REVISIÓN

ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DIAFRAGMÁTICA ENLA CIRUGÍA ABDOMINAL, CARDÍACA Y TORÁCICA

A. Torres y C. Rodrigo*

Servicio de Neumología. Hospital Clínic. Barcelona.

Introducción

El período postoperatorio en cirugía abdominal, to-rácica, y cardíaca se asocia frecuentemente con im-portantes anomalías de la función pulmonar. Despuésde este tipo de cirugía los cambios postoperatoriospulmonares son invariables e importantes y el retornoa la normalidad requiere varios días o semanas. Estasalteraciones pulmonares incluyen reducciones en lacapacidad residual funcional, atelectasias, alteracio-nes en la tos y en la capacidad para expulsar secrecio-nes y en última instancia neumonía. Pasteur', ya en1910, describió la existencia de colapso lobar despuésde intervenciones abdominales. Su especulación sobrela etiología de esta alteración fue realmente profética:"Estoy convencido que la falta de fuerza inspiratoriaes una de las principales causas de las alteraciones dela función pulmonar en el período postoperatorio".La disfunción diafragmática, aunque poco conocida,parece ser una de las causas más importantes paraexplicar las complicaciones pulmonares en el períodopostoperatorio. Asimismo el conocimiento reciente deque el diafragma está compuesto por dos músculosdiferentes (costal y crural) que presentan acciones me-cánicas distintas es importante para explicar las dis-funciones postoperatorias de dicho músculo. En elpresente artículo se revisa la disfunción postoperato-ria después de la cirugía abdominal, torácica y cardía-ca; se expone el concepto de la doble composiciónmuscular del diafragma y se sugieren estrategias tera-péuticas postoperatorias cuando ocurra esta anomalíade la función diafragmática.

Alteración de la función diafragmática en la cirugíaabdominal

Las alteraciones de la función respiratoria despuésde la cirugía abdominal se conocen desde la época dePasteur1, que fue el primero en sugerir la disfunciónpostoperatoria del diafragma. Muchos estudios posto-peratorios han podido documentar alteraciones en la

* Médico asistente. Médico Intensivista Coordinador.CTI Asociación Española 1.' de Socorros Mutuos.Montevideo-Uruguay.

"':-

Arch Broncóneumol 1991; 27:263-270

capacidad residual funcional2"5, disminución de la ca-pacidad vital forzada5"10 o hipoxemia arterial9'10.Otros autores han descrito una alta incidencia decomplicaciones (atelectasia o neumonía) después de lacirugía abdominal alta4'7'8. Otros cambios que hansido descritos después de la cirugía abdominal altaincluyen un incremento de las dimensiones de la cavi-dad torácica"'12, neumoperitoneo7' "•12, elevación deldiafragma y activación de los músculos expiratorios13.

Estudios recientes después de cirugía abdominalalta en humanos han demostrado una reducción de laactividad electromiográfica (EMG) del diafragma14,reducciones en la presión transdiafragmática (P^) ydisminuciones o negativizaciones de la presión gástri-ca (Pgas)15"19 o incluso movimientos paradójicos delabdomen lo que sugeriría una reducción de la activa-ción y de la contracción diafragmática. Todos estoscambios descritos se registraron con técnicas indirec-tas de evaluación de la función diafragmática. Eastonet al20 pudieron reproducir, en un modelo canino decirugía abdominal con implantación de cristales sono-micrométricos, que permiten medir directamente lacontracción diafragmática, los cambios postoperato-rios que ya se habían observado en humanos. Enhumanos, la disfunción diafragmática aparece pocasdespués de la cirugía, puede durar varios días, esparalela a las reducciones de la capacidad vital2'4 y nomejora con una adecuada analgesia, revirtiendo par-cialmente con el empleo de CPAP21. Así pues, ladisfunción diafragmática postoperatoria puede ser unfactor muy importante que contribuya a la existenciade una reducción de la expansión pulmonar y expli-que la alta incidencia de complicaciones pulmonarespostoperatorias.

