semianual
Tumores crecientes o muy sintomáticos Embolización Cirugía conservadora
B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 338Belldegrun, deKernion. Renal Tumors. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 75, pp. 2289-2291
+
Nefroblastoma (Tumor de Wilms)
+ Tumor sólido más común de la niñez (5% cánceres, 450-
500/año)
3° año de vida, monocéntrico, 5% bilateral
Superviviencia 90%
Familiar y no familiar (11p13, TW1)
Relación con malformaciones congénitas De sobrecrecimiento, aniridia, trisomía 18 Hipospadias, criptorquidia, fusión renal
B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 349-352Snyder, D’Angio, Evans, Raney. Pediatric Oncology. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 74, pp. 2210-2231A. M. Davidoff. Wilms’ Tumor. Curr Opin Pediatr. 2009 June; 21(3): 357–364.
+Patogenia y patogénesis Restos nefrogénicos: perilobar, intralobar.
Nefroblastomatosis
Macroscópicamente:
B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 349-352Snyder, D’Angio, Evans, Raney. Pediatric Oncology. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 74, pp. 2210-2231
+Patogenia y patogénesis
Microscópicamente:
Trifásicos: blastema, estroma, epitelio
Tipos: No favorable (6%):
Anaplasia Favorable: quiste
multiloculado, nefroma mesoblástico, rabdomiosarcoma
B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 349-352Snyder, D’Angio, Evans, Raney. Pediatric Oncology. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 74, pp. 2210-2231
+Estadificación
A. M. Davidoff. Wilms’ Tumor. Curr Opin Pediatr. 2009 June; 21(3): 357–364.
+Clínica
Masa abdominal: lisa, firme, uniforme, unilateral
Dolor, fiebre, náusea, vómito.
Hematuria
Hipertensión
B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 349-352Snyder, D’Angio, Evans, Raney. Pediatric Oncology. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 74, pp. 2210-2231
+Diagnósticos diferenciales
Malignos•Carcinoma de células renales•Neuroblastoma•Rabdomiosarcoma•Hepatoblastoma•Linfoma, linfosarcoma
Benignos•Renal: abscesos, poliquístico, multiquístico displásico, hidronefrosis•Quiste mesentérico•Quiste del colédoco•Esplenomegalia
B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 349-352
Snyder, D’Angio, Evans, Raney. Pediatric Oncology. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 74, pp. 2210-2231
+Laboratorio
BHC, EGO: anemia, hematuria.
Química sanguínea: creatinina, urea, BUN. Enzimas hepáticas.
Cálculo de función renal
Catecolaminas urinarias, aspiración de médula ósea
B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 349-352
Snyder, D’Angio, Evans, Raney. Pediatric Oncology. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 74, pp. 2210-2231
+Imagen
Pielografía intravenosaUltrasonido
TACResonancia magnética
Radiografías simples: abdomen, torax
Ureteropielografía retrógrada
Gammagrafía TC-99/DMSA
B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 349-352
Snyder, D’Angio, Evans, Raney. Pediatric Oncology. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 74, pp. 2210-2231
+Tratamiento
Medidas quirúrgicas
Quimioterapia
Radioterapia
B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 13° edición. Capítulo 21, pp. 349-352Snyder, D’Angio, Evans, Raney. Pediatric Oncology. Campbell’s Urology, 7th edition. Chapter 74, pp. 2210-2231A. M. Davidoff. Wilms’ Tumor. Curr Opin Pediatr. 2009 June; 21(3): 357–364.
+Tratamiento
A. M. Davidoff. Wilms’ Tumor. Curr Opin Pediatr. 2009 June; 21(3): 357–364.
+Tratamiento
EE-4A: vincristina y dactinomicina, 7 ciclosDD-4A: vincristina, dactinomicina, y doxirrubicina, 9 ciclosXRT: radioterapia
A. M. Davidoff. Wilms’ Tumor. Curr Opin Pediatr. 2009 June; 21(3): 357–364.
+Tratamiento
AREN0533
A. M. Davidoff. Wilms’ Tumor. Curr Opin Pediatr. 2009 June; 21(3): 357–364.
+Tratamiento AREN0321
Anaplasia focal I-III, difusa I: DD4A Anaplasia focal IV, difusa I-III, difusa IV sin enfermedad
mesurable: UH-1 Anaplasia difusa IV con enfermedad mesurable:
vincristina/irinotecan de ventana, adición a UH-1
AREN0534 DD4A inicial EE4A en etapas I-II
UH-1: ciclofosfamida/carboplatino/etopósido, vincristina/doxorrubicina/ciclofosfamida y radioterapia, 30 semanas
A. M. Davidoff. Wilms’ Tumor. Curr Opin Pediatr. 2009 June; 21(3): 357–364.
+Sarcoma
5° década de la vida, predominio masculino
Datos clínicos: dolor en flancos abdominales, pérdida de peso.
