ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL OXIGENO · MONITOREO HEMODINAMICO INVASIVO CATETER BALON ... se...
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ALTERACIONES DEL
METABOLISMO DEL OXIGENO
Depto Fisiopatología
SISTEMA DE TRANSPORTE DEL OXIGENO
Metabolismo Aeróbico: O2 aceptor final de los
electrones en la cadena respiratoria mitocondrial.
Integración de 3 sistemas: cardiovascular;
respiratorio y hematopoyético
SISTEMA DE TRANSPORTE DEL OXIGENO
SISTEMA DE TRANSPORTE DEL OXIGENO
METABOLISMO DEL OXIGENO
Respiración Celular: transferencia ordenada de electrones desde
compuestos orgánicos al O2 (aceptor final)
1) Oxidación de carbohidratos, AA y AGL: Acetil CoA + ATP
(fosforilación a nivel de sustrato) (Citosol)
2) Acetil-CoA: ciclo de Krebs que genera CO2 (decarboxilaciones
+ electrones) (Mitocondria)
3) Transporte de los electrones por las coenzimas NAD y FAD
para ingresar a la cadena respiratoria mitocondrial: ATP
(fosforilación oxidativa): ADP + Pi ATP + H2O
METABOLISMO ANAEROBICO
ACIDOSIS LACTICA
FALLA ENERGETICA CELULAR
MUERTE CELULAR
OXIGENACION ARTERIAL PERFUSION TISULAR
HIPOXIA TISULAR
METABOLISMO DEL OXIGENO: HIPOXIA
Glucólisis Anaeróbica:
Glucosa + 2ADP + 2Pi 2 lactato + 2 H2O + 2 H+
Reacción de la creatin-quinasa: (PCr, reservorio energético)
PCr + ADP Creatina + ATP
Reacción de la adenilato-quinasa: (exceso ADP)
2 ADP ATP + AMP
Exceso de AMP Adenosina (vasodilatación, autoregulación) o,
IMP (inosín monoP)
METABOLISMO DEL OXIGENO
2
22 //80050010 mminmlCaOICDO
dlmlpOSaOHbCaO /4.203.01.20003.034.1][ 222
HbO2 O2 disuelto
0 1.2 2.7 4-0 5.3 6.7
PtO2
Distribución Normal
5
10
15
20
25
torr
PRESION PARCIAL TISULAR DE OXIGENO
Monitoreo de la Oxigenación Tisular
Normoxia Tisular: Histograma normal
Curva de disociación de la Hb
P50 = 27mmHg
Propiedades de la Hemoglobina:
* Cooperatividad intercadenas: estructura TENSA desoxigenada
con afinidad/estructura RELAJADA con afinidad por el O2.
* Modulación alostérica: pCO2, pH, temperatura y 2-3-DPG
* NitrosoHb: pulmón (unión O2-Hb; afinidad por el ON); tejidos
(desoxigenación con liberación ON: vasoD).
Propiedades de la Hemoglobina:
Acoplamiento transporte O2-CO2: Efecto Bohr y Haldane
METABOLISMO DEL OXIGENO
MEIEEI VOFOFCOFOFOFVO
mminmlCvOCaOICVO
])1/()1([
//18012010)(
222222
2
222
2222
222222
/)(
%3020/)(/
SaOSvOSaOERO
CaOCvOCaODOVOERO
(sin tener en cuenta O2 disuelto)
Hipoxia
Normoxia Hiperoxia
Co
ns
um
o d
e O
xíg
en
o (
mL
/kg
.min
)
Disponibilidad de Oxígeno (mL/kg.min)
0 10 20 30 40 50 60 70 80
5
10
15
20
METABOLISMO DEL OXIGENO
DO2 critica: valor de DO2 por debajo del cual, el VO2
comienza a disminuir y se desarrolla metabolismo
anaeróbico.
SvO230%
El aparato circulatorio asegura
el aporte de oxígeno necesario
para hacer frente a las demandas
metabólicas de cada tejido.
Cada tejido extrae el oxígeno
necesario para satisfacer sus
necesidades metabólicas,
determinando SvO2 diferentes.
El balance aporte/demanda se
logra por ajustes en el flujo
sanguíneo y la extracción
periférica de oxígeno.
SvciO2 (80%) > SvcsO2 (72%)
Diferencias fisiológicas entre SvO2 y SvcO2:
METABOLISMO DEL OXIGENO
SvO2 Consecuencias
SvO2 > 75%
75% > SvO2 > 50%
50% > SvO2 > 30%
30% > SvO2 > 25%
SvO2 < 25%
Extracción normal
Aporte O2 > Demanda O2
Extracción compensatoria
demanda O2 o aporte O2
Máxima extracción. Inicio
de Lactacidosis.
Demanda O2 > Oferta O2
Acidosis Láctica severa.
MUERTE CELULAR
SvO2 vs. ScvO2
MONITOREOHEMODINAMICO
INVASIVO
CATETER BALONSWAN-GANZ
Presiónarteria
pulmonar
Presióncapilar
pulmonarSaturación
venosa mixtacontínua
Gastocardíaco
Presiónauricularderecha
METABOLISMO DEL OXIGENO
Durante los estados de shock,
redistribución del GC, anestesia,
injuria cerebral, etc, la ScvO2 no
siempre refleja la SvO2, sin embargo
se modifica en forma paralela.
En el paciente crítico: ScvO2 > SvO2.
Existe una buena
correlación entre la ScvO2
y SvO2 en condiciones
fuera del shock.
