A pesar del impacto global y los avances en la comprensión de la fisiopatología de las enfermedades cerebrovasculares, el término "golpe" no se define consistentemente en la práctica clínica, en la investigación clínica, o en las evaluaciones de la salud pública. La definición clásica es fundamentalmente clínico y no da cuenta de los avances de la ciencia y la tecnología. El Consejo de Stroke de la Asociación / American Stroke American Heart Association convocó a un grupo de escritores para desarrollar un documento de consenso de expertos para una definición actualizada de ACV para el siglo 21. Infarto del sistema nervioso central se define como el cerebro, la médula espinal, o muerte celular de la retina atribuible a la isquemia, basado en neuropatológico, neuroimagen, y / o evidencia clínica de una lesión permanente. Infarto del sistema nervioso central se produce en un espectro clínico: El ictus isquémico se refiere específicamente a un infarto del sistema nervioso central acompañada de síntomas evidentes, mientras que el infarto silencioso por definición produce síntomas conocidos. Carrera también incluye ampliamente hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea. La definición actualizada de accidente cerebrovascular incorpora criterios clínicos y de tejido y se puede incorporar en la práctica, la investigación y la evaluación de la salud pública.

Palabras clave: Declaraciones AHA Scientifichemorragia cerebralinfarto cerebralcarrerahemorragia subaracnoideaataque isquémico transitorio

Stroke se caracteriza clásicamente como un déficit neurológico atribuido a una lesión focal aguda del sistema nervioso central (SNC) por una causa vascular, incluyendo infarto cerebral, hemorragia intracerebral (ICH), y la hemorragia subaracnoidea (SAH), y es una causa importante de discapacidad y muerte en el mundo. A pesar de su impacto global, el término "golpe" no se define consistentemente en la práctica clínica, en la investigación clínica, o en las evaluaciones de la salud pública. Los avances en la ciencia básica, neuropatología y neuroimagen han mejorado la comprensión de isquemia, infarto y hemorragia en el SNC. El Consejo de Stroke de la Asociación Americana del Corazón (AHA) / American Stroke Association (ASA) publicó una declaración científica en 2009 para actualizar y aclarar la definición de accidente isquémico transitorio (AIT), que a su vez requiere una reevaluación de la definición más amplia de accidente cerebrovascular 0,1 definiciones clásicas de accidente cerebrovascular tienen décadas de antigüedad y se han convertido en anticuado, pero las definiciones modernas no se han formalizado y aprobado oficialmente por la AHA, ASA, o cualquier otra organización importante.

El liderazgo de la AHA / ASA se acercó a los colegas de la Academia Americana de Neurología, la Asociación Americana de Cirujanos Neurológicos y Congreso de Cirujanos Neurológicos, la Food and Drug Administration de los Estados Unidos, los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, el Instituto Nacional de

Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares, y otros para establecer una definición universal de ictus basado en el conocimiento actual de la fisiopatología, así como las implicaciones para la práctica clínica, la investigación y las políticas públicas. * el grupo de redacción estaba compuesto por expertos en neurología, neurocirugía, neurorradiología , neuropatología, métodos de investigación clínica, epidemiología, biomarcadores, de política, y de la salud pública mundial.

Un enfoque similar se ha utilizado para generar una definición universal multisocietal de infarto de miocardio (IM) 0.2 En particular, las diferencias importantes entre MI y definiciones golpe de warrants de estas 2 entidades que son algo solapada pero también distinta, y la definición universal de IM no pueden plenamente solicitar a la aproximación a la carrera. A diferencia de las enfermedades del corazón, derrame cerebral es más una enfermedad heterogénea que incluye hemorragias cerebrales y varios subtipos patogénicos de stroke.3 isquémica También hay diferencias en la importancia relativa de los factores de riesgo. Debido a estas diferencias importantes entre los accidentes cerebrovasculares y enfermedades del corazón, una definición común puede no ser apropiado.Este documento representa el consenso final de expertos, que se resumen en la Tabla 1, que ha sido revisado y revisado por refrendar / afirmando organizaciones. Este documento se actualizará en el futuro como la ciencia de los avances sobre el terreno.

