Las Terribles Marcas de la Piel

Alvarado Escobar Jesús Eduardo

Mejía Rabadán Luis Fernando

Sotelo Benítez Héctor Alfonso

SEMESTRE: 1

GRUPO: A

HISTOLOGIA

Docente: María Teresa García Hernández

Cuernavaca, Morelos a 26 de Mayo del 2015

UNIVERSIDAD DEL VALLE DE CUERNAVACA

Resumen

El acné es una enfermedad inflamatoria del folículo pilo sebáceo originado en la piel.

Existen varios factores que contribuyen en la aparición de acné en la piel, como:

estímulo hormonal (androgénico), aumento de la producción grasa, sobreinfección

por Propionibacterium acnes, hiperqueratinización folicular o inflamación

inespecífica. Esta enfermedad puede afectar principalmente a todos los grupos de

edad, aunque es una enfermedad primordial de los adolescentes. La piel es el

órgano más externo de nuestro cuerpo ya que posee importantes funciones

orgánicas que cumplir.

Key Words: Acné, Piel, Glándulas Sebáceas, Inflamación, Sebo

Introducción

La piel es el órgano más extenso de nuestro organismo. Pero es también es el

órgano más externo y visible, por lo que es nuestra carta de presentación ante los

demás y una muralla de protección frente a posibles agresiones del entorno

La piel está formada por tres capas: la capa exterior se denomina epidermis, y tiene

la función de mantener la piel hidratada y protegernos de la radiación solar; la

intermedia es la dermis, que es la que da elasticidad y flexibilidad a la piel; y la

interior es la hipodermis, o tejido subcutáneo, que contiene numerosas células de

grasa que protegen el organismo

Por ser el órgano más externo de nuestro cuerpo, la piel tiene importantes funciones

orgánicas que cumplir. En la piel se encuentra uno de los sentidos más

desarrollados del ser humano: el tacto.

A través de la piel tomamos contacto con el entorno y percibimos los estímulos que

llegan del exterior, ante lo que nuestro cuerpo emite luego alguna respuesta.

Esto es lo que sucede, por ejemplo, cuando tiritamos ante el frío del ambiente o, por

el contrario, emitimos sudor ante el calor; o cuando reaccionamos rápidamente para

alejar algún insecto que nos está clavando su aguijón en el brazo.

Otra de las funciones fundamentales que desempeña la piel es la de protegernos,

construyendo una especie de muralla entre nuestro organismo y los millones de

bacterias provenientes del medio ambiente que se posan sobre ella.

La patogenia del acné asienta fundamentalmente en las glándulas sebáceas y suele

comenzar normalmente a nivel facial, que será donde actúen las hormonas.

Durante la pubertad, cuando se producen las hormonas sexuales, los andrógenos

van a promover una mayor actividad de dichas glándulas, de modo que sufren un

trastorno consistente en hipertrofia e hiperplasia, es decir, aumenta la producción

celular y crecen las células ya existentes. La consecuencia será que las glándulas

aumentan de tamaño y producen más sebo, que se va depositando en el canal del

folículo pilosebáceo.

Las personas que sufren de acné tienen una producción elevada de sebo, y existe

una correlación entre la producción de sebo y la severidad del acné.

Origina una serie de lesiones que incluyen comedones, como lesión elemental,

además de pápulas, pústulas, nódulos, quistes y cicatrices, con predominio de unas

u otras dependiendo del tipo y de la intensidad del proceso.

Desarrollo

¿Qué es el acné?

La piel Como cualquier otro órgano de nuestro cuerpo se puede enfermar. El acné

es una enfermedad que afecta las glándulas sebáceas. Estas glándulas están

debajo de la piel, y producen una sustancia grasosa llamada sebo, es una patología

que incluye tanto a la glándula sebácea como al conducto sebáceo y al canal

folicular. Estas estructuras han recibido el nombre de unidad pilosebácea.

Los pequeños huecos que encontramos en nuestra piel o denominados poros, se

encuentran conectados a través de las glándulas sebáceas mediante un canal

denominado folículo.

Esta enfermedad de la piel afecta especialmente a los adolescentes en torno a la

pubertad, como consecuencia de cambios hormonales que generan grandes

transformaciones en su desarrollo corporal.

