AMENORREA.

Dr. Vicente Cortés Arce

Obstetricia y Ginecología

AMENORREA.

• DEFINICION: Falta de menstruación por más de tres meses.

AMENORREA FISIOLOGICA.

• 1)Niñez:Por falta de función hormonal sexual del eje hipotálamo-hipófisis-ovario.Esta actividad empieza a los 8 años.

• 2)Embarazo:Producción continua de gonodotrofina corionica que frena mecanismos hormonales normales.

• 3)Lactancia:Prolactina frena gonodotrofinas hipofisiarias.• 4)Menopausia:Incapacidad ovarica de reaccionar a est.

Hipofisiaria.

AMENORREAS PATOLOGICAS.

• Consecuencia de alteración anatómica ó funcional de cualquiera de los órganos involucrados en el mecanismo de la mentruación.

AMENORREA PRIMARIA.

• Edad superior a 18 años y aún no existe menarquia.

• Siempre es patológica.

AMENORREA SECUNDARIA.

• Detención de la menstruación por más de 3 (6) meses.

Clasificación (1976) :Según los niveles de FSH y E2.

• I Hipogonadotróficas :FSH y E2 disminuída ó 0.

• II Normogonadotróficas:FSH y E2 normales.

• IIIHipogonadotróficas:FSH aumentado y E2 disminuido.

Clasificación (1977) :Según los niveles de FSH , E2 y prolactina.

• I Falla Hipotálamo -hipofisiario (Igual a primera anterior)

• SD. De Morsier:Amenorrea ,infantilismo genital y anosmia (debido a agenesia del hipotálamo anterior y lóbulos olfatorios).

• II Disfunción hipotalámica-hipofisiario (Igual a II anterior).

• III Falla ovarica; (Igual a III).• TODAS CON PROLACTINAS NORMALES

CLASIFICACION (1977):Según los niveles de FSH,E2 y prolactina.

• IV Alteraciones congénitas ó adquiridas del conducto genital (FSH ,E2,prolactina normales).

• V Hiperprolactinemia y lesión expansiva en la región hipotalámica-hipofisiaria (demostrable).

• VI Hiperprolactinemia con lesión no detestables de región hipotalámica-hipofisiaria.

• VII Amenorrea y lesión expansiva en la región hipotalámica-hipofisiaria (detectable y FSH, E2 disminuído con prolactina no aumentada)

AMENORREA PRIMARIA.

• HIPOGONADOTROFICAS:

• 1)HIPOTALAMICAS:

• - Tumores.

• - Lesiones por secuelas infantiles y traumatismos.

• 2)HIPOFISIARIAS (funcionales):

• -Hipogonadismo funcional ideopático.

• -Sind. Morsier (Agenesia hipotalámica)

AMENORREAS PRIMARIAS.

• 3)Ovaricas:

• HIPERGONODOTROFICAS:

• Disgenesias gonadales S. De turner (12 - 50 % amenorrea primaria)

• S. Ovario refractario.

• NORMOGONADOTROFICAS:

• Sd. Del Testículo Feminizante.

• Tumores Virilizantes: Arrenoblastomas.

AMENORREAS PRIMARIAS.

• NORMOGONADOTROFICAS.

• 4) Uterino :

• Malformaciones congénitas (Agenesia de útero,útero rudimentario sólo ó S. Rukitansky K-H).

• Inflamaciones : TBC.

• Amenorrea espurea.

AMENORREAS PRIMARIAS.

• 5) Afecciones Suprarrenales: S. Adrenogenital por hiperplasia suprarrenal congénita.

• Tumores suprarrenales (17 Ketoesteroides > HSC y no modificable).

• 6) Causas generales:TBC, nefritis,cardiopatías, deficiencias nutritivas, obesidad exógena (por inhibición ovarica).

S. Rokitansky Kuster Hauser:

• Cuerpos uterinos rudimentarios,sólidos,unidos entre sí por un repliege peritoneal.

• Ovarios normales.

• Trompas normales.

• Vulva e himen normal.

• Agenesia vaginal.

AMENORREAS PRIMARIAS.

• Existe Hemisindrome:Ausencia total de una de las gónadas,ausencia trompa y hemicuerno uterino correspondiente,agenesia vaginal completa.Ausencia parte alta riñon correspondiente.

• Amenorrea espura:Endometrio funcionante,E2 y Pg normales, existe fertilidad pero no existe desintegracíón menstrual.

AMENORREAS SECUNDARIAS:

• Patológicas:

• A) Hipotalámicas:

• 1)Organicas: secuelas y/o tumores.

• (menos frecuente)

AMENORREAS SECUNDARIAS:

• 2)Funcionales:• i) Disfunción hipotálamica idiopática ó :• a)S. Stein-Leventhal (virilización hipotalámica) • b)hipertecosis ovarica.• ii)Bloqueo del PIF (Prolactin inhib factor):S. Chiari

Fröemel.• iii) S. De del Castillo (microadenomas productores de

prolactina)(consumo fenotiacinas, recerpina,sulpiride, morfina, ACO etc.)