Diseminación local agresiva con metástasis a pulmón e hígado.
Neoplasia maligna de origen en tejido mesenquimatoso.
KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 260TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361
Sarcomas Renales
50% Leiomiosarcomas (M2:1H)
50% Fibrosarcomas, Liposarcomas, Hemangiopericitomas
+SarcomaClasificación TNM para sarcomas de tejidos blandos.Tumor
T1: Sarcoma de 5 cm o menos de ancho T1a: Localización superficial T1a: Localización profunda en la extremidad o abdomen.
T2: Sarcoma con amplitud mayor a 5 cm T2a: Localización superficial T2b: Localización profunda en la extremidad o abdomen
Ganglios Linfáticos
N0: No se ha propagado a ganglios linfáticos cercanosN1: El sarcoma se ha propagado a ganglios linfáticos cercanos
Metástasis
M0: no se detectan metástasis a distancia
M1: propagación a órganos o tejidos distantes.
Etapa Clasificación Supervivencia a 5 años
Etapa IAEtapa IB
T1, N0, M0, G1 o GxT2, N0, M0, G1 o GX 90%
Etapa IIAEtapa IIB
T1, N0, M0, G2 o G3T2, N0, M0, G2
81%
Etapa III T2, N0 o N1, M0, G3 56%
Etapa IV Cualquier, T,N, o G y M1. No disponible
Grado Puntaje total
GX Información incompleta
G1 2 a 3
G2 4 a 5
G3 6 o másAmerican Cancer Society. Cancer Facts and Figures 2011. Atlanta, Ga: AmericanCancer Society; 2011.
+Sarcoma
Tratamiento adyuvante disminuye incidencia de recurrencia local pero no mejora la supervivencia del paciente.
Nefrectomía radical para enfermedad localizada.
Tratamiento de la enfermedad metastásica: Doxorrubicina, Dacarbazina e Ifosfamida
TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Ifosfamida.htmlhttp://www.grupoifaco.com/sites/www.grupoifaco.com/files/Ipp/Cry/MESCRYO_mesna.pdfhttp://www.vademecum.es/principios-activos-dacarbazina-l01ax04
+Carcinoma de células renales
Tumores de células renalesCarcinoma de células claras (convencional)Carcinoma de células claras multilocularCarcinoma papilarCarcinoma cromófoboCarcinoma de conductos colectores de BelliniCarcinoma medular renalCarcinoma con translocación Xp11Carcinoma asociado con neuroblastomaCarcinoma mucinoso tubular y de células fusiformesCarcinoma de células renales inclasificable
WHO Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Tumours of the Urinary System and Male Genital Organs. IARC Press, Lyon, 2004).
+Carcinoma de células renales
El carcinoma renal representa el 3% de los cánceres y 85% de todos los tumores renales malignos primarios.
Es la tercer neoplasia del aparato genitourinario en frecuencia.
Pico de incidencia: 60 a 70 años
Relación H2:1M
Diagnóstico Incidental
Adenocarcinoma renal, hipernefroma, tumor de Grawitz, carcinoma hipernefroide
Eur Urol 2007 Jun;51(6):1502-10Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966
Factores de riesgo:
-Tabaquismo - Raza afroamericana - Hipertensión - Obesidad - Exposición ocupacional - Enfermedad Renal Crónica
+Carcinoma de células renales
KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 259-330, 964-966
+Carcinoma de células renales Síndrome de Von Hippel-Lindau (VHL). Cromosoma 3p
Gen VHL que implica predisposición genética: hemangioblastoma cerebeloso, angiomas retinianos y carcinoma o quistes renales bilaterales.
Carcinoma de células claras familiar
Neoplasia de presentación familiar, sin manifestaciones de VHL pero asociado al gen.
Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 259-330,
964-966
FORMAS HEREDITARIAS
Carcinoma papilar hereditario. Cromosoma 7
Predisposición a tumores múltiples bilaterales de histología papilar. Protooncogen MET.
Síndrome de Birt-Hogg Dubé (BHD) Cromosoma 17p
Lesiones cutáneas, quistes pulmonares y neoplasias renales
+Carcinoma de células renales
1. Células Claras. 70-80%
95% son esporádicos, 98% asociado a mutaciones en cromosoma 3p. Surgen del epitelio tubular proximal
Formas Esporádicas
TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966
Microscópico:- Redondas o poligonales- Citoplasma claro, abundante- Patrón sólido o trabecular- Red Vascular- Crecimiento Sarcomatoide
Macroscópico:
- Único
- Zonas Necrosis
- Pseudocápsula de parénquima comprimido y tejido fibroso
+Carcinoma de células renalesFormas Esporádicas
http://www.patologia.es/volumen41/vol41-num2/41-2n03.htmTANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966
Microscópico:
Células cúbicas - cilíndricas
Células espumosas
Cuerpos de psamoma
2 Papilares. 10-15%
Crecimiento papilar. Surgen del epitelio colector. Cromosomas 7,16 y 17.
Tipo 1 (70%) basófilas y Tipo II (30%) eosinófilos.
39% Multifocales y 4% bilaterales
+Carcinoma de células renalesFormas Esporádicas
TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966
Microscópico:
- Células con membranas prominentes
- Citoplasma eosinófilo pálido- Halo perinuclear
3. Cromófobo 5%
Pérdidas cromosómicas múltiples, se creen derivados de células intercaladas de túbulo colector.
+Carcinoma de células renalesFormas Esporádicas
http://www.webpathology.com/image.asp?case=69&n=2TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.KUMAR, V. ABBAS, A., Robbins y Cotran patología estructural y funcional, Editorial Elsevier, 8° Edición, Madrid, España, 2010. pp. 964-966
Microscópico:
- Nidos de células en estroma fibroso.
- Forma canales irregulares
4. Del Conducto Colector (conducto de Bellini) 1%
Origen en células del conducto colector, patrón de mutación genética no específico.
Comportamiento clínico agresivo, alta tendencia metástasis y pronóstico pobre.
Macroscópicamente el tumor es preferentemente medular con protrusión hacia cálices.
+Carcinoma de células renales
TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361
Si los tumores aumentan de tamaño pueden protruir hacia cálices, pelvis y atravesar las paredes del sistema colector para extenderse en el uréter, llegando a invadir la vena renal e incluso formar un cordón neoplásico hacia vena cava inferior que puede llegar al corazón derecho.
+Estadificación Carcinoma RenalClasificación TNM 2009
T Tumor primario Tx T0 T1
T1a T1b T2
T2a T2b T3
T3a T3b T3c T4
No evaluableSin evidencia de tumor primarioTumor de 7 cm o menos limitado al riñón Tumor de 4 cm o menos limitado al riñón Tumor de 4 a 7cm o limitado al riñónTumor mayor de 7 cm limitado al riñón Tumor mayor de 7 cm pero menor de 10 cm Tumor mayor de 10 cm limitado al riñónExtensión a venas principales, glándula suprarrenal, tejidos perirrenales, no fascia de Gerota. Invade suprarrenal o tejidos perirrenales, no más allá de fascia de Gerota Extensión macroscópica dentro de las venas renales o vena cava. Extensión macrocópica dentro de la vena cava por encima del diafragma.Tumor con invasión mas allá de fascia de Gerota.
N Nódulos linfáticos regionalesNxN0N1N2
No evaluableNo hay metástasis a ganglios regionalesMetástasis a un solo ganglio regionalMetástasis a más de un ganglio linfático regional
M Metástasis distanteMxM0M1
No evaluableNo hay metástasis distanteMetástasis distante
htt
p:/
/ww
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/Neop
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l#Est
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ifica
Eur
Uro
l 2
00
7 Jun;5
1(6
):1
50
2-1
0
Grado nuclear de FuhrmanGrado 1. Núcleos redondos, uniformes (aprox. 10 micras); nucléolos no visibles o inconspicuos a 400X
Grado 2. Núcleos más grandes (aprox. 15 micras) con contornos irregulares; se ven pequeños nucléolos a 400X
Grado 3. Núcleos más grandes (aprox. 20 micras) con contornos más irregulares; nucléolos prominentes a 100X
Grado 4. Características del grado 3 más núcleos pleomórficos o multilobulados, con o sin células fusiformes (sarcomatoides)
- Pulmón, Huesos, ganglios , hígado, riñón, suprarrenales y SNC.
