Alteraciones de la Coagulación en el Paciente Cirrótico
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ALTERACIONES DE LA COAGULACION EN EL PACIENTE CIRROTICO
*ARCE HERNANDEZ ABRAHAM*CORIA MUÑOZ MONICA*CUAUTLE ROSAS JASMIN LUCRECIA*VELAZQUEZ RUEDA JORGE LUIS
QUE ES LA CIRROSIS
• Se trata de una alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos agudos o crónicos que afectan al hígado.
• Se sabe que por sus cambios histológicos y a nivel del parénquima , tiende a manifestarse en sus formas crónicas como:
ALTERACIONES DE LA COAGULACION
• Plaquetas• Disminución de la síntesis de factores
de la coagulación • Disfibrinogenemia • Alteraciones en la fibrinólisis• Deficiencia de vitamina K
Fisiopatología
• Disminución de la síntesis de los factores de coagulación y alta correlación con la gravedad y daño hepático
• Los criterios para falla hepática fulminante refieren al TP mayor de 100, como predictor importante de mortalidad sin importar etiología
• El factor VIII no suele verse modificado
• La prolongación de TP se observa en modelos pronósticos de hepatopatía, como en la clasificación de Child Pugh
• La disminución de la cantidad del factor V se ha usado como criterio para el trasplante hepático con falla hepática y encefalopatía
La modificación del factor V predice mayor extensión de daño hepático
Los mecanismo de afectación se ven afectados de la siguiente manera:
• Desfribinogenemia
• Hiperfibrinolisis
• Deficiencia de Vit k
• Estados de CID crónica
• Trombosis de base (en algunos casos de enfermedad hepática descompensada)
Alteraciones en la hemostasia primaria
Trombocitopenia:
• Por disminución de ADP,PDF y demás factores de activación de agregación plaquetaria
• En caso de pacientes alcohólicos, hay una disminución de la síntesis plaquetaria por megacariocitos y puede existir déficit de folato
• En casos de enfermedad hepática crónica avanzada y con existencia de
esplenomegalia congestiva se puede alcanzar una depleción de hasta 60-80 %
de las plaquetas totales
Alteraciones en la hemostasia secundaria y la fibrinólisis
Desfibrinogennemia:• Polimerización anormal de monómeros de fibrina en
el 60-70% de cirróticos• Aunque existan cifras de TP y TPP normales• Aumento de fibrinógeno defectuoso con exceso de
acido siálico • Aumento de la enzima sialil-transferasa• Los valores de fibrinógeno pueden estar alterados
Hiperfibrinolisis
• Aumento de productos de degradación de la fibrina• Disminución del tiempo de euglobina• Aumento del Dímero D• Aumento del activador tisular d plasminogeno• Importante causa de Sx hemorragiparo en
pacientes cirróticos• Se encuentran en el 93% de los pacientes con
ascitis
Deficiencia de Vit K
• Desnutrición
• Malabsorción de Vit K
• La colestasis intra y extrahepática disminuye la absorción de la vitamina con las sales biliares
Trombosis
• La localización mas frecuente de trombosis en el paciente cirrótico es la vena porta y las venas mesentéricas
• Aumento de factores que desencadenas el estado protrombotico
Pruebas de Laboratorio
Tiempo de sangría:
• Examen adecuado para la evaluación de
la hemostasis primaria
• Prolongado hasta en el 40%
• Relevancia clínica no ha sido
establecida.
• Desmopresina
– Disminuyó el tiempo de sangría
• No reduce el sangrado en procedimientos
como la hepatectomía
• No disminuye la tasa de hemorragia
variceal
• La corrección del tiempo de sangría no
resulta en mejoría de la hemostasis
primaria.
TP
• Vía extrínseca • Deficiencias de
factores:– II, V, VII, X y
fibrinógeno
• Sin alteraciones o ligeramente alterado en estadios tempranos
• Avance: disminucion de factores de via extrinseca (VIII)…. Alargamiento
• Utilizado en modelos pronosticos• Child-Pugh, MELD
TTPa• Evalúa la vía
intrínseca.
• Deficiencia de todos
los factores de la
coagulación
• Excepto los factores
VII y XIII.
• El TP y el TT Pa• No reflejan de manera adecuada el nuevo
balance en la coagulación• solo miden la fase procoagulante • hepatopatías crónicas… disminución de
los anticoagulantes
Proteina C
Trombina Activa
Aumenta
Trombomodulina
Act
iva
Heparán Sulfato
• Ni el plasma ni los reactivos contienen
trombomodulina o glucosaminoglucanos
• Representan principalmente la trombina
generada por los factores procoagulantes
• En menor medida la inhibición ejercida por
los anticoagulantes naturales.
• Pacientes con cirrosis… pruebas permanecen alteradas
• Bajo condiciones fisiológicas de flujo• Plaquetas son capaces de interactuar
normalmente con el colágeno y el fibrinógeno
• Ajustar el recuento plaquetario y el hematocrito a niveles normales
INR• Modelo para la predicción de supervivencia
en pacientes con enfermedad hepática en estado terminal (MELD)
• Uso del índice internacional de sensibilidad (ISI)
• Genera una variabilidad interlaboratorio entre el 25% y el 78%
• ISI no está validado en pacientes cirróticos
• Mayor valor predictivo de sangrado– Historia de sangrados previos– Presencia y el tamaño de las várices
esofágicas– Grado de hipertensión portal – Comorbilidades: falla renal o anemia
Tratamiento
Nódulos de Regeneración
Necrosis
Fibrosis
Cirrosis
Hipertensión portal
Insuficiencia hepática
ParámetrosPuntos asignados
1 2 3
Ascitis Ausente Leve Moderada
Bilirrubina, mg/dL </= 2 2-3 >3
Albúmina, g/dL >3,5 2,8-3,5 <2,8
Tiempo de protrombina* Segundos sobre el control INR
1-3<1,8
4-6
1,8-2,3
>6
>2,3
Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4
Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, Pietroni MC, Williams R. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices. Br J Surg. 1973 Aug;60(8):646-9.
Tratamiento• Encaminado a las primeras manifestaciones clínicas.
• La presencia de alteraciones hematológicas = cuadro severo de hepatopatía.
• Es imprescindible evaluar continuamente el estado hemodinámico y neurológico del paciente.
Tratamiento
Manifestación Clínica Manejo
AscitisEspirinolactona, FurosemideParacentesis e infusión del liquido extraido endovenoso 6 a 8 g/L
EncefalopatiaNeomicina .Enema de colon.
Tratamiento• Plasma Fresco Congelado
– Indicación: Sangrado persistente– Dosis: 10-20 ml/kg de peso– Duración: Uso inmediato prolongado 12-24 hrs.– Objetivo: Mantener INR ≤ 2.0
– Si el Objetivo no se cumple pensar en CID
Tratamiento• Crioprecipitado
– Indicación: Fibrinógeno <100 mg/dL– Dosis: 1 U por cada 10 kg de peso– Objetivo: Incremento del fibrinógeno 50 mg/dL
Tratamiento• Concentrado Plaquetario
– Indicación: Uso prófilactico en procedimientos invasivos
Recuento plaquetario <60,000 mm3– Dosis: 1 concentrado por cada 10 kg de peso– Objetivo: Evitar hemorragias.
• Vitamina K: Endovenosa 30 mg 1 dosis o divida en 3 – Corrige TP