Ver esta tabla: En esta ventana  En una nueva ventana Tabla 1.Definición de accidente cerebrovascular

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Breve historia de las definiciones de accidente cerebrovascular y AIT

La palabra "golpe" fue probablemente introdujo por primera vez en medicina en 1689 por William Cole en un ensayo físico-médica cuanto a las frecuencias tardíos del Apoplexies.4 Antes de Cole, el término común usado para describir las lesiones cerebrales traumáticas muy agudos fue "apoplejía". Apoplejía fue utilizado por Hipócrates alrededor del año 400 BC.5 para> 2.000 años, los médicos han luchado por definir el término "accidente cerebrovascular". durante la

década de 1950, los médicos sentían la necesidad de introducir también un término para los episodios de causa vascular temporal de la disfunción cerebral que no lo haría califica como accidentes cerebrovasculares, y "ataque isquémico transitorio" entró en uso

¿Por qué la lucha para llegar a un acuerdo general sobre las definiciones de consenso de accidente cerebrovascular y AIT? Información sobre el cerebro y su anatomía, las funciones y el suministro de sangre ha avanzado considerablemente durante los últimos 200 años. Los neurólogos y otros especialistas en enfermedades vasculares del cerebro han proliferado durante los últimos 50 años. La capacidad de forma segura y rápida de imágenes del cerebro y sus vasos suministro de sangre en los pacientes se ha convertido en una realidad durante los últimos 25 años. Y, en los últimos 10 años, el cerebro moderno y de imagen vascular ha convertido generalmente disponibles en los centros médicos de la comunidad, aunque muchos todavía hoy no tienen esta capacidad. Como el conocimiento, el personal y la tecnología evolucionan, seguimos aprendiendo sobre la naturaleza, las causas y los hallazgos clínicos y de imagen en pacientes con enfermedades cerebrovasculares.

La definición actual Organización Mundial de la Salud de accidente cerebrovascular (introducido en 1970 y todavía se utiliza) está "desarrollando rápidamente signos clínicos de disturbio focal (o global) de la función cerebral, dura más de 24 horas o que conduce a la muerte, sin causa aparente que no sea de origen vascular. "6 Durante los 40 años desde que se formuló esta definición, se ha avanzado en el conocimiento de la naturaleza, oportunidad, el reconocimiento clínico de accidente cerebrovascular y sus imitadores, y hallazgos de imagen que requieren una definición actualizada.

Durante la Conferencia de Enfermedades Cerebrovasculares Segunda Princeton, CM Fisher presentó una extensa caracterización de lo que calificó de "ataques isquémicos transitorios", que "pueden durar desde unos pocos segundos hasta varias horas, la duración más común es de unos pocos segundos hasta 5 o 10 minutos." 7 En la Cuarta Princeton cerebrovascular Conferencia de Enfermedades en 1965, los asistentes acordaron "ataque isquémico transitorio" como el término preferido para los episodios temporales de cerebro y ischemia.8 ojo en 1975, un Comité ad hoc sobre la enfermedad cerebrovascular publicó la siguiente definición: "los ataques isquémicos transitorios son episodios de disfunción temporal y focal de origen vascular, que son de duración variable, generalmente una duración de 2 a 15 minutos, pero a veces dura tanto como un día (24 horas). Dejan sin déficit neurológico persistente. "9 La duración de 24 horas se eligió arbitrariamente sin datos. Cuando se formuló esta definición, las técnicas de diagnóstico no estaban disponibles que podrían determinar la presencia de infarto cerebral, y no se establecieron tratamientos eficaces de la isquemia cerebral.

La definición de la TIA que fue utilizada en el informe de 1975 fue universalmente citado hasta el comienzo del siglo 21, cuando los datos acumulados que llevaron a intentos de redefinición. Estos datos cayeron en 2 categorías: duración de TIA y hallazgos de imagen. Los nuevos datos se encendieron las controversias, que

permanecen hasta nuestros días, sobre la redefinición de la duración de la AIT y la necesidad de la incorporación de los datos de imagen vascular cerebral y en la definición. En 2002, un comité de expertos propuso una nueva definición: "Un AIT es un breve episodio de disfunción neurológica causada por cerebral focal o isquemia retiniana, con síntomas clínicos generalmente dura menos de una hora, y sin evidencia de miocardio agudo." 10

En 2009, un comité de expertos de la AHA / ASA publicó una declaración científica que define TIA y la recomendación de la evaluación. La definición propuesta era "un ataque isquémico transitorio (AIT):. Un episodio transitorio de la disfunción neurológica causada por cerebral focal, la médula espinal, o isquemia retiniana sin infarto agudo" 1

La Clasificación Internacional de Enfermedades del sistema (CIE) tiene como objetivo estandarizar la clasificación diagnóstica para la mayoría de las enfermedades. Iteraciones recientes, incluyendo la revisión del 11 junto con su modificación clínica (CIE-11-CM), publicado en 2010,11 trastornos cerebrovasculares, clasificados principalmente como AIT, ictus isquémico cerebral, ICH, o HSA.