Mackiem22 ha sugerido que la disfunción diafrag-mática postoperatoria puede generarse en tres lugaresdiferentes: En los centros respiratorios, en la uniónneuromuscular o en el mismo músculo diafragma.Dureil et al16 han postulado que después de cirugíaabdominal alta, la disfunción diafragmática esprobablemente de causa central. También Dureil etal15, utilizando una técnica indirecta de medición dela función diafragmática como es la presión transdia-fragmática (Pdi), demostraron que la función diafrag-mática postoperatoria mejoraba con la administra-ción de aminofilina. La aminofilina puede tener su

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efecto a nivel central y a nivel muscular aumentandola contractilidad22"24. De todas maneras, el papel de laaminofilina sobre el diafragma está discutido y no sesabe con certeza a qué nivel podría actuar.

También se ha sugerido que el dolor podría vehicu-lizar la disfunción diafragmática. Después de aneste-sia epidural en pacientes postoperados se han descritoincrementos de la actividad electromiográfica del dia-fragma, de la presión esofágica (Pes); de la presióngástrica (Pgas) y de los movimientos de la caja torácica.Sin embargo, la medición de estos parámetros sóloproporciona una idea indirecta de lo que está ocu-rriendo con la contracción diafragmática y, por tanto,una teoría tan simplista como la de justificar la inhibi-ción diafragmática a través del dolor debe ser puestaen entredicho. El lugar exacto donde ocurre la inhibi-ción diafragmática postoperatoria no se conoce, peroestudios recientes minimizan la importancia de losfactores que actúan localmente sobre el diafragma y launión neuromuscular y dan más importancia a refle-jos neuronales aferentes de carácter inhibitorio. Estainhibición refleja puede provenir de diversas vías:vagal, frénica, somática, parasimpática, simpática oincluso a través de fibras viscerales aferentes. Lasfibras sensoriales del nervio frénico comprenden del20 al 30 % de las fibras mielínicas y la mayoría de lasfibras amielínicas. Estas fibras llevan sensaciones des-de la pleura diafragmática y el peritoneo25 y las pro-yectan a los núcleos del tallo cerebral o del córtex. Laactividad de la motoneurona frénica puede deprimir-se por la estimulación del nervio frénico26'27. La acti-vidad del nervio frénico puede a su vez ser deprimidapor la actividad de otros nervios: nervios torácicossimpáticos28, nervios espláchicos29, nervios aferentesque proceden de las visceras, nervios intercostales30 yreflejos eferentes procedentes de la vesícula biliar31.

En resumen, la inhibición diafragmática después decirugía abdominal alta es una entidad bien conocida yque se ha demostrado en humanos y en modelosexperimentales, utilizando tanto métodos indirectoscomo directos de medición de la función diafragmáti-ca. Su duración no es del todo conocida en humanos,pero en un modelo canino de implantación diafrag-mática crónica de cristales sonomicrométricos20 se hademostrado que puede tardar hasta 2-3 semanas enrevertir espontáneamente. La causa de esta inhibiciónno es conocida, pero probablemente sea de origenneurológico vehiculizada por reflejos aferentes proce-dentes de las visceras o del peritoneo.

Función diafragmática después de cirugía torácica

Aunque la función pulmonar después de la cirugíatorácica ha sido ampliamente estudiada apenas existeconocimiento de lo que ocurre con el diafragma. Mae-da et al18 estudiaron la mecánica pulmonar y la fun-ción muscular diafragmática en 20 pacientes que ha-bían sido sometidos a cirugía de resección pulmonar.En estos pacientes la P¿, no mostró cambios postope-ratorios cuando se comparaba con los valores preope-ratorios (9,5 ± 1,1 vs 10,9 ± 1,0 cm H¡0). En cam-

bio, la relación Pgas/Pa, disminuyó significativamenteen el período postoperatorio (de 0,32 ± 0,06 a 0,00± 0,11). Asimismo, la P¿, máxima también disminu-yó (75 ± 15,8 a 32,8 ± 12,4 cm H;0). Cuatro de los20 pacientes estudiados presentaron insuficiencia res-piratoria postoperatoria y requirieron ventilación me-cánica. Los autores concluyen que la función diafrag-mática está básicamente preservada en la cirugíatorácica en condiciones básales pero queda disminui-da cuando exista alguna sobrecarga mecánica o venti-latoria reclutándose entonces los músculos accesoriosrespiratorios y los intercostales. Desgraciadamente, eltrabajo de Maeda et al18 choca con los problemas quepresentan la mayoría de estos trabajos en humanos: lautilización de métodos indirectos de medición de lafunción diafragmática. Mead et al32 observaron que lacaja costal inferior comprime la porción más alta delabdomen (área de aposición) y que la medición de losmovimientos de la caja torácica y del abdomen sólopermite detectar cambios muy groseros en la longituddiafragmática. Limitaciones similares pueden aplicar-se al análisis del diagrama P^ vs Pgas propuesto porMackiem et al22-32. Además, recientemente De Troyeret al33 han demostrado y otros han confirmado35"43