+Carcinoma de células renales
Tríada clásica:
-Hematuria macroscópica
-Dolor en flanco
-Masa palpable
Metástasis: disnea, tos, dolor óseo
Presentes hasta en 40% de los pacientes con carcinoma renal.
Eritrocitosis 3-10%
Hipertensión. 40%
Hipercalcemia. 20%
Otros productos activos: hormona adrenocorticotrópica, prolactina, gonadotropinas, insulina.
Datos clínicos Síndromes Paraneoplásicos
TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España.
+Estudio del Carcinoma de Células Renales
Laboratorio
USG
Biopsia renal
TAC ***
IRM **
*Rx Tórax
*Angiografía renal
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-14732005000400006TANAGHO, E., MCANINCH, j. Urología General de Smith, Editorial El Manual Moderno, 14° Edición, México 2009, pp. 341-361
+Tratamiento
Nefrectomía radical
Nefrectomía laparoscópica
Nefrectomía parcial
Extracción de trombos
Radioterapia coadyuvante.
Crioablación
Ablación con radiofrecuencia
Vigilancia expectante.
Enfermedad localizada Alternativos
Eur Urol 2007 Jun;51(6):1502-10Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España
+Tratamiento
Cirugía + terapia adyuvante
Nefrectomía + extirpación de focos metastásicos
Radioterapia
TNF-alfa
IL-2
Agentes antiangiogénicos:
- Inhibidores de Tirocin cinasa: Sunitinib, Sorefenib
- Anticuerpo monoclonal de VEGF: Bevacizumab
- Inhibidor de mTOR: Tensirrolimus, Everolimus
Enfermedad diseminada Agentes biológicos
Eur Urol 2007 Jun;51(6):1502-10Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España
+TratamientoEnfermedad diseminada
Eur Urol 2007 Jun;51(6):1502-10Hipernefroma N. Felip Santamaría, M. Téllez Martínez-Fornés y J. Borrego Hernando, Mayo 2010, Madrid, España
Metástasectomía− En metástasis sincrónicas resecables en pacientes con buen estado general y tumor de bajo riesgo.− En recurrencias o metástasis residuales tras un tratamiento sistémico.− En metástasis metacrónicas solitarias para mejorar el pronóstico.
+
Carcinoma Urotelial
Carcinoma de Vejiga
+
- Tanagho Emil A. y McAnich Jack W. Urología General de Smith. Carcinoma urotelial de vejiga, uréter y pelvicilla renal. 11ª edición. Editorial Manual Moderno. México D. F. págs 326 – 339- Finn y Geneser Histología sobre bases biomoleculares. Histología del aparato Urinario. 3ª edición. Editorial panamericana. México D. F. 2008 págs. 575 – 578-.
• A n o m a l í a s e n D N A :
• C-Ha-ras y p21.• Brazo largo cromosoma 9• Brazo corto cromosoma 11
y 17• Mutación en p53
Urotelio y Carcinogénesis
• Urotelio normal
• M o d e l o d e S o l o w a y y H a r d e m a n : FANFT
1. Hiperplasia 2. Metaplasia 3. Displasia 4. Neoplasia - Sin restringirse al epitelio anormal.
• Carc inogénes i s : • Presencia de
carcinogénicos • Presencia de Promotores
o iniciadores. • Alteración en expresión
genética. • Daño al DNA: reparación
anómala.
+Urotelio y Carcinogénesis
+Carcinoma de Vejiga: Patogenia
Segundo más común del aparato urinario.
Hombres 2.7:1 mujeres.
Diagnóstico: 65 años de edad.
Iniciadores o promotores: dosis y tiempos de exposición.
Pr inc ipa les in i c iadores :
- Tabaquismo 30% a 50%: alfa y beta naftilamina.
- Ocupacional hasta 15%: Industria del petróleo, hule, solventes, química, colorantes: benzidina, 4-aminobifenilo, naftilamina.
- Ciclofosfamida
- Trauma a Urotelio.