Las deficiencias y la necesidad de definiciones Actualizado

Definición de accidente cerebrovascular de la Organización Mundial de la Salud es obsoleto. Basándose en los avances que incluyen imágenes del cerebro moderno, el criterio de inclusión de 24 horas para el infarto cerebral es inexacta y engañosa, porque una lesión permanente puede ocurrir mucho antes. Por otra parte, la disfunción cerebral global rara vez se debe a la enfermedad cerebrovascular. Existen varias definiciones diferentes de la TIA en uso con una definición única acordadas. Los avances en la evaluación, tratamiento, y el mandato de prevención que se utilizan definiciones comunes. Esto es especialmente importante en los estudios epidemiológicos y ensayos terapéuticos. Comparar y contrastar los estudios en los que diferentes definiciones se utilizan para la inclusión de casos o comprobación de los resultados es difícil. El advenimiento de la trombolisis y otros tratamientos hiperagudas ha sumado a la necesidad de redefinir el accidente cerebrovascular y AIT, porque muchas guías actuales se diferencian las estrategias de tratamiento para estas 2 entidades. El tratamiento de los pacientes con isquemia del SNC se debe dirigir a la causa y no se rige sólo por el hecho de miocardio ha desarrollado. Sin embargo, la localización y extensión del infarto es una variable a tener en cuenta al elegir el tratamiento.

Tiempo e ImagenDefiniciones tempranos de accidente cerebrovascular y AIT se centraron en la duración de los síntomas y signos. Estudios más recientes, utilizando la observación clínica y las imágenes del cerebro moderna, han demostrado que la duración y reversibilidad de la isquemia cerebral son variables. El tejido cerebral que sea privada de nutrientes necesarios puede, en algunos pacientes, sobrevivir

sin lesión permanente por un período considerable de horas de tiempo de varios o incluso, en raras ocasiones, días, mientras en la mayoría de las personas, daños irreversibles (miocardio) se produce rápidamente. Moderna de imágenes ahora tiene por objeto separar el tejido cerebral que ya está infartado a partir de tejido que se underperfused pero aún no irreversiblemente herido. Debido a la variabilidad de la duración, existe un acuerdo general de que una designación de tiempo fijo no debe ser el factor diferenciador principal entre ictus y AIT. El tiempo debe ser una consideración secundaria cuando la imagen adecuada no está disponible. Frecuencias de rango de tiempo podría ser una parte de los comentarios sobre estas definiciones.

La palabra "transitoria" indica una falta de permanencia. Imágenes cerebrales moderna ha demostrado que muchos pacientes en los que los síntomas y signos de isquemia cerebral transitoria son clínicamente tener evidencia de un infarto cerebral. Si la isquemia causó la muerte del tejido, es engañoso para designar la isquemia transitoria. Del mismo modo, la isquemia puede producir síntomas y signos que se prolongan (y así calificar en las definiciones de más edad como accidentes cerebrovasculares), y sin embargo, no se ha producido el infarto cerebral permanente. De manera óptima, todos los pacientes con isquemia cerebral (persistente o transitoria) tendrían evaluaciones exhaustivas que muestran la presencia, la naturaleza y extensión del daño cerebral (infarto y hemorragia) y la cardiaca, cerebrovascular, y / o causas hematológicos de las lesiones cerebrales. Sin embargo, esto es poco probable en el futuro previsible. Se necesitan definiciones que están calificados por la forma en que se establecieron las determinaciones. Stroke sería el término utilizado clásicamente si los medios de clasificación eran puramente clínico. En contraste, el infarto y hemorragia que implica el CNS son términos definidos clínicamente y por tanto de imágenes moderno.

Herramientas para el diagnóstico de accidente cerebrovascular

Diagnóstico ClínicoEl conocimiento de la neuroanatomía y la anatomía vascular es importante para el diagnóstico clínico de accidente cerebrovascular y la isquemia transitoria CNS. Las lesiones cerebrales atribuibles a causas vasculares son casi siempre focal, a menos que implique un aumento de la presión intracraneal que causan hipoperfusión cerebral global, como en la HSA, o infartos masivos y ICHs. Consideración de donde ocurre el proceso en el cerebro ayuda a determinar si la causa es vascular y para identificar los vasos potenciales involucrados. Durante el diagnóstico clínico, 3 preguntas requieren una respuesta: (1) es el proceso vascular o un mimético similar a un accidente? Si un proceso vascular, entonces (2), donde en el SNC es la anomalía, y que los vasos sanguíneos suministran esa área? y (3) ¿Cuál es el mecanismo de la enfermedad (por ejemplo, isquemia o hemorragia)?

