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TEMA 5.

ANEMIA FERROPÉNICAEN EL PACIENTE PLURIPATOLÓGICO:

ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO

Dr. Emilio Casariego

CURSO

El reto del paciente anémico: diagnóstico y tratamientoMT

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Dr. Emilio Casariego

Índice

1. Introducción

2. Definición de anemia

3. Causas de anemia en el paciente pluripatológico

4. Anemia de trastorno crónico o anemia de inflamación4.1 . Fisiopatología

4.2. Características analíticas

4.3. Tratamiento

5. Anemia ferropénica (AF)5.1. Características analíticas

5.2. Diagnóstico etiológico

5.3. Tratamiento

6. Bibliografía

Tema 5. Anemia ferropénica en el paciente pluripatológico : abordaje diagnóstico y terapéutico

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Anemia ferropénica en el paciente pluripatológico: abordaje diagnóstico y terapéutico

INTRODUCCIÓN

Gran parte de los enfermos a los que tratamos sufren más de una enfermedad y, a su vez, cada una de ellas afecta a más de un órgano. Sin embargo, los pacientes pluripatológicos (PP) no se definen sólo por la presencia de 2 ó más enfermedades, sino también por una especial fragilidad clínica. Marengoni1, en un estudio sobre 33 poblaciones seguidas durante 18 años, apreció que la prevalencia de pluripatología entre los mayores de 65 años oscilaba entre el 21% y el 98%. En España, un estudio, realizado sobre un millón de altas hospitalarias, apreció que los pacientes ingresados en Medicina Interna tenían, en 2007, un promedio de 5,84 patologías médicas2. La prevalencia de PP en la población general se cifra en un 1-1,5% y su mortalidad al año del 6-10%, mientras que en el entorno hospitalario se sitúa entre el 25-50% según las áreas3.

Y no sólo son muchos, también son muy complejos. Clínicamente se caracterizan por presentar complejidad y vulnerabilidad clínica elevadas, baja calidad de vida, tendencia a un rápido deterioro y a una notable dependencia de familiares y cuidadores. Diferentes estudios han caracterizado a los PP, encontrando que constituyen una población homogénea en complejidad, vulnerabilidad clínica, fragilidad, mortalidad, deterioro funcional, polifarmacia, pobre calidad de vida relacionada con la salud y frecuente situación de dependencia funcional4,5. Por lo tanto, existe un elevado número de pacientes con patologías muy complejas que tienen una elevada demanda de asistencia o cuidados.

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La presencia de anemia es un hallazgo habitual en el PP6. Sin embargo, dado que tanto la prevalencia de la pluripatología como de la anemia se incrementan con la edad, en los pacientes de mayor edad se convierte en un problema clínico muy prevalente y especialmente relevante7,8. Por una parte, porque impacta de manera significativa sobre la calidad de vida ya que la presencia de anemia está asociada con múltiples síntomas como fatiga, depresión, menor fuerza muscular o caídas9. Por otra parte, porque la anemia es uno de los factores que se asocian a mayor mortalidad10.

Por lo tanto, pluripatología y edad avanzada están muy vinculados y es preciso pensar en ambos aspectos para establecer tanto una estrategia diagnóstica como un planteamiento terapéutico adecuados.

DeFINICIÓN De ANemIA

El valor de la hemoglobina es el criterio diagnóstico básico en la definición de anemia. Existe cierto debate sobre los puntos de corte que establecen la presencia de anemia en la población general y en los individuos de mayor edad. En muchos estudios se han utilizado los criterios de la Organización Mundial de la Salud que establecen la definición de anemia en valores de la hemoglobina inferiores a 13 g/dL en los varones y 12 g/dL en las mujeres11. Sin embargo, estos criterios han tenido

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múltiples críticas ya que se fundamentan en distribuciones estadísticas de muestras de pacientes que no incluían a mayores de 65 años. Por esta razón, se considera que no siempre serán aplicables a los sujetos de mayor edad12. De hecho, se aprecian dos circunstancias: en primer lugar, los sujetos de mayor edad, y en aparente buen estado de salud, tienden a tener valores de hemoglobina más bajos que adultos más jóvenes y, en segundo lugar, las diferencias entre sexos tienden a desaparecer con el incremento de la edad9. Como consecuencia de todo ello, en la actualidad tiende a considerarse anemia, en los pacientes de mayor edad y de ambos sexos, los valores de hemoglobina inferiores a 12 g/dL13.