que el diafragma canino está compuesto por dosmúsculos (costal y crural) de función mecánica dife-rente y con diferente inervación espinal. La porcióncrural del diafragma está fijada a la columna vertebraly a la cúpula diafragmática y ejerce fundamentalmen-te función de sostén mientras que la porción costalejerce fundamentalmente la función de contracción ypor lo tanto la movilización de los pulmones. Estasdiferencias regionales no pueden ser obviamente me-didas con la P¿,. Se comprende pues que con todasestas limitaciones el estudio de la función diafragmá-tica requiera de métodos más directos que inclusopermitan distinguir las diferencias regionales entreambas partes del diafragma. Los cristales sonomicro-métricos que utilizan principios ultrasónicos propor-cionan señales que permiten medir la distancia entredos de ellos. Implantados en el diafragma, proporcio-nan medidas continuas de la longitud y fracción decontracción del mismo40. Hasta ahora, los estudiossonomicrométricos del diafragma han quedado res-tringidos a modelos caninos en estudios agudos du-rante anestesia general35-38'39-41-42-44, circunstanciaque modifica tanto la longitud como la fracción decontracción39. Tan sólo Easton et al20 han publicadoresultados en un modelo crónico de implantación porvía abdominal de cristales sonomicrométricos. Noso-tros45 hemos desarrollado un modelo crónico ovinocon implantación transtorácica de cristales sonomi-crométricos para medición secuencial de la funcióndiafragmática. En este modelo (fig. 1) y previa tra-queostomía se implantaban pares de cristales sonomi-crométricos en las regiones costal y crural del diafrag-ma. Para la fijación de los cristales se utilizabanpequeños triángulos de dacron. Asimismo se implan-taban entre las fibras del diafragma electrodos decobre para registro de la actividad electromiográficade ambos segmentos musculares. Este modelo animal

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permitía medir la fracción de contracción y la longi-tud costal y crural del diafragma, su actividad electro-miográfica, la P¿, y la Pgas por mediación de la coloca-ción de catéteres esofágico y gástrico, el volumencorriente, el volumen minuto y la frecuencia respira-toria por mediación de un neumotacógrafo. Las medi-ciones se efectuaban en condiciones básales y duranteuna maniobra de reinhalación de C0¡ lo que permitíaobservar la función diafragmática a máximo trabajoventilatorio. En este estudio se obtuvieron registros alas 24 horas de la toracotomía y cada 3-4 días hasta6 semanas después de la intervención quirúrgica. Enla figura 2 pueden observarse registros de las señalesobtenidas basalmente y durante una maniobra reinha-latoria con CO^. La estimulación supramáxima delnervio frénico se practicó a través de la vena yugularinterna (a nivel de la vena cava superior). Esta estimu-lación se consideraba óptima cuando se conseguía lamáxima actividad electromiográfica conjuntamentecon la máxima fracción de contracción. Los resulta-dos obtenidos mostraron tres patrones diferentes decontracción diafragmática. En uno de los animales y24 horas después del procedimiento quirúrgico y du-rante la maniobra de reinhalación observamos movi-miento paradójico costal (fig. 3). En dos animales máspudimos observar contracciones bifásicas durante lainspiración (fig. 3). En el resto de animales se observó

Fig. 1. Esquema de modelo animal ovino con cristales sononlicrométricos (pun-tos) y electrodos electromiográficos implantados en las regiones costal y cruraldel diafragma. El animal está traqueostomizado y lleva balones en el esófago ycavidad gástrica para medir presiones, (ref 45; reproducido con permiso delautor).

un patrón sincrónico con el flujo inspiratorio en am-bos segmentos musculares.