El acné no es una amenaza grave a la salud, pero puede causar cicatrices, se

desarrolla por el grado de desarrollo de las hormonas sobre la piel, formando

estructuras denominadas folículo polisebáceo, que tiene la función de producir grasa

para que la piel se mantenga tersa y no se reseque, además de expulsarla

regularmente al exterior a través de los poros. (1)

Cuando durante alguna etapa de la adolescencia las hormonas se llegan a estimulan

excesivamente a las glándulas sebáceas, éstas aumentan de tamaño y como

consecuencia empiezan a producir más grasa de lo normal, que no puede ser

expulsada en su totalidad.

Esta grasa acumulada obstruye los poros, y hace que se produzcan infecciones

dentro del folículo por la presencia de bacterias, cuya presencia crece en cantidad

por la imposibilidad del organismo de expulsar todo el sebo. Se producen así

inflamaciones, que son lo que conocemos como granos, espinillas y puntos negros o

blancos.(3)

Dentro de los folículos, el sebo transporta células de piel muerta hasta la superficie

de la piel. Cuando se tapa un folículo, se crea un grano o espinilla. La mayoría de los

granos o espinillas se encuentran en la cara, el cuello, la espalda, el pecho y en los

hombros.

Pero, ¿qué es una glándula sebácea?; Las glándulas sebáceas están presentes en

toda la superficie cutánea, excepto en las palmas, plantas y en el dorso de los pies.

Se desarrollan en íntima asociación con los folículos pilosos a los que se encuentran

unidas, excepto en algunas localizaciones en donde se encuentran independientes y

se abren directamente a la piel. Los acinos de la glándula sebácea vierten su

contenido en el conducto sebáceo, que los conduce hasta el canal folicular. El

conducto sebáceo se une con el folículo piloso en la unión entre el istmo y el

infundíbulo folicular.(5)

Propionibacterium Acnés “Los Culpables del Acne”

Aunque el acné no es una enfermedad infecciosa, uno de los microorganismos que

pueden aislarse en las lesiones de acné es fundamental en su patogénesis. Los

microorganismos que colonizan las lesiones de acné son tres: Propionibacterium

acnes, Staphylococcus epidermidis y Pityrosporum ovale. Propionibacterium acnes

es el que tiene un papel más importante en el acné. Dentro de las propionibacterias

existen tres especies que son residentes normales de la piel: Propionibacterium

acnes, Propionibacterium granulosum y Propionibacterium avidum. Son bacilos

difteroides anaerobios gram positivos, y tanto Propionibacterium acnes como

Propionibacterium granulosum son especialmente abundantes en aquellos folículos

con grandes glándulas sebáceas, como los localizados en la cara y la porción

superior del tronco. P. acnes es el principal implicado en el acné, y P. granulosum

desempeña un papel menor. (1)

Dado que son organismos que crecen mejor en condiciones de anaerobiosis o con

concentraciones muy bajas de oxígeno (microaerofilia),son especialmente

abundantes en el interior de los folículos, mientras que Staphylococcus epidermidis

(coco gram positivo) es aerobio y se encuentra cercano a la superficie junto con el

hongo levaduriforme Pityrosporum ovale. El papel de S. epidermidis y P. ovale en el

acné no parece relevante aunque podría existir una relación de simbiosis, de manera

que los productos de uno pudiesen servir de nutrientes para los demás.

Las evidencias principales que implican a P. acnes en el acné derivan por una parte

de la experiencia clínica, y en segundo lugar de la capacidad de P. acnes para

inducir inflamación.

P. acnes puede producir inflamación de diferentes formas. La lipasa producida por P.

acnes contribuye a la hidrólisis de los ácidos grasos esterificados del sebo, con la

consiguiente aparición de ácidos grasos libres que provocan inflamación.

Una de las causas del acné inflamatorio está causado por una reacción de

hipersensibilidad frente a P. acnes que sólo algunas personas serán capases de

poner en marcha esta situación, mientras que otras personas con la misma carga de

P. acnés no desarrollarían esta respuesta inflamatoria.

Las personas que padecen acné de una forma más severa de acné tienen en común

unos títulos elevados de anticuerpos frente a un carbohidrato de la pared celular de

P. acnes, y sin embargo, no se detecta una respuesta inmune intensa frente a otros

productos extracelulares de este microorganismo.

