3. fisiopatologia del acv mod
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FISIOPATOLOGIA DEL ACV
Klgo. Iván Mardones GonzálezTerapista en Neurodesarrollo
(Bobath)
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INTRODUCCION
• Las enfermedades CV son la 1° causa de mortalidad en Chile, y dentro de ellas, la ECV es la más importante.
• Los ACV son una de las principales causas de discapacidad.
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DEFINICION
• ACV:
Es una disminución del riego sanguíneo cerebral, debido a una lesión circunscrita, que produce trastornos reversibles o irreversibles de una o varias funciones encefálicas.
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DefiniciónSegún la OMS:
“Signos clínicos de desarrollo rápido de una perturbación focal de la función cerebral de origen presumiblemente vascular y de más de 24 horas de duración”
Déficit neurológico focal o global de inicio brusco, no convulsivo, debido a una alteración
vascular.
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FACTORES DE RIESGO
• HTA.
• TABAQUISMO.
• DISLIPIDEMIA.
• DM.
• OBESIDAD.
• ACV PREVIOS.
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IRRIGACION CEREBRAL
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IRRIGACION CEREBRAL
• Sistema vertebro-basilar:
* Arteria Cerebral Posterior
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TERRITORIO IRRIGADO
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IRRIGACION CEREBRAL
• Arteria Carótida Interna:
* Polígono de Willis.
*Arteria Cerebral Media.
*Arteria Cerebral Anterior.
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TERRITORIO IRRIGADO
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TERRITORIO IRRIGADO
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• TERRITORIO IRRIGADO:
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Capsula interna: zona de compactación de fibras.
Homúnculo De Penfield.
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Hemiplejia DirectaSe encuentra compromiso ipsilateral de
los pares craneanos con relación a la hemiplejia.
La lesión se localiza por encima de la decusación de las vías corticobulbares.
Según su localización pueden ser corticales, subcorticales, capsulares o talámicas
Son aquéllas que cursan con una parálisis facial del mismo lado de los miembros y tronco.
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Hemiparesia Directa FBC Disarmónica
Lesión Cortical o Subcortical de un Hemisferio Cerebral.
Directa.
+
++
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Hemiparesia Directa FBC Armónica
Afección parte profunda del hemisferio cerebral o en las cercanías de la cápsula interna.
Donde una lesión de pequeño tamaño puede afectar a las fibras de las piernas, brazos y de la cara simultáneamente.
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Hemiplejias AlternasSe comprometen los pares craneanos
contralaterales a la hemiplejia
La lesión se localiza por debajo de los núcleos de los pares craneanos afectados, presentándose parálisis nuclear o infranuclear de dichos pares.
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Hemiparesia FBC Alterna Armónica
Afección del tronco encefálico y del lado del nervio craneal afectado.
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FACTORES NEUROPATOLOGICOS DEL
DAÑO CEREBRALSegún Distribución:
• LESION FOCAL.
• LESION MULTIFOCAL.
• LESION DIFUSA.
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LESION FOCAL
Factores de Severidad:
• Localización.
• Tamaño.
• Profundidad.
• Efectos Secundarios.
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LESION FOCAL
Tipo o Proceso Patológico:
• Hemorragia.
• Infarto.
• Tumor.
• Absceso.
• Trauma.
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LESION MULTIFOCAL
Factores de severidad:
• IDEM anterior, más aumento del número.
• Simultánea versus Única.
• Unilateral versus Bilateral.
Procesos Patológicos:
• IDEM a Focal.
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LESION MULTIFOCAL
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LESION DIFUSA
Factores de Severidad:
• Densidad o cantidad.
• Localización (Elementos y estructuras involucradas): Axonal versus Neuronal versus Mielínica.
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LESION DIFUSA
Proceso Patológico:
• Neuronal: Anoxia, encefalitis, encefalopatías metabólicas.
• Axonal: TEC.
• Mielina: Esclerosis Múltiple.
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ACV: CLASIFICACION
• ACV OCLUSIVOS:
a) Aterotrombóticos
b) Tromboembólicos
c) Lacunares
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ACV HEMORRAGICOS
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ACV HEMORRAGICOS
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PROTOCOLO DE MANEJO DE PACIENTES CON STROKE
• Estabilización de funciones vitales y exámenes generales:
a) Estado de Conciencia y Capacidad Deglutoria.
b) Monitoreo Vía Aérea, PA, FC y T°.• Exámenes Básicos:
a) Glicemia.
b) ECG.
c) Saturación de Oxígeno.
d) Rx de Tórax.
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PROTOCOLO DE MANEJO DE PACIENTES CON STROKE
• Diagnóstico:a) TAC.b) Identificación del subtipo.c) Magnitud del Daño: Según Escalas Clínicas
Internacionales.• Medidas de prevención de empeoramiento:a) Monitoreo cardíaco.b) Manejo del Edema Cerebral.c) Manejo de la HTA.d) Manejo de la Glicemia.