Los cambios en las fracciones de contracción (ex-presados como % de la longitud diafragmática a CRF)pueden observarse en la figura 4. La fracción de con-

Costal

Longitud (mm)

20-

1 2

-Control - Reinhalación C0¡

\/\/VWA

/

EMG

Crural 28[-

Longitud (mm)

1 8

EMGEMG

40

Presión esofágica ~20p

(cmH;>0) °

Presión gástrica

(cmHzO) OL

10 Segundos

END-tidal C0¡ (%)

Fig. 2. Registro obtenido durante respiraciónespontánea y durante la reinhalación deC0¡. De arriba a abajo pueden observarselas longitudes y actividades electromiográfi-cas (señales directa e integrada) de las regio-nes costal y crüraJ del diafragma, las presio-nes esofágica y gástrica, end-tidal C0¡ y elvolumen corriente (ref 45; reproducido conpermiso del autor).

Volumen corriente 1 QQQ

(mi) ' l

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Movimiento paradójico costal Disinergia costal

19 r

Longitud costal (mm) ^A^T^^

isL

Longitud crural

1 1

Presión esofágica

(cmHzO)

O

Segundos

Volumen comente 1.000

(mi)

10

END-tidal CO; (%)

Fig. 3. Patrones anormales de contracción dela región costal del diafragma. Puede obser-varse un movimiento paradójico del diafrag-ma que se manifiesta por un alargamientodel segmento costal durante la inspiración.El patrón disinérgico corresponde a la con-tracción y alargamiento bifásico diafragmáti-co durante la inspiración (ref 45; reproducidocon permiso del autor).

tracción costal (ñg. 4a) en situación basal incrementósignificativamente a partir de la tercera semana delpostoperatorio y lo mismo ocurrió (en mayor magni-tud) cuando se sometía al diafragma a un mayor tra-bajo ventilatorio durante la reinhalación de C0¡. Lasfracciones de contracción incrementaron significati-vamente hasta la sexta semana. Cambios similarespero no tan manifiestos pudieron observarse con lafracción de contracción de la parte crural (fig. 4b).Estos resultados ponen de manifiesto una disminu-ción importante de la performance diafragmática, es-pecialmente en situación de aumento del trabajo res-piratorio. La estimulación frénica máxima no se mo-dificó para la fracción de contracción costal al compa-rar los días 1 y 28 del postoperatorio (40,3 ± 2,5 vs42,5 ± 0,6 %). La fracción de contracción crural in-crementó discretamente.

El patrón respiratorio se comportó de forma paralelaa las fracciones de contracción de manera que el volu-men corriente (V-p) y el volumen minuto (Vg) incre-mentaron progresivamente en el periodo postoperato-rio. La frecuencia respiratoria fue disminuyendo gra-dualmente. La P¿, no se modificó en situación basal y

fue incrementando significativamente a partir de lacuarta semana del postoperatorio. El examen micros-cópico de la zona diafragmática colindante a los crista-les mostró la existencia de diafragma normal alrededorde la zona de implantación de los cristales lo quedescartaba una alteración intrínseca del músculo cau-sada por la cirugía. Este estudio experimental muestraque la contracción diafragmática está profundamentedeprimida en el postoperatorio de cirugía torácica tar-dando al menos cuatro semanas para recuperarse.

Existen varios mecanismos que podrían explicaresta disfunción diafragmática postoperatoria:

Cambios en la mecánica pulmonar: Las propiedadesmecánicas del pulmón podrían estar alteradas despuésde la cirugía torácica. Después de la cirugía torácicahay un patrón respiratorio restrictivo con reducciónde la capacidad vital, de la capacidad inspiratoria y dela CRF2'3. Estos cambios también podrían explicarsepor la existencia de inhibición diafragmática.

Alteración muscular diafragmática por la cirugía.Los resultados de la estimulación máxima del nervio

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A10,5

10,0

9,5

;• 9,0-

^8,5.

88,0.

-g 7,5.

57,0.

g 6,5.

6,0.

