DR CASTILLO BAZAN

1. APNEA

2. APNEA PATOLOGICA

3. RESPIRACION PERIODICA

4. APNEA DE LA PREMATURIDAD

Apnea: es el cese del flujo aéreo respiratorio.

1. “Apnea patológica todo episodio de ausencia de flujo respiratorio de duración > a 20 seg, independientemente de repercusión clínica q presente, y también los episodios de ausencia de flujo en la vía aérea de menor duración q se acompañan de repercusión cardiovascular (bradicardia y/o hipoxemia)”.

2. “Pausa respiratoria anormal, bien por ser prolongada (al menos 20 segundos de duración) o por estar acompañada de bradicardia (< 100 latidos x min), cianosis, palidez marcada, hipotonía o acidosis metabólica.”

1. Patrón respiratorio irregular con pequeñas pausas de escasa duración, sin repercusión cardiocirculatoria y con recuperación espontánea, q es un patrón resp. normal en pretérmino.

2. Patrón de respiración normal de algunos prematuros, consistente en ciclos regulares de respde 10-18 seg de duración interrumpidos por fases de cese de la resp. al menos 3 seg, q no produce repercusión en la frec card, seguidas de movimientos respiratorios normales o rápidos.

Es recurrente durante al menos 3 ciclos respiratorios.

En este tipo de resp. no se producen ni hipoxemia ni hipercapnia, por lo q se considera benigno.

Es una apnea patológica en prematuros de 34 o menos sem.

La apnea patológica en el prematuro se acompaña de bradicardia o desaturación de 02. La bradicardia se considera significativa cuando la FC cae al menos 30 lat min. de su ritmo basal. Una saturación de 02 < del 85% que dura al menos 5 seg. se considera patológica.

Desde el punto de vista etiológico

Apnea primaria, idiopática o de la prematuridad, por inmadurez de los mecanismos de regulación de la respiración.

Apnea secundaria o sintomática. Las causas más frecuentes de apnea secundaria y los factores de riesgo que orientan a esa patología se indican en sgte tabla.

mecanismo de producción las apneas:

De origen central: o (diafragmática) ausencia de flujo en la vía aérea y de movimientos respiratorios.

Obstructiva: ausencia de flujo en vía aérea con contracción de los músculos respiratorios.

Mixta: en un mismo episodio de apnea se observa una fase central y otra obstructiva.

Hay ausencia del flujo gaseoso y de esfuerzo respiratorio.

Se origina en el SNC por inmadurez en el centro respiratorio o x rpta inmadura tras estimulación de receptores laríngeos vagales, q en adulto producen tos (ej: aspiración agresiva faríngea, RGE, etc.), en el prematuro producen una pausa en la ventilación alveolar x ausencia de actividad diafragmática.

Cuando es de corta duración (<15 seg.) puede ser normal en todas las edades .

Hay esfuerzos respiratorios sin que se produzca flujo aéreo.

Debida a obstrucción en la vía aérea superior. Es el mecanismo más frecuente de la apnea.

La faringe se cierra debido a la presión negativa originada durante la inspiración porq los músculos encargados de mantener abierta la vía aérea (geniogloso, geniohideo) son débiles en el prematuro. Tras el cierre, hay fuerzas que adhieren la mucosa dificultando la reaperturadurante la espiración.

La flexión del cuello empeora este tipo de apnea.

Es una combinación de ambos tipos. Se produce inicialmente una apnea obstructiva y posteriormente una central.

Representan el 50% de todos los episodios, siendo el tipo más frecuente en las unidades neonatales

La apnea de prematuridad más frecuente cuanto < es la EG al nac.

En los más inmaduros persiste después de las 34 y hasta después de 40 sem

Hasta el 80% de <1.000 g y hasta el 50% de <1.500 g presentarán algún episodio durante su evolución.

En los RNT es poco frecuente, aunque pueden presentarlas, se asocia a patología.

Apnea prematuro no aparece en 1º 24 h, y si es así buscarse causa subyacente.

Habitualmente se inician a partir de las 48-72 h de vida, con un pico máximo entre lo 7-10 días. Suelen desaparecer a las 34-35 sem de edad corregida.

Pobre rpta del centro respiratorio al estímulo de CO2.

Rpta atípica a la hipoxia del pretérmino o la influencia del reflejo de Hering-Breuer.

Secundaria a disminución de los estímulos aferentes procedentes de receptores periféricos, al sistema reticular

Cuando las múltiples interconexiones sinápticas y dendríticas aumentan y el cerebro madura la apnea de la prematuridad tiende a resolverse.

En pretérminos existe > vulnerabilidad de áreas respiratorias bulbopontinas a trastornos metabólicos, infecciosos y cardiorrespiratorios, lo q explica q las apneas en prem también puedan desencadenarse x diversidad de alteraciones

La hipoxia produce ↑ inmediato de la FR de 1 min. de duración, seguida de ↓ de la misma de unos 5 min.

RN con niveles de oxigenación en límites bajos tienden a respirar periódicamente o realizar episodios apneicos, q son acompañados habitualmente de bradicardia, q pueden resolverse aumentando el oxígeno inspirado.

Pretérminos menores de 33 sem, la actividad de quimiorreceptores centrales y su sensibilidad al CO2 están reducidas.