Respuesta inflamatoria en el acné

La respuesta inmunitaria desencadenada en el acné no tiene una función protectora,

ya que el P. acnes no es un patógeno. Por tanto, es muy probable que esta

respuesta sólo tenga un efecto perjudicial al provocar inflamación y daño tisular.

El estudio de la inflamación desencadenada en el acné tiene valor para avanzar en

nuestro conocimiento de la etiopatogenia del acné, pero también es crucial para

desarrollar métodos efectivos de tratamiento.

P. acnes tiene un papel fundamental en el desarrollo de la respuesta inflamatoria

que caracteriza al acné. Sin embargo, ya hemos señalado previamente que debe

existir un factor propio del huésped que explique la aparición de acné en unos

pacientes y no en otros, a pesar de que su producción de sebo y la carga de P.

acnes sea similar.

La exigencia de una especial condición del huésped explicaría también la

predisposición familiar que se ha observado en el acné.

Los estudios realizados sobre el comienzo de la inflamación en el acné han

demostrado que contrariamente a lo que se creía, la alteración del folículo piloso no

es imprescindible para iniciar la reacción inflamatoria. Se ha observado que en las

lesiones más incipientes de acné, a pesar de que el folículo conserva su integridad,

ya se pueden observar las primeras células inflamatorias, sugiriendo que existen

factores mediadores de la inflamación que pueden difundir desde los comedones

intactos hacia la dermis y los vasos circundantes.(4)

P. acnes también produce factores quimiotácticos para los neutrófilos y linfocitos, lo

que junto a la interleucina 8 y el factor de necrosis tumoral alfa contribuye a explicar

el reclutamiento de neutrófilos y linfocitos en las paredes epiteliales de los folículos

pilosebáceos.

La mayoría de estos linfocitos tenían un fenotipo helper (linfocitos CD4

colaboradores). Asimismo, encontraron que la activación del complemento ocurría

de forma temprana en las pápulas del acné. Los hallazgos referidos llevaron a estos

autores a suponer que el evento inmunológico inicial en el acné era una activación

de los linfocitos T colaboradores por un antígeno del P. acnes. Este antígeno posee

un bajo peso molecular y puede, por tanto, difundir desde un microcomedón en el

que aún no se ha producido la ruptura de la pared folicular. Los linfocitos T activados

se encargarían mediante la producción de citocinas de activar a los linfocitos B, que

son los responsables de producir anticuerpos frente al correspondiente antígeno.

Hasta el momento, los anticuerpos encontrados en un grupo de pacientes con acné

nodular severo reconocían en todos los casos un antígeno localizado en la pared

celular del P. acnes con estructura de polisacárido. (4)

La etiopatogenia del acné

Las personas que sufren de acné tienen una producción elevada de sebo, y existe

una correlación entre la producción de sebo y la severidad del acné. La actividad de

las glándulas sebáceas, y por tanto la producción de sebo, se encuentran bajo el

control de los andrógenos, especialmente de la testosterona y la dihidrotestosterona.

Sobre este punto se han realizado varios estudios analizando si existe alguna

alteración hormonal en los pacientes con acné, habiéndose hallado que los varones

con acné no tienen niveles de andrógenos superiores a los que no tienen acné, y en

las mujeres, aunque sí que se han encontrado alteraciones hormonales en un

porcentaje significativo de casos, existe un solapamiento entre los niveles

observados en mujeres con acné y en mujeres normales. (3)

La creencia actual apunta a que la producción elevada de sebo que caracteriza a los

pacientes con acné no se debe, en la mayoría de casos, a alteraciones en los

niveles de andrógenos, sino a una hiperreactividad de las glándulas sebáceas frente

a niveles normales de estas hormonas.

La producción elevada de sebo se interrelaciona con la alteración de la

queratinización, y ambos factores se consideran en la actualidad los factores

fundamentales para el desarrollo de las lesiones iniciales del acné, los comedones.

Las investigaciones sobre la causa de la alteración en el proceso de queratinización

folicular han encontrado una deficiencia de ácido linoleico en el sebo de los

pacientes con acné.

El ácido linoleico es un ácido graso esencial con el cual resultan dotadas las células

de las glándulas sebáceas.