5,5'

5,0'

4,5'0 5 10 15 20 25 30 35

Fracción de contracción costal (% LFRC)

10,5i

10,0

9,5

9,0

8,5

8,0

7,5

^ ^O

§6,5

5 6,0

5,5

5,0-

4,515 20 25 30 35

7 1 4 1 1 2 1 28'42

,1'̂<JPif

0 5 10

Fracción de contracción crural (% LCRF)

Figs. 4a y 4b. Fracciones de contracción costal y crural (expresadas en % de CRF) en respiración espontánea y durante una maniobra de reinhalación con CO, en los días1, 7,14, 21, 28 y 42 después de la toracotomía. Los números que aparecen en cada curva representan los días de postoperatorio. Los errores estándar están representadospor barras (ref 45; reproducido con permiso del autor).

frénico descartan esta posibilidad. Otros estudios,como el de Bastón et al20, confirman la ausencia delesión muscular intrínseca.

Dolor. El dolor en el postoperatorio se ha pensadodesde hace muchos años que jugaba un papel impor-tante en la depresión de la función ventilatoria. Sim-moneau et al19 demostraron en humanos que la inhi-bición diafragmática postoperatoria no mejoraba conla anestesia epidural. Así pues el dolor no parece ser lacausa más importante de inhibición diafragmáticapostoperatoria.

Inhibición refleja de la contracción. El mecanismomás probable de inhibición parece ser una disminu-ción de la actividad del nervio frénico vehiculizadapor reflejos aferentes que parten probablemente de lapleura o del propio diafragma.

Este estudio permitió comprobar además que laspartes costal y crural del diafragma se comportanmecánicamente de fúrma diferente. La fracción decontracción costal fue significativamente mayor quela fracción de contracción crural. Estos resultados di-fieren de los presentados por Easton et al20 que encon-traron similares fracciones de contracción en ambasregiones. Nosotros creemos que estas diferencias entreel modelo canino y nuestro modelo ovino puedenexplicarse por diferencias de posición en las curvaslongiutd-tensión del diafragma. En este trabajo expe-rimental se demostró además que las medidas indi-rectas de función diafragmática (P^, P^ y P¿,) noreflejan exactamente las alteraciones de la contraccióndiafragmática. La Pgs y la Pgas son medidas globalesque del efecto de los músculos accesorios, intercosta-les y del diafragma. Road et al42 también demostraronque los cambios en la Pgas no reflejaban los cambios dela contracción diafragmática costal.

En resumen y debiendo tener en cuenta que existemuy poca experiencia, parece existir inhibición dia-fragmática después de cirugía torácica (fundamental-mente cuando se requiere incremento del trabajo res-piratorio). Esta inhibición está vehiculizada probable-mente por reflejos aferentes que provienen de lapleura, diafragma u otras visceras. Estudios prelimi-nares en humanos utilizando técnicas sonomicromé-tricas parecen confirmar esta alteración diafragmáticadespués de la cirugía torácica46.

Afectación diafragmática despuésde cirugía cardíaca

La utilización de procedimientos dirigidos a lograruna adecuada protección miocárdica por medio delenfriamiento local, justifican el hallazgo relativamen-te frecuente de parálisis diafragmática por lesión tér-mica del nervio frénico en la cirugía cardíaca47. En laactualidad se utilizan varios métodos de protecciónmiocárdica: la solución cardiopléjica rica en potasio yhelada (4 °C), la hipotermia sistémica (28 °C) y la hi-potermia local, que si bien está discutida tiene susindicaciones precisas48. Está comprobado que la tem-peratura con la que se observan menos modificacio-nes intracelulares en el músculo cardíaco, tanto en suultraestructura como en el metabolismo energético, esentre 10-15 °C y esta temperatura sólo se logra con elempleo de hipotermia local49. Existen cuatro métodosa través de los cuales se efectúa hipotermia local:lavado intermitente de la cavidad pericárdica con so-lución electrolítica a 4 °C, colocación de escarcha dehielo, y chaleco con solución salina helada50 o conescarcha de hielo.