- Tanagho Emil A. y McAnich Jack W. Urología General de Smith. Carcinoma urotelial de vejiga, uréter y pelvicilla renal. 11ª edición. Editorial Manual Moderno. México D. F. págs 326 – 339
+Clasificación
Clasificación de Jewett y Strong, modificada por Marshall (comparación con TMN):
- Estadio 0 – Tis – Limitado al epitelio
- Estadio A – T1 – Lámina propia- Estadio B1 – T2 – Músculo- Estadio B2 – T3a – Músculo
profundo- Estadio C – T3B – Grasa perivesical- Estadio D1- T4a – órganos
contiguos
Carc inomas no t rans i c iona les :- Carcinoma de células escamosas.- Adenocarcinoma- Carcinoma indiferenciado- Carcinoma mixto
- Tanagho Emil A. y McAnich Jack W. Urología General de Smith. Carcinoma urotelial de vejiga, uréter y pelvicilla renal. 11ª edición. Editorial Manual Moderno. México D. F. págs 326 – 339
+Carcinoma de vejiga: Aspecto clínico y diagnóstico. Cuadro C l ín i co :
- Hematuria intermitente.
- Poliaquiuria, disuria y urgencia.
- Dolor óseo, abdominal en flancos o en fosas iliacas.
- Masas palpables.
- Hepatoesplenomegalia
- Piuria
Estudios auxiliares diagnósticos:
- En sangre: Anemia, hiperazoemia.
- Citología Urinaria y Citometría de flujo.
- Imagen: Urografía excretora, radiografía de abdomen, tele de tórax, USG abdominal o endovesical, TC, IRM,
- Cistoscopia con toma de biopsia. - Tanagho Emil A. y McAnich Jack W. Urología General de Smith. Carcinoma urotelial de vejiga,
uréter y pelvicilla renal. 11ª edición. Editorial Manual Moderno. México D. F. págs 326 – 339
+
+
+Tratamiento
Evaluación de estadio de la enfermedad.
Quimioterapia inravesical.
Cirugía:
-RTU, Cistectomía parcial o radical.
Radioterapia
Quimioterapia sistémica
- Tanagho Emil A. y McAnich Jack W. Urología General de Smith. Carcinoma urotelial de vejiga, uréter y pelvicilla renal. 11ª edición. Editorial Manual Moderno. México D. F. págs 326 – 339
+
Carcinoma Urotelial
Carcinoma de Uréter y Pelvis renal
+Carcinoma de Uréter y Pelvis renal: Patogenia.
4% de los cánceres uroteliales.
Pelvis 5:1 uréter.
Diagnóstico: 65 años de edad.
Hombres 2- 4 : 1 mujeres.
Principales iniciadores:
- Tabaco.
- Consumo crónico de analgésicos (acetaminofén, aspirina, cafeína).
- Nefropatía balcánica
- Estados inflamatorios crónicos.
Carcinoma urotelial 90%.
Carcinoma escamoso 10% en pelvis renal.
- Tanagho Emil A. y McAnich Jack W. Urología General de Smith. Carcinoma urotelial de vejiga, uréter y pelvicilla renal. 11ª edición. Editorial Manual Moderno. México D. F. págs 326 – 339
+Clasificación y Diagnóstico.
Cuadro clínico:
- Hematuria macroscópica 70% al 90% .
- Dolor en flancos, presencia de masa, hidronefrosis.
- Adenopatías y Hepatomegalia.
Laboratorio:
- Piuria y Bacteriuria.
- Citología característica.
• Clasificación de Batata 1975 y TNM 1988.
- Tanagho Emil A. y McAnich Jack W. Urología General de Smith. Carcinoma urotelial de vejiga, uréter y pelvicilla renal. 11ª edición. Editorial Manual Moderno. México D. F. págs 326 – 339
+Diagnóstico por imagen.
Radiografía de abdomen, Urografía, Pielografía retrógrada USG, TC, MRI.
Ureteropieloscopia
Tratamiento :
- Nefrouretectomía
- Radioterapia
- Quimioterapia sistémica
- Tanagho Emil A. y McAnich Jack W. Urología General de Smith. Carcinoma urotelial de vejiga, uréter y pelvicilla renal. 11ª edición. Editorial Manual Moderno. México D. F. págs 326 – 339
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