El Comienzo de Las Marcas

El comedón es la lesión inicial del acné; un comedón extraído está compuesto por

una lamela concéntrica de células cornificadas rodeando una zona central

compuesta por queratina, bacterias y sebo, modificando la estructura de la glándula

sebácea.(5)

El ducto sebáceo y el infrainfundíbulo sufren en el acné una alteración en el proceso

de queratinización, produciendo una capa córnea compacta en la que las células no

se desgajan fácilmente unas de otras, como ocurre en los sujetos sin acné.

Esto conduce a la formación de moldes de material córneo en los ductos sebáceos

que son empujados hacia los comedones que se están formando en el

infrainfundíbulo.

De esta manera se forman unas vainas en el interior del comedón en forma de

canales y a través de las cuales circula el sebo hacia la superficie.

En los comedones cerrados, el ostium folicular es muy pequeño, lo que impide que

el material retenido pueda eliminarse hacia la superficie.

Pueden ocurrir entonces dos cosas: si la presión logra abrir el ostium, el comedón

cerrado se convierte en abierto, y consigue drenar su contenido en la superficie; o

bien se produce la rotura de la pared del comedón, lo que inevitablemente lleva a la

formación de una lesión inflamatoria.(1)

Las personas que sufren de acné poseen antecedentes demostrados en donde el

número de comedones cerrados suele ser muy superior al de abiertos, lo que implica

que muchos de los comedones cerrados se inflaman o bien se resuelven

espontáneamente.

Los comedones son estructuras que poseen una pared compuesta por cuatro a ocho

capas de células con los mismos estratos que la epidermis y la pared infundibular,

es decir capa basal, espinosa, granulosa y córnea, y una cavidad quística en la que

existe por una parte una capa delgada de material córneo, dispuesta en la periferia,

de características infundibulares (basófila), y con disposición hojaldrada, y junto a

esto, la mayoría de la cavidad está ocupada por un número variable de capas de

material córneo, eosinófilo, dispuesto en láminas, o bien fragmentado y desordenado

(correspondiente a la vaina sebolemal). (Figura 1)

Una de las características de los comedones es la presencia constante de bacterias

entre el material córneo de la cavidad, aunque el número de bacterias presente es

muy variable.

Glándulas sebáceas y el canal pilosebáceo

Microscópicamente en las zonas en las que existe un menor número de glándulas

sebáceas éstas suelen ser unilobulares, mientras que en las zonas con una mayor

densidad, como la cara, existe gran variabilidad de un folículo a otro, pudiendo existir

desde pequeñas glándulas unilobulares hasta glándulas de mayor tamaño con

Figura 1. Estructura de un comedón: en la periferia se observa una pared compuesta por cuatro a ocho capas de células con los mismos estratos que la epidermis y la pared infundibular, y una cavidad quística en la que existe por una parte una capa delgada de material córneo, dispuesta en la periferia, de características infundibulares, es decir basófila y con disposición hojaldrada, y junto a esto, la mayoría de la cavidad está ocupada por un número variable de capas de material córneo, eosinófilo, dispuesto en láminas, o bien fragmentado y desordenado (correspondiente a la vaina sebolemal).

múltiples lóbulos. La estructura de la glándula sebácea está constituida por varios

lóbulos que convergen mediante ductos independientes hasta el ducto excretor

común. Cada lóbulo está formado por acinos que contienen células que se

diferencian progresivamente, cargándose de lípidos hacia el centro del acino hasta

que se desintegran por completo. (2)

Las glándulas sebáceas son holocrinas, esto es que su secreción está formada por

la desintegración de las células glandulares. Se encuentran compuestas por tres

tipos de células con diferente localización en el seno de la glándula y que

representan, asimismo, un diferente estadio evolutivo en la diferenciación celular:

células indiferenciadas, diferenciadas y maduras (Figura 2).

Figura 2 Esquema demostrativo de los tres tipos de células presentes en la glándula sebácea.