El ascenso de la cúpula diafragmática izquierda esun hallazgo radiológico frecuente en el postoperatoriode cirugía cardíaca47. La incidencia de este hallazgo

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oscila entre el 25 y el 70% de los pacientes y muyespecialmente cuando se utiliza escarcha de hielo paraprotección miocárdica. Se ha sugerido que la escarchade hielo puede inducir lesión térmica por enfriamien-to, sobre todo a nivel del nervio frénico izquierdodebido a sus estrechas relaciones con el pericardio51.Scandell en 196352 fue el primero que planteó la posi-bilidad de la lesión térmica. Este hecho fue demostra-do por Marco et al53, quienes sugirieron que la escar-cha podría inducir una gama de lesiones que iríandesde la simple desmielinización hasta la desintegra-ción axonal, lo que dependería del grado de hipoter-mia y del tiempo de exposición a la misma54'55. Se hapodido determinar de forma aproximada cuál es eltiempo de recuperación completa del nervio frénico yoscila desde 60 días para los casos de desmieliniza-ción hasta 9-12 meses en casos de desintegración axo-nal. Nochomovitz et al56 demostraron que el enfria-miento frénico bilateral puede producir parálisis dia-fragmática completa. La colocación de escarcha en lacavidad pericárdica, bien sola o bien a través delchaleco de Bonchek, es el método que con mayorfrecuencia produce lesión frénica51. Los mecanismoscausantes del bloqueo de la conducción del nerviofrénico no son claros pero parece ser que estaríancausados por la cesación de la actividad Na-K depen-diente de la adenosin trifosfatasa57. Esta enzima seríanecesaria para restaurar el gradiente iónico después derepetidas descargas nerviosas. También podría tenerimportancia el decrecimiento del potencial de mem-brana a baja temperatura58, así como alteraciones dela excitabilidad del axón o cambios inducidos por elfrío en la permeabilidad de las membranas debido amodificaciones moleculares de los fosfolípidos59. Des-pués de la lesión térmica del nervio frénico se produceuna notoria disminución de la función diafragmática,lo que se traduce en una disminución de la P^p atelec-tasia del lóbulo inferior izquierdo60, reducción de lacapacidad vital y de la CRF, así como desequilibriosregionales de la ventilación perfusión61.

La parálisis diafragmática izquierda poscirugía car-díaca tiene una incidencia elevada según las distintasseries, llegando a ser incluso del 40-60 %47. Cuando elmecanismo de agresión es mecánico por estiramiento,la incidencia de parálisis frénica es menor (2,1 % en891 cirugías cardíacas cerradas en niños, para el trata-miento de enfermedades congénitas62).

La parálisis diafragmática bilateral es una compli-cación infrecuente de la hipotermia local63'64. Se handescrito dos casos de parálisis diafragmática bilateralcon seis y nueve meses de asistencia ventilatoria65.Otros autores describen otro caso que requirió120 días de ventilación mecánica. Steward et al66

describen por primera vez en 1986 cuatro casos deparálisis frénica bilateral en cirugía cardíaca infantildebido al procedimiento de Mustard (recuperaciónentre 30 y 120 días). En este caso, el mecanismo deagresión sería doble: por una parte por estiramientodel nervio frénico izquierdo y en el lado derecho porlesión térmica debido al electrocoagulador, al efectuarla hemostasia de los vasos pericárdicos.

La parálisis frénica unilateral tiene un buen pronós-tico y no modifica la morbilidad o mortalidad en lasdiferentes series. En cambio en los niños la incidenciade complicaciones mayores asciende hasta un 79 %.La parálisis bilateral requiere asistencia ventilatoriaprolongada. A pesar de todo ello la parálisis diafrag-mática bilateral, tanto en niños como en adultos tienebuena evolución.