Esta reducción se acentúa si se somete al prem a hipoxemia persistente - se precisan niveles más elevados de CO2 p estimular los quimiorreceptores.

La apnea aparece sobre todo en fases de sueño activo y transicional, durante las cuales las rptas respiratorias a hipoxia e hipercapnia están atenuadas.

Los reflejos originados en vía aérea superior (fosas nasales, naso y bucofaringe y laringe), que llegan al SNC a través de los pares craneales V, VI, IX, X, XI y XII, pueden alterar el patrón de respiración (en frec y ritmo), la FC y la resistencia vascular, es importante factor en inicio y cese de apnea del prem.

El reflejo de Hering-Breuer, mediado por fibras aferentes vagales, ↓ la frecuencia del esfuerzo inspiratorio durante la distensión de los pulmones.

Este reflejo es más activo en RN q en adultos, pequeños incrementos en el volumen pulmonar pueden causar apnea.

Hasta 80% de apneas tiene un componente obstructivo. reciente han permitido aclarar q el mecanismo de cierre de la vía aérea puede ser también de origen central, debido a una pérdida de tono muscular y q no siempre son necesarios movimientos respiratorios incoordinados p q se produzca oclusión de la vía aérea.

Posible causa Historia y signos asociados Evaluación

InfecciónIntolerancia alimentación,

letargia, inestabilidad T°Hemograma y cultivos

Deterioro de oxigenación Cianosis, taquipnea, SDR Sat. O2 continua, gases, Rx

de tórax, Hcto. – Hb

Alteraciones metabólicasIrritabilidad, temblores,

depresión del SNCGlucosa, calcio, electrolitos

Patología intracraneal Convulsiones, ex.

Neurológico*Eco encefálica

Inestabilidad T° Letargia Monitorizar T°*

FármacosDepresión del SNC, hipotonía

e historia materna

Magnesio, screening de

sustancias tóxicas orina

Reflujo gastroesofágicoDificultades de la

alimentación Observación, Rx

Ser controlado mediante sistemas de monitorización continua.

métodos más utilizados.

Saturación de 02 de la hb y frecuencia del pulso mediante pulsioximetría

y/o FC y FR con electrodos torácicos (ECG e impedancia torácica)

métodos de monitorización menos utilizados en clínica.

Micrófonos, sensores de flujo o Tº nasales

Capnografía

Relación entre reflujo gastroesofágico y apnea, puesto q cada uno puede ser causa y consecuencia del otro y ambos se presentan frecuentemente en RN de muy bajo peso.

Los mecanismos de estos episodios de apnea pueden ser obstructivos o reflejos por estimulación laríngea.

Desde el punto de vista clínico, una mayor incidencia de apnea tras las tomas de alimento, u observar una pequeña regurgitación, puede hacer sospechar la relación de apnea y reflujo gastroesofágico.

1. Medidas de cuidado general en RN1. Control adecuado de Tª ambiente.

2. Colocación en decúbito prono.3. Estimulación táctil.4. Monitor de apneas a todo RN< 35 sem durante la 1ª sem

y hasta 5 días después de último episodio de apnea. 5. Elevar la mandíbula p evitar obstrucción de vía aérea

superior.6. Evitar reflejos orofaríngeos q desencadenen apneas

(aspiración, valorar la conveniencia de alimentación, evitar hiperflexión o hiperextensión de cuello)

7. Administración de O2 indicada en RN con bradicardia o desaturación. administrar con pulsioximetría p evitar hiperoxia.

6. Teofilina y cafeína.◦ Mantener hasta 48 h libres de apneas y hasta 34 a

36 sem de edad concepción.

◦ Irritabilidad, tremulaciones, gastritis, vómitos, taquicardias, convulsiones

7. Doxapram

8. Presión positiva continua nasal◦ a baja presión (3-4cm.H2O)

9. Intubación y ventilación mecánica:

Antes de iniciarse la monitorización debe asegurarse:

Su correcta indicación.

Explicación y adiestramiento a los padres: desde estimulación ligera hasta reanimación cardiopulmonar básica.

Seguimiento periódico por personal médico responsable del programa.

Asistencia técnica adecuada.

En algunos, especialmente con menos 28 sem. los episodios de apnea pueden persistir hasta las 37 a 40 sem

Estos episodios pueden acompañarse de desaturación, bradicardia o ambas.

La apnea persistente también puede ser asintomática.

La persistencia de apnea y bradicardia sintomáticas prolonga la hospitalización y suscita dudas acerca del margen de seguridad de su alta y también en cuanto a las indicaciones y utilidad de la vigilancia en casa.

Es apropiado egreso si RN no presenta apnea sintomática durante 5 a 7 días aproximadamente.

Episodio aparentemente letal (ALTE «apparent life-theatening event») previo

Apnea idiopática grave Niños pretérmino sintomáticos Gemelos de SMSL Hermanos de niños que presentaron una SMSL Síndrome de hipoventilación central primaria o S. de

Ondine ( depresión respiratoria durante el sueño, q precisa en muchos casos de ventilación mecánica y en todos monitorización)

Niños con malformación de la vía aérea y/o traqueotomía Displasia broncopulmonar grave Patologías cardiológica y neurológica severas Reflujo gastroesofágico grave. Niños con severa dificultad p alimentarse, con apneas y

bradicardias Niños de madres adictas a drogas

GRACIAS