• iv)Amenorreas psicógenas.

AMENORREAS SECUNDARIAS:

• B) HIPOFISIARIAS:

• 1) Insuficiencia hipofisiaria:Sd. Sheehan (necrosis de la hipófisis anterior).

• 2)Tumores :

• a)Adenoma cromofobo ( > f ).

• b)Adenoma basófilo (Enf. De Cushing).

• c)Adenoma acidófilo o eosinófilo (acromegalia)

AMENORREAS SECUNDARIAS:

• C) OVARICAS:• 1)Lesiones destructoras (Radioterapia)• 2)Tumores:Arrenoblastomas.• 3)Ideopáticas:Menopausia precoz. • D)Uterinas:( > f amenorrea secundaria patología)• 1)TBC genital.• 2)Atresia uterina postraspado.• 3)Afecciones tiroídeas (Hipo e hiper).• 4)Afecciones suprarrenal: • Sd. Adrenogenital ,Sd. De Cushing.

AMENORREAS SECUNDARIAS:

• E) GENERALES:

• 1)Gestágenos de depósito.

• 2)TBC pulmonar y afecciones crónicas como :nefritis ,cardiopatías,cirrosis hepática.

AMENORREAS SECUNDARIAS.

– En tumores cerebrales la amenorrea generalmente es el primer signo.• Sd. Stein Leventhal:• Amenorrea secundaria.• Esterilidad.• Obesidad e hirsutismo.• Ovarios de mayor volumen.• Los 17 ketoesteroides y 17 OH estan normales.• Tratamiento:• Resección en cuña 2/3 de ambos ovarios.• Clomifeno.

AMENORREAS SECUNDARIAS.

• Sd. Chiari Fröemel: • Relacionado con lactancia prolongada.• Amenorrea postparto (Existe > Concentración de

prolactina).• Atrofia genital.• Tratamiento:• Suspender lactancia.• Bromocriptina.

AMENORREAS SECUNDARIAS.

• Sd. de del Castillo:

• Amenorrea.

• Galactorrea.

• No existe antecedente de gestación ó lactancia.

• Prolactinemia > 100 mg/ml Tumor.

AMENORREAS SECUNDARIAS.

• Sd. de Sheehan:• Panhipopituitarismo secundario a hemorragia o shock postparto.

• Enf. Simonds ó caquexia hipofisiaria:

• Compromiso > o = 90% glandular.• Existe agalactia,atrofia mamaria,hiperinvolución uterina,caída del vello axilar y

pubis, atrofia vulva y vagina, amenorrea, signos de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal,diabetes.

• Tratamiento:• Sustitución.

• Embarazo es un riesgo grave.

Amenorreas Secundarias.

• En toda paciente con menopausia precoz se debe hacer cariograma para detectar mosaicismo.

ETAPAS DEL DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DE AMENORREA.

• 1* etapa:Estudio clínico detallado (anamnesis,ex. fisico).

• Prueba Pg (200 mg IM ó 10 mg./día x 10 días)• Se evalua en 7-14 días ,si existen dudas repetir.• 2* etapa:Según respuesta a Pg.• a)Si prueba Pg (+)=Amenorrea central.• b) Si prueba Pg (-)=pasar a etapa 3.

ETAPAS DEL DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DE AMENORREA.

• 3* etapa:Prueba Estrógeno-Pg.• Estrógeno 1,25 mg. 2v/día x 21 días +Pg 10 mg/día

últimos 10 días.• Si prueba E-Pg (-)=Causa periférica (endometrio)• Si prueba E-Pg (+)=Pedir FSH,LH y Prolactina.• Si FSH > 40 = Causa ovarica.• Si FSH < o = 5 = Causa central.

• Si prolactina >20-50 =pedir Rx celar ó scanner.

TRATAMIENTO.

• 1) A. Postovárica ó periferica:• Reparación de endometrio y otra alteración.• Sd. Aschermann:• Lisis mecánica.• Atbco. pre y post operatorio por 10 días.• DIU ó S. foley infantil .• Estrogenoterapia por 3 semanas (5 mg./día) +Pg

(últimos 10 días) durante 6 meses.

TRATAMIENTO.

• 2)A. Preovarica:

• Si prueba Pg (+):Pg x 10 días c/3 semanas durante tiempo indefinido.

• Si prueba Pg (-):

• i-Tto de sustitución con estrogenoterapia +Pg. en dosis no superiores a ovulación (modula func. hipotálamo-hipofisiario,logrando restablecer los ciclos).

• ii-Si se desea fertilidad tto con análogos GNRH y clomifeno.

TRATAMIENTO.

• 3)A. Ovárica:

• Disgenesia gonadal:tto sustitución E+Pg.

• Menopausia precoz:TTo sustitución.

• Sd. amenorrea post ACO:

• En mujeres con menarquia tardía, oligomenorrea e irregularidades menstruales.Al tomar ACO produce hiperprolactinemia(30% al suspender ACO)

• TTO: Bromocriptina oral.