Antes de distinguir entre los mecanismos de accidente cerebrovascular, los médicos primero deben preguntar si los resultados podrían ser causados por un proceso no vascular, como un tumor cerebral, trastorno metabólico, infección, desmielinización, intoxicación o lesión traumática que imita a un derrame cerebral.

La historia y el conocimiento de las enfermedades sistémicas generales le dicen al médico lo que está mal (es decir,

fisiopatología); el examen neurológico dice más donde se encuentra el proceso de la enfermedad. Diferentes datos se utilizan para responder el "qué y dónde". El diagnóstico de la ubicación golpe más a menudo se hizo mediante la integración de toda la información disponible a partir de los síntomas y los resultados neurológicos y de neuroimagen.

Para determinar el mecanismo de recorrido, estos datos clínicos de noche se consideran: el pasado y el presente enfermedades personales y familiares; la presencia y naturaleza de los accidentes cerebrovasculares y / o TIA pasados; la actividad en el inicio de la carrera; curso temporal y la progresión de los síntomas y signos focales; y acompañando a síntomas como dolor de cabeza, vómitos y disminución del nivel de conciencia. La información sobre estos elementos se obtiene de una historia clínica detallada del paciente, una revisión de los registros y datos recogidos de los observadores, familiares y amigos. Estos datos son principalmente histórico. El examen físico general, que puede descubrir hallazgos no conocidos de la historia, se suma a los datos utilizados para el diagnóstico de accidente cerebrovascular mecanismo. Presión arterial elevada, agrandamiento cardíaco o murmullos, y soplos vasculares son ejemplos de hallazgos físicos que influyen en la identificación del mecanismo de accidente cerebrovascular.

Infarto de retina es un diagnóstico clínico en un paciente con pérdida visual indolora aguda, por lo general asociada con el blanqueamiento de isquemia de la retina observados en el examen del fondo de ojo. Un "punto rojo cereza" puede ser evidente en la mácula en pacientes con oclusión de la arteria central de la retina. Infarto de retina rara vez requiere pruebas adicionales para confirmar el diagnóstico, aunque de vez en cuando la angiografía fluoresceína se utiliza en casos atípicos.

Diagnóstico radiográficoEstudios de imágenes radiográficas y otras pruebas de laboratorio están dirigidos a responder a estas preguntas en la evaluación del ictus agudo: (1) ¿Es la lesión (s) en el SNC causada por isquemia o hemorragia, o es relacionado con un accidente cerebrovascular no vascular imitador? (2)

¿Dónde está la lesión (s)? ¿Cuál es su tamaño, la forma y medida? (3) ¿Cuál es la naturaleza y la gravedad de la lesión vascular (s), y cómo la lesión (s) vasculares y cerebrales alteraciones de la perfusión se relacionan con la lesión (s)? y (4) son las anomalías de los componentes sanguíneos que causan o contribuyen a la isquemia o hemorragia?

La confirmación de que el paciente ha tenido un accidente cerebrovascular y no un imitador ictus depende en gran medida de las imágenes cerebrales. La tomografía computarizada (TC), que es ahora y en el futuro previsible será más fácilmente disponible en la mayoría de los centros médicos que la resonancia magnética (MRI), suele ser capaz de excluir imita accidente cerebrovascular, tales como tumores cerebrales y hematomas subdurales y separar cerebro isquemia de hemorragia. Las imágenes cerebrales con TC o RM puede localizar las regiones de infarto cerebral y hemorragia. Imágenes de las arterias y las venas cervicales e intracraneales, centrándose en aquellos que abastecen la región de la lesión vascular, puede identificar las lesiones vasculares oclusivos y mostrar las malformaciones vasculares y aneurismas. La imagen vascular se puede realizar usando ultrasonido (dúplex Doppler de los vasos sanguíneos en el estudio Doppler transcraneal cuello y de las arterias intracraneales), o mediante TAC o angiografía por resonancia magnética o angiografía por catéter. Las ideas tradicionales que existe una ventana de tiempo cerebro estricto para el accidente cerebrovascular agudo difieren de los hallazgos de imagen modernas obtenidos por métodos tales como la resonancia magnética de difusión ponderada de imágenes (DWI), que pone de relieve cambios en los tejidos después de algunos minutos hasta días después events.12,13 isquémico transitorio o permanente una reciente revisión Cochrane de la TC y la RM para el diagnóstico de infarto cerebral agudo dentro de las 12 horas de aparición de los síntomas mostró que las estimaciones agrupadas de sensibilidad CT y MRI DWI sensibilidad fueron 0,39 y 0,99, respectivamente, utilizando un diagnóstico clínico como patrón de referencia.