Tratamiento de la disfunción diafragmáticapostoperatoria

No existe ningún tratamiento específico que puedamejorar la disfunción diafragmática postoperatoria.Dureil et al15 sugirieron que la administración deaminofilina mejoraba la inhibición diafragmática pos-toperatoria. Los mecanismos que se postulaban fue-ron la estimulación nerviosa central, la disminuciónde los reflejos inhibitorios, o bien un efecto directoinotrópico sobre el músculo diafragma. Recientemen-te, Polaner et al67, en el modelo ovino previamentedescrito45, han demostrado que la infusión de amino-filina no modifica la fracción de contracción regionaldel diafragma ni durante la respiración espontánea nidurante la reinhalación de C0¡ después de la cirugíatorácica. Este estudio sugiere experimentalmente quela aminofilina no tiene ningún efecto inotrópico sobreel diafragma y que los efectos de este fármaco a nivelrespiratorio central podrían explicar los cambios devolumen dinámico que conllevarían incrementos de laP¿¡. Así pues y en principio la aminofilina no debe serutilizada sistemáticamente en el postoperatorio de ci-rugía torácica o abdominal con la idea de mejorar lafunción diafragmática. Lo mismo podríamos decir deotros fármacos como la digoxina o como la dopami-na68 de los que aunque se haya reportado que aumen-tan de la contractilidad diafragmática no se conoce suacción frente a la disfunción diafragmática postopera-toria. Recientemente, Abd et al69 han presentado re-sultados satisfactorios de tratamiento de la disfuncióndiafragmática postcirugía cardíaca utilizando unacama rotatoria (rocking bed) que se acopla a los movi-mientos respiratorios. Este tipo de ventilación permi-te enviar a los pacientes a domicilio sin intubación otraqueostomía.

En general el tratamiento de la disfunción diafrag-mática es la ventilación mecánica, si el paciente lorequiere, hasta que aquella desaparezca o mejore. Espreferible la utilización de métodos ventilatorios quesólo sustituyan parcialmente la respiración impidien-do de esta forma la atrofia de los músculos respirato-rios por el desuso. En un trabajo reciente en el mismomodelo ovino descrito70 se compararon los efectossobre el diafragma de tres sistemas de ventilaciónsustitutoria parcial: CPAP, presión de soporte inspira-torio y la combinación de ambas modalidades. Con laCPAP aumentaba el trabajo respiratorio e incremen-taba la actividad electromiográfica del diafragma; conla presión de soporte ocurría todo lo contrario. Lacombinación de ambas modalidades se comportócomo la presión de soporte a pesar de los cambios

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observados en la longitud diafragmática. Probable-mente la combinación de las dos modalidades sea lapreferible en la disfunción diafragmática dado quepermite aumentar los volúmenes pulmonares sin in-crementar excesivamente el trabajo respiratorio.

La enseñanza más importante, con repercusiones enel tratamiento de la disfunción diafragmática postope-ratoria, es que ésta puede sólo manifestarse cuando serequiera un mayor trabajo respiratorio45 y que portanto el diafragma en el postoperatorio está menospreparado para afrontar situaciones de incremento deltrabajo ventilatorio en comparación con situaciónnormal. Por este motivo creemos que la profilaxispostoperatoria de todas aquellas complicaciones quepotencialmente puedan requerir un mayor trabajodiafragmático, es esencial para evitar el requerimientode la ventilación artificial en estos pacientes. Unabuena broncodilatación, una buena fisioterapia posto-peratoria, un tratamiento correcto y precoz de lasinfecciones pulmonares y extrapulmonares y una co-rrección adecuada de la hipoxemia son vitales en pre-sencia de disfunción diafragmática. Algunos autoreshan sugerido que la aplicación de cargas inspiratoriaspodría mejorar la endurance del diafragma. Dado quela disfunción diafragmática postoperatoria es proba-blemente de origen neurológico, dudamos que la apli-cación de estas medidas pudiera tener alguna efectivi-dad, aunque evidentemente mejoraría la performancedel hemidiafragma sano y por lo tanto podría tenerimplicaciones positivas en la retirada de la ventilaciónmecánica71.

Cuando exista parálisis frénica bilateral puedenadoptarse dos actitudes; o bien se deja al paciente enventilación artificial con traqueostomía hasta que losnervios frénicos se recuperen o bien se implanta unmarcapasos frénico. El marcapasos frénico requiereun procedimiento quirúrgico para su implantación,existe poca experiencia clínica y puede generar proble-mas de hipo si existe cierta actividad electromiográfi-ca del diafragma72'73.

En resumen, la disfunción diafragmática despuésdel postoperatorio de cirugía abdominal, torácica ocardíaca es una complicación frecuente, mal conocidaen la práctica clínica, que no mejora con el alivio deldolor y que probablemente explica en gran parte lainsuficiencia respiratoria y las complicaciones pulmo-nares postoperatorias. La profilaxis y tratamiento pre-coz de las situaciones que incrementan el trabajo ven-tilatorio es probablemente el mejor tratamiento deesta disfunción postoperatoria del diafragma.

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