En el ser humano, el tiempo medio de tránsito de las células desde su formación en

la capa basal hasta su desintegración es de 7,4 días. Las células indiferenciadas o

germinales forman una única capa, que es la más periférica del lobulillo, y se

encuentra apoyada sobre la membrana basal. La maduración de estas células se

produce de forma muy brusca, de manera que la segunda capa de células ya son

sebocitos con vacuolas lipídicas en el citoplasma. A medida que estas células se

diferencian se van cargando de lípidos y se van aproximando al centro de la

glándula. El envejecimiento celular, o mejor dicho la progresiva maduración de las

células, se aprecia igualmente por los cambios que sufren los núcleos de los

sebocitos, que son redondeados durante varias capas y se van arrugando hacia el

centro del lobulillo.

La acumulación de lípidos lleva a la desintegración de las células y su contenido

constituye el sebo. En el momento de su formación el sebo conserva todavía los

límites celulares de los sebocitos anucleados, que finalmente se pierden para formar

un material amorfo eosinófilo.

En los folículos sebáceos el epitelio que tapiza el acroinfundíbulo es similar al de la

epidermis, aunque se aprecia un adelgazamiento de la capa córnea hacia la porción

inferior.

El epitelio del infrainfundíbulo posee unas características distintivas: una capa

granulosa apenas visible y una capa córnea muy delgada, compuesta por dos o tres

capas de células que se separan fácilmente de las vecinas para mezclarse con la

masa compuesta por sebo y bacterias presente en el canal folicular.

El conducto sebáceo es un tubo corto, tapizado por un epitelio con cuatro o cinco

capas de células espinosas que presenta capa granulosa en su mitad más externa,

pero no en la más profunda.

Composición del sebo humano

La mayor parte de los lípidos presentes en la superficie de la piel en el período

neonatal y en la edad adulta derivan del sebo producido por las glándulas sebáceas.

Los principales constituyentes del sebo humano son, en orden decreciente, los

triglicéridos, ésteres de la cera y escualeno (tabla 1). La proporción de colesterol y

ésteres de colesterol en el sebo humano es pequeña, ya que la vía de síntesis del

colesterol en las células de las glándulas sebáceas humanas se encuentra

bloqueada a nivel del escualeno. (3)

El escualeno no se produce en la epidermis, y allá donde se encuentra es un

indicador de la presencia de sebo. El escualeno se encuentra en el sebo de unas

pocas especies, además de la raza humana. Las pequeñas cantidades de colesterol

en el sebo proceden de la circulación o es colesterol sintetizado por las células de la

capa basal de los acinos sebáceos antes de iniciar su diferenciación.

En contraste, como ya hemos mencionado, el colesterol es uno de los componentes

principales del estrato córneo.

Tabla 1. Composición de los lípidos de la epidermis y de la glándula sebácea

Funciones del sebo humano

Aunque se han atribuido diferentes funciones al sebo, lo cierto es que su papel

exacto no se conoce.

No parece que los lípidos del sebo tengan un papel relevante en la función barrera

de la piel, ya que en aquellas edades en las que no existe prácticamente secreción

de sebo, como en los niños prepuberales, no existe ningún problema en la función

de barrera de la piel.

Algunas evidencias apuntan a que el sebo pudiera tener un papel en la regulación

del crecimiento de algunos microorganismos, y por tanto en la defensa frente a

ciertas infecciones cutáneas. Se ha comprobado in vitro que algunos ácidos grasos

libres presentes en la superficie cutánea son capaces de inhibir el crecimiento de

algunas bacterias patógenas, como Staphylococcus aureus.

El papel inmunorregulador que algunos autores han atribuido al sebo. Según esta

teoría, la inflamación desencadenada por P. acnes facilitaría el desarrollo de una

respuesta de hipersensibilidad retardada frente a otros antígenos.

En esta línea, los pacientes con acné se encontrarían protegidos frente a ciertas

neoplasias como el melanoma o las leucemias, que se han observado con menor

frecuencia en ellos.

Tipos de Acné

COMEDÓN CERRADO O PUNTOS BLANCOS

Es una pequeña elevación de la superficie cutánea, de consistencia dura y color

blanquecino-amarillento; a veces es difícil de visualizar el orificio folicular, por lo que

es necesario distender la piel para observarlo. El factor comedogénico que inicia el

proceso todavía es controvertido, aunque la misma secreción grasa parece ser la

responsable. La queratinización secundaria del óstium folicular parece inducida por

este sebo.