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL OXIGENO
ALTERACIONES DO2 ALTERACIONES VO2 y ERO2
Alteración
Microcirculación
Disfunción
Mitocondrial
Sepsis:
SDMM
GC
Estados
de Shock
CaO2
Hipoxemia
Anemia
Intox CO
Hipoxia Isquémica e hipóxica Disoxia e Hipoxia Citopática
PRESION PARCIAL TISULAR DE OXIGENO
Monitoreo de la Oxigenación Tisular
0 1.2 2.7 4.0 5.3 6.7
PtO2
10
20
30
40
50
torr
Hipoxia tisular
Hipoxia Isquémica e hipóxica:
Corrimiento a la izquierda 0
0 1.2 2.7 4.0 5.3 6.7
5
10
15
20
25
torr
Disoxia Tisular:
Dispersión valores, con base sustentación
PRESION PARCIAL TISULAR DE OXIGENO
Monitoreo de la Oxigenación Tisular
ALTERACIONES DO2: macrocirculación
Estados de shock: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo:
* redistribución GC
* ERO2 (vasoD: reclutamiento capilar)
* afinidad HbO2 (pH y pCO2)
Hipoxia
Isquémica
Hipoxemia: insuficiencia respiratoria (desigualdad V/Q,
hipoventilación, shunt intrapulmonar, PiO2, alt difusión)
* Aumento y redistribución GC
* ERO2 (vasoD: reclutamiento capilar)
* impulso respiratorio central (QR periféricos)
* [Hb] y afinidad HbO2 (pH y pCO2)
ALTERACIONES DO2: macrocirculación
Hipoxia
Hipóxica
Anemia: (intoxicación CO: carboxiHb)
* Aumento y redistribución GC
* ERO2 (vasoD: reclutamiento capilar)
* impulso respiratorio central
* afinidad HbO2 (pH y pCO2)
* Crónica: [Hb] (por hemorragia: retención H2O-NaCl)
ALTERACIONES DO2: macrocirculación
Hipoxia
Anémica
ALTERACIONES ERO2: microcirculación
Alts. de la micorcirculación:
desacople perfusión-consumo
Impedimento de llegada O2 a la
célula: shunt funcional
Disoxia Tisular
Mecanismos:
* Heterogeneidad flujo sanguíneo capilar
* permeabilidad vascular
* Agregación plaquetaria
* Microtrombosis
* Vasoplejia (KATP, iNOS, VSP)
Opsmovie.wmv
Sepsis-CTL
OPSMovie2.wmv
Sepsis-EGDT
ALTERACIONES ERO2: microcirculación
Orthogonal polarization spectral imaging technique (Videomicroscopía) (a) built into a
simple hand-held device (b).
ALTERACIONES ERO2: microcirculación
Componente Medida Detalles
DENSIDAD
VASCULAR
Densidad Total.
Densidad vasos
perfundidos (PVD).
Peq 10-20
Medianos
(21-50 )
Gdes (51-100
)
INDICES DE
FLUJO
MICROVAS
CULAR (IFM)
Sin flujo (0)
Flujo Intermitente
(1)
Flujo lento (2)
Flujo continuo (3)
Flujo hiperdinámico
(4)
Peq 10-20
Medianos
(21-50 )
Gdes (51-100
)
HETEROGENE
IDAD FLUJO
MICROVASCU
LAR (HFM)
(IFM máx - IFM
mín) / IFM medio
Peq 10-20
Medianos
(21-50 )
Gdes (51-100
)
ALTERACIONES ERO2: microcirculación
Disoxia Tisular
Respuesta MLV a la NA Respuesta MLV a la Ach
ALTERACIONES DEL VO2: mitocondria
Disfunción Mitocondrial: bloqueo
metabólico, desacople respiratorio
Impedimiento utilización O2
mitocondrial
Mediadores inflamatorios y estrés
oxidativo/nitrosativo: ON y ONOO-
(peroxinitrito)
Hipoxia Citopática
Mecanismos de la Hipoxia Citopática:
* Inhibición de la piruvato deshidrogenasa (toxinas bacterianas, PK)
* Depleción depósitos celulares de NAD+/NADH
* Inhibición de la citocromo c oxidasa y a,a3 mitocondrial
* Inhibición de los complejos I y II de la cadena respiratoria
Disfunción microcirculatoria + mitocondrial = sindrome de distrés
microcirculatorio y mitocondrial (SDMM)
ANALISIS DE GASES EN SANGRE ARTERIAL
PaO2, SaO2, CaO2, SvO2 (SvcO2), [Hb]
PaCO2, Pv-aCO2
ANALISIS DEL ESTADO METABOLICO:
pH arterial: 7.40 0.02
LACTACIDEMIA: 1.0 0.5 mmol/l
Ojo: Hiperlactacidemia por clearance
Normolactacidemia con hipoperfusión oculta
Monitoreo de la Oxigenación Tisular
ANALISIS DE GASES ESPIRADOS
PetCO2
VM y VO2 ctes: GC, PetCO2
pHi = 6.1 + Log10 HCO3- arterial
pCO2 gástrica
Ecuación de Henderson-Hasselbach modificada
Monitoreo de la Oxigenación Tisular
MONITOREO DEL pH INTRAMUCOSO:
GRADIENTE INTRAMUCOSO-ARTERIAL CO2:
TONOMETRIA GASTRICA
gradiente gastro-arterial CO2 (N: 10 mmHg)
pHi
HIPOPERFUSION
TISULAR
PCO2: a) falta eliminación CO2 aeróbico por Flujo sanguíneo
b) producción anaerobia CO2 secundario a
neutralización de H+ por HCO3-
MEDIDAS DIRIGIDAS A MEJORAR LA
OXIGENACION TISULAR
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
[HEMOGLOBINA] Y CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE O2
MEJORAR LA HEMODINAMIA SISTEMICA
CORREGIR DESORDENES METABOLICOS
RESUCITACIÓN MICROCIRCULATORIA
DESBLOQUEO MITOCONDRIAL