Hoy en día, la atención se centra en el uso de la RM multisequence rápido como un biomarcador para la identificación aguda de la lesión tisular permanente, así como el tejido viable en riesgo, ampliamente conocido como el penumbra.15 Multimodal angiografía por resonancia magnética, DWI, recuperación de la inversión a los fluidos atenuada (FLAIR ), y la perfusión ponderada MRI se utilizan para detectar

"desajuste", que identifica el área de la lesión potencialmente reversible. Estos métodos se comparan favorablemente con los "desajustes" CT correspondiente de hipodensidad CT, angio-TC y TC perfusion.16 El uso de todos estos estudios de imagen se basa en la hipótesis subyacente de que si el suministro de sangre no se restablece, la penumbra sucumbirá a lesiones permanentes con el tiempo y el resultado en un resultado clínico negativo. Los avances en la evaluación de los métodos de perfusión o flujo de mapeo tienen por objeto definir un umbral para excluir oligoemia benigna de penumbra, mientras que distinguir simultáneamente el núcleo isquémico de penumbra como una determinación precisa del volumen de tissue.15,17 potencialmente recuperable

Desajuste de los volúmenes de tejido ha sido utilizada como un índice radiográfico de la penumbra.18-21 isquémica Idealmente, la evaluación radiográfica identificará a los pacientes que tienen volúmenes relativamente pequeños de núcleo irreversiblemente infartada y grandes volúmenes de penumbra rescatable y se beneficiarán de la terapia de reperfusión intensiva. La herramienta óptima sería caracterizar la presencia, el territorio, y la extensión de la hemorragia; el tamaño y la ubicación de un núcleo destinado a isquémica de miocardio; el tamaño y el volumen de una penumbra; y la distribución geográfica de la oclusión vascular o de flujo. Sin embargo, no hay parámetros de imagen todavía no se han demostrado para lograr este objetivo suficientemente para su uso en la selección de pacientes para therapies.15,22-25 específica

Las interpretaciones de los estudios de neuroimagen con ictus agudo también se complican por las anomalías que pueden simular el accidente cerebrovascular agudo, causando protones del agua cerebro para experimentar patrones alterados de DWI debido a cambios en los microenvironment.26 celular Tales imita son los más comúnmente condiciones tales como infecciones, quistes o abscesos que exhibir valores de coeficiente de difusión aparente-bajos de lo normal (que son signos "estándar de oro" del accidente cerebrovascular agudo con sensibilidad y especificidad> 95% cuando se consideran los síntomas clínicos) 0,27-29 Los exámenes de DWI, incluyendo mapas aparentes coeficiente de difusión, debe ser leído conjuntamente con el T2 correspondiente o el líquido cefalorraquídeo (LCR) exámenes FLAIR -suppressed excluir eventos nonstroke. La pintura clásica de accidente cerebrovascular agudo como lesiones hiperintensas en DWI puede confundirse comúnmente con "T2 brillo transparente" cuando el

coeficiente de difusión aparente no se lee junto con los Ciertas anormalidades o enfermedades metabólicas DWIs.30,31 puede ocurrir en niños con RM atípica hallazgos que pueden confundirse con accidente cerebrovascular. El trauma puede crear reducciones inducidas por cizalla-en el coeficiente de difusión aparente correspondientes a algún obstáculo para la difusión normal del cerebro de protones del agua. Además, los cambios en el tejido observado DWI-pueden ocurrir en tejidos procesos isquemia a necrosis que pueden aparecer como "seudonormalización" del coeficiente de difusión aparente.