COMEDÓN ABIERTO O PUNTOS NEGROS

Denominado vulgarmente espinilla consiste en un punto negruzco, plano o elevado

sobre la piel, que ocupa el poro folicular. Está compuesto fundamentalmente de

queratina y lípidos. El número de comedones abiertos puede ser variable, no

guardando relación con la intensidad y extensión del proceso. El color negro

característico está producido fundamentalmente por pigmentación mecánica.

PAPULAS

Es una lesión o tumor eruptivo que se produce en la piel, sin la aparición de pus ni

serosidad. Este abultamiento es de pequeño tamaño de forma casi redondeada que

sobresale del nivel de la piel con una consistencia dura. Dicha elevación es

ocasionada por un incremento de las células de la dermis, epidermis o incluso de

ambas y se manifiesta en muchas afecciones dermatológicas como el liquen plano o

la urticaria. (Figura 3)

Figura 3: En dermis observa una reacción inflamatoria perivascular e intersticial de células mononucleadas con abundantes eosinófilos.(Hematoxilina-eosina, x 40.)

El motivo de la aparición de las pápulas se debe al Propionibacteriumacnei, presente

en los folículos .Esta bacteria produce una hidrólisis de los triglicéridos, aumentando

los ácidos grasos libres. Las lipasas bacterianas, las enzimas proteolíticas

leucocitarias y los ácidos grasos libres producen en el folículo un efecto inflamatorio

que es el responsable de la aparición de las pápulas y pústulas

PUSTULAS

Etimológicamente la palabra pústula proviene del latín “pustŭla”. La real academia

define la palabra pústula como vejiga inflamatoria de la piel llena de pus; o sea son

pequeñas lesiones donde en el interior de la epidermis, casi siempre en un poro o

folículo piloso se acumula liquido o pus, este aparece en la piel en la parte superior

de una zona infectada o inflamada con aspecto casi siempre redondeado.

Dichas pústulas se forman con la grasa corporal y células que se unen y endurecen

sobre la piel; se crean cuando las glándulas cabeceas producen sebo en exceso.

Las grasas excedentes manan de la piel a través de los folículos sebáceos

combinados con las células que se escamaron en los alrededores se instalan en la

terminación de los folículos transformándose en un tapón que bloquea los poros de

la piel; el continuo flujo de grasa y de células muertas que tapan los folículos se

transforman en puntos con elevaciones que aparecen en la superficie de la piel

como pequeños puntos usualmente de color blanco denominados pústulas, Estas

lesiones pueden ser causadas por varias enfermedades como el acné, la foliculitis,

sífilis secundaria, entre otras; y pueden presentarse en cualquier zona del cuerpo.

ACNÉ NODULAR

Los nódulos son lesiones inflamatorias profundas, a veces más palpables que

visibles, recubiertas de piel normal o eritematosa, que producen dolor. Suelen

abscesificarse y se resuelven dejando cicatrices inestéticas o formaciones fistulosas.

La piel afectada muestra entonces un color intenso y visible que va desde el rosado

al rojo oscuro o a la hiperpigmentación. Suelen acompañarse de lesiones de aspecto

quístico, por lo que se le ha de-nominado

ACNÉ NODULAR SEVERO

Los nódulos pueden llegar a alcanzar varios centímetros de diámetro y producir

grandes abultamientos en la zona afectada. Cuando se rompen, bien

espontáneamente o bien de forma terapéutica, expulsan un contenido viscoso,

amarillento-sanguinolento, habitualmente estéril. Las zonas más afectadas son la

cara (99%), espalda (60%) y centro del tórax (20%).

Tratamiento del acné

El tratamiento del acné está encaminado a corregir los factores etiológicos que

contribuyen a su desarrollo, es decir, regular la secreción sebácea, evitar la

obstrucción del folículo piloso y la formación del comedón, así como disminuir la

población bacteriana.

Dentro de los medicamentos clásicos en el tratamiento tópico del acné in-cluiremos

el resorcinol, el azufre y el ácido salicílico. De todos ellos, sólo el ácido salicílico ha

demostrado su capacidad comedolítica. Por otra parte, el resorcinol se absorbe y

puede producir efectos secundarios sistémicos severos.