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PROTOCOLO DE MANEJO DE PACIENTES CON STROKE
• Prevención y Tratamiento de Complicaciones:
a) Caídas.
b) Aspiración Bronquial e IIH.
c) Escaras.
d) Trombosis Venosa Profunda.
e) Infección Urinaria.
f) Alteraciones Emocionales.
g) Manejo de las Manifestaciones Convulsivas.
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• Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC): 50 ml/100 gr de tejido/min
• Concepto de penumbra isquémica: Funcionalmente inactivo pero estructural mente integro: Reversibilidad.
• Mejorar la perfusión cerebral .• 25 % de pac. Deterioro dentro de 48 hr.
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• Evolución de la penumbra
30 min 2horas 7 horas
“Tiempo esCerebro”
Cor isquemicoPequeño.
Zona de penumbra Es un anillo periférico
Penumbra ha desaparecido
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• Fisiopatología: Umbrales de flujo y manifestaciones
FSC normal.
Limites de zonaDe penumbra.
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FISIOPATOLOGIA DEL DAÑO CEREBRAL
CASCADA DEL GLUTAMATO:
Este se inicia cuando las terminaciones de neuronas isquémicas liberan al extracelular cantidades excesivas del NT exitatorio Glutamato. Las bombas iónicas no pueden funcionar eficientemente.
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CASCADA DEL GLUTAMATO
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Isquemia
ATP
Despolarización
Ca2+ citoplasmático
Radicaleslibres
O2 y Glucosa
Acido Láctico
Lesión glial
Liberación Neurotransmisores
Excitadores(Glutamato)
Fallo de bombas iónicasAlteración de la hemostasia
Metabolismo anaeróbico
LesiónIrreversible
Muerte
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ETAPAS DE LA CASCADA
1) ETAPA DE INDUCCION: Glutamato + Receptores NMDA abren canales de Calcio.
2) ETAPA DE AMPLIFICACION: Aumento del Calcio intraceluar por extracción desde sitios de almacenamiento y entrada de Calcio del medio extracelular.
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ETAPAS DE LA CASCADA
3) ETAPA DE EXPRESION: Lesiones Irreversibles, activación de enzimas que destruyen macromoléculas, especialmente fosfolípidos de la MB. Plasmática y orgánulos intracelulares.
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CALCIO INTRACELULAR Y NEUROTOXICIDAD
El Calcio intracelular es importante para una serie de procesos fisiológicos, pero en exceso produce una sobreestimulación de los procesos normales, activándose enzimas, fosfolipasas, proteasas, dañando, así, a las neuronas.
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PATOGENESIS DE LA EXITOTOXICIDAD
• Mecanismos Involucrados en la acumulación anormal de glutamato:
a) Transporte de glutamato.
b) Liberación de glutamato desde vesículas de almacenamiento.
c) Rol de la Depleción de Energía y daño neuronal.
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Acción Patológica de los RL.
Lesiones directas sobre el ADN y el ARN: Mutaciones y Carcinogénesis.
Iniciación de la peroxidación Lipídica: Destrucción de las membranas y organelos celulares.
Inducción de la respuesta Inflamatoria: Alteración de la microcirculación.
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Acción Patológica de los RL.
Destrucción de proteínas: Receptores de membranas, Transportadores, Enzimas.
Lesión del endotelio vascular.Ruptura de la barrera hematoencefálica.Participan tanto en el edema citotóxico
como vasogénico.
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PROPUESTA TERAPEUTICA
• OBJETIVO GENERAL:
Lograr máxima integración del paciente (AVD), tanto en su ámbito social, como en el laboral, psicológico y familiar.
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PROPUESTA TERAPEUTICA
• OBJETIVOS ESPECIFICOS:
• Según pauta de evaluación.
• Ej.:
• Normalizar Tono.
• Disminuir Dolor.
• Mejorar Rangos Funcionales.
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PROPUESTA TERAPEUTICA
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PROPUESTA TERAPEUTICA
![Page 51: 3. fisiopatologia del acv mod](https://reader037.fdocumento.com/reader037/viewer/2022102614/55792ea5d8b42ad6678b466e/html5/thumbnails/51.jpg)
PROPUESTA TERAPEUTICA
![Page 52: 3. fisiopatologia del acv mod](https://reader037.fdocumento.com/reader037/viewer/2022102614/55792ea5d8b42ad6678b466e/html5/thumbnails/52.jpg)
![Page 53: 3. fisiopatologia del acv mod](https://reader037.fdocumento.com/reader037/viewer/2022102614/55792ea5d8b42ad6678b466e/html5/thumbnails/53.jpg)
PROPUESTA TERAPEUTICA
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