Debido a que la mayor parte de la resonancia magnética rápida (MR) DWI, las imágenes de perfusión-RM ponderadas, y RM funcional se adquieren hoy con métodos de disparo único eco-planar imagen, presencia y extensión de las calcificaciones, el aire y la hemoglobina desoxigenada a las conversiones de hemosiderina puede imitar o confundir a los hallazgos de RM mediante la creación de la pérdida de señal regional atribuible a los artefactos de susceptibilidad magnética en las zonas afectadas. La sensibilidad de formación de imágenes de eco-planar de plancha y aire da MR una habilidad valiosa para detectar y describir diversas formas de hemorragia de SAH a microhemorragias, sin embargo, hace que estas lesiones notoriamente difícil de cuantificar, que requiere un conjunto de imágenes de eco de espín convencionales o rápidas para descartar tales artefactos deserción señal.

Obtención de imágenes de la médula espinal no está bien establecida para el diagnóstico de infarto. La sensibilidad de la RM es limitada, que van desde 45% a 73%, particularmente cuando se realiza early.32-34 Incluso con imágenes repetida, una fracción sustancial de imágenes de resonancia magnética (14%) todavía se normal.32 Por otra parte, un hallazgo de la señal T2 anormalidad, incluso con difusión restringida, no es específico para el infarto y se puede ver con la desmielinización y otros trastornos. Imaging evidencia de infarto cuerpo vertebral adyacente a una anormalidad señal de cable en la RM es un indicador específico de isquemia y una señal de confirmación útil si está presente, aunque se encuentra en una minoría de cases.35

suero biomarcadoresAunque los valores de troponina y la creatina quinasa se utilizan a menudo para diagnosticar y cuantificar MI, biomarcadores no han entrado en la corriente principal de diagnóstico de infarto cerebral. Los biomarcadores se han explorado sobre todo en la investigación de los pacientes que han sufrido isquemia cerebral global, por ejemplo,

relacionados con paro cardíaco, y en pacientes con lesiones en la cabeza. Marcadores medidos comúnmente incluyen S100 calcio proteína de unión a B o S100B, proteína ácida fibrilar glial, péptido natriurético cerebral, y la matriz metaloproteinasa-9. Ninguna de estas sustancias se miden de forma rutinaria por laboratorios de los hospitales en el marco de tiempo necesario para tomar decisiones de atención de agudos, pero son un foco de la investigación clínica.

patologíaEvaluación neuropatológico del cerebro (o la médula espinal) tejido sigue siendo el medio definitivo para detectar necrosis isquémica (infarto). Sin embargo, la necesidad de esta en la era moderna se ve disminuida por la alta precisión de secuencias de RM (como se describió anteriormente) que se puede definir con precisión los límites de tejido necrótico neural in vivo. Además, las oportunidades para examinar directamente el tejido cerebral se están volviendo cada vez más raro: un número relativamente pequeño de las autopsias se realizan, incluso en los centros médicos académicos, aunque esta disminución se compensa con la información potencialmente valiosa que se puede obtener en el tejido Biopsia necropsies.36 altamente seleccionados mostrando necrosis isquémica menudo viene como una sorpresa para el neuropatólogo, por lo general cuando un neurocirujano muestras un ocupante de espacio lesión (a menudo causando grave peligro la vida edema) que se pensaba que era una neoplasia o absceso, pero en su lugar encuentra un infarto subagudo con amplia asociada hinchazón. Un neuropatólogo realizar una autopsia en un paciente con ictus es acusado de 2 tareas: la definición de la enfermedad vascular factores (sistémicos y / o cerebrales) y sistémicos (por ejemplo, hipotensión) que contribuyeron a la carrera; y establecer (en la medida posible) la distribución de la necrosis, así como su gravedad y la edad, es decir, el tiempo que estaba presente antes de demise.37- del pacienteLos criterios histopatológicos para el reconocimiento de una lesión aguda irreversible isquémica neuronal (necrosis) se han reconocido durante décadas: Una neurona afectada pierde su citoplasma basófilo (el resultado de la sustancia de Nissl, o retículo endoplasmático rugoso) y núcleo prominente nucleolated, que se sustituye por una célula neuronal cuerpo mostrando brillantes citoplasma eosinófilo neuronal carente subestructura de identificación personal, y un picnótico o núcleo colapsado; el cambio de tinción en el citoplasma puede preceder cambio nuclear (Figura 1). El tiempo preciso tomado entre el cese del flujo de sangre oxigenada (a una región dada cable de cerebro / médula) y este

cuadro histopatológico se debate pero se estima ampliamente que ser ≈6 a 10 horas. Dicho de otra manera, si un paciente experimenta irreversible necrosis cerebral y muere dentro de 1 a 2 horas, no habrá ninguna anormalidad neuropatológico visible (por microscopía de luz) en tissue.40 cerebro afectada