RESORCINOL

Es un derivado fenólico ampliamente utilizado en dermatología por suspropiedades

antipruriginosas, queratolíticas y antimicóticas. En el acné se utiliza en forma de

lociones, cremas y pastas secas a concentraciones entre5% y 15%, combinado

con ácido salicílicico a similar concentración. A mayor concentración tiene un

marcado efecto peeling.

Por vía tópica en un excipiente alcohólico es absorbido hasta el 3%. A las dosis y

concentraciones utilizadas en el acné parece ser inocuo, pero ha demostrado

importantes efectos secundarios sistémicos aplicado en superficies extensas en

niños yen úlceras de extremidades inferiores.

ACIDO SALICILICO

Es otro de los remedios tradicionales para el tratamiento del acné, casi siempre

asociado a la resorcina y azufre, y en una concentración entre el1% y el 5%. Actúa

mediante distintos mecanismos:

Efecto queratolítico, favoreciendo la descamación y la disminución del número de

comedones, aunque con menor potencia que el ácido retinoico.

ANTIANDROGENOS

Los antiandrógenos orales como el acetato de ciproterona combinado con estradiol

desempeñan un papel importante en el tratamiento de las pacientes con acné,

incluidas aquellas con el metabolismo androgénico alterado. Desde el punto de vista

tópico se ha utilizado el acetato de cinc a una concentración del 1,2%, ya que parece

ser que inhibe la 5-Α reductasa impidiendo el paso del 15-30% de testosterona a

dihidrotestosterona. Suele utilizarse asociado a eritromicina al 4%, ya que de esta

forma añadimos el efecto antibiótico y antiseborreico de esta última. También el

empleo de espironolactona al 5% es de utilidad en el tratamiento local del acné.

Las Secuelas

El acné, en muchos pacientes, no termina con la última lesión inflamatoria.

Cicatrices y trastornos de la pigmentación pueden convertirse en secuelas y frente a

las cuales algunos reaccionan con indiferencia o resignación, mientras que otros

demandan una solución activa más allá de los métodos de camuflaje o la mejoría

inducida por el paso del tiempo.

El cirujano dermatológico ante esta situación debe valorar varios factores:

expectativas del paciente, tipo de cicatrices, localización y medidas terapéutica

disponibles.

Al igual que frente a otros procedimientos cosméticos, valorar la motivación y

expectativas del paciente es un punto crítico. El paciente debe entender con toda

claridad que la eliminación completa de las cicatrices y la recuperación del aspecto

previo al inicio del acné es algo, en muchos casos, fuera de toda posibilidad.

Conclusión

Al conocer los aspectos histológicos que conforman a este padecimiento (acné) la

patogenia es multifactorial y algunos factores determinantes, son el aumento de la

producción sebácea y la respuesta inflamatoria inmune. El acné se presenta

clínicamente como lesiones no inflamatorias y lesiones inflamatorias. Debido a esto

es importante hacer conciencia propia de nuestra higiene para que de esta forma no

se presente dicho padecimiento, también es indispensable conocer y clasificar los

distintos tipos de acné para que así nos permita a nosotros como estudiantes

relacionar el conocimiento adquirido durante el curso de la materia y la relación con

otras materias (Inmunologia, Anatomía, Bioquímica). Siendo un tema de importancia

ya que al ser un fenómeno de la actualidad, nosotros podemos obtener el

conocimiento necesario para entender la fisiopatología de este padecimiento crónico

degenerativo.

Referencias Bibliográficas

1. José Manuel Fernandez Vozmediano y José Carlos Armario 2010

Dermatología. Fundamentos de medicina 7va edición. Falabella, Victoria.

2. González-Serva A. Sebolemmal keratinization: 2009 Origin in the sebaceous

gland duct of the cornified casing of the sebum plug (Abstract). J Cutan Patol

3. Simón RS, de Eusebio E, Álvarez-Viéteiz A, Sánchez-Yus 2006

Proliferaciones con diferenciación sebácea. I: Hamartomas. Actas

Dermosifiliogr

4. Martín piquero J. Acné manejo racional 2000. 3er Ed: Caracas-Venezuela

5. Sánchez-Yus E, Del Río E, Simón P, Requena L, Vázquez H. 2008 The

histopathology of closed and open comedones of Favre-Racouchot disease.

Arch Dermatol