La asociación entre edad y pluripatología hace todavía más complicado establecer límites estrictos que permitan definir en qué pacientes existe o no anemia. Mientras en los PP más jóvenes es posible asumir los límites clásicos, a medida que la edad se incrementa es más difícil establecer puntos de corte. En este contexto, parece más lógico establecer cuáles son los valores de hemoglobina más adecuados para iniciar una valoración diagnóstica. En la población general de mediana edad, se considera que valores de hemoglobina inferiores a 14 g/dL en pacientes varones o a 13 g/dL en mujeres requieren una evaluación diagnóstica14. Sin embargo, la European Best Practice Guidelines sobre anemia en pacientes con enfermedad renal crónica sugiere establecer el diagnóstico de anemia en varones si el valor de la hemoglobina es inferior a 12 g/dL (si la edad es superior a 70 años) y en 13,5 g/dL (si la edad es inferior a 70 años)15. De la misma

forma, en pacientes con insuficiencia cardiaca se han utilizado valores de hemoglobina de 12 g/dL, independientemente de la edad y el sexo16. Todo ello sugiere que en paciente con pluripatología, la definición de anemia debe realizarse utilizando límites más bajos a los considerados en la población general y que estos límites pueden ser levemente distintos en razón de la edad, la patología de base y las comorbilidades existentes.

CAUsAs De ANemIA eN el pACIeNTe plURIpATOlÓgICO

En general, la ferropenia es la primera causa de anemia en este grupo de población, si bien la anemia de trastorno crónico, también denominada anemia de inflamación, es la causa más frecuente en el paciente hospitalizado. En tercer lugar, en un porcentaje no desdeñable de casos, el origen es un déficit de nutrientes (vitamina B12, ácido fólico…) que puede estar asociado o no a otros déficits como ferropenia, o bien, a procesos relacionados con la anemia de inflamación. Por último, hasta en un 33% de los casos no es posible establecer un diagnóstico definitivo17. Hemos de tener nuevamente en cuenta la estrecha relación que existe entre edad, pluripatología y polimedicación. La presencia concomitante de estas situaciones puede hacer muy difícil establecer el origen del problema, incluso después de una evaluación muy extensa. Entender las relaciones entre estos tres aspectos es clave para realizar una aproximación diagnóstica y terapéutica adecuada.

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ANemIA De TRAsTORNO CRÓNICO O ANemIA De INFlAmACIÓN

La anemia de trastorno crónico (ATC) puede aparecer en el contexto de infecciones agudas o crónicas o en el contexto de enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso sistémico, vasculitis o artritis reumatoide. De la misma forma, también se asocia a procesos que cursan con inflamación crónica de bajo grado como son las neoplasias (tanto tumores sólidos como hematológicos), la enfermedad renal crónica, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o la insuficiencia cardiaca congestiva. Incluso se ha señalado que el estado proinflamatorio que acompaña a la edad avanzada, independientemente de la existencia de enfermedad, puede provocar el desarrollo de este tipo de anemia18.

4.1. Fisiopatología

La fisiopatología de la ATC es multifactorial y compleja aunque puede explicarse por tres mecanismos, todos ellos secundarios a la existencia de inflamación, tanto aguda como crónica19. En primer lugar, el incremento de hepcidina juega un papel clave20. El aumento en la producción hepática de hepcidina en respuesta a la liberación de citoquinas, tales como la IL-6, IL-1 y TNF-α, es un mecanismo de protección en el caso de procesos infecciosos puesto que la restricción férrica podría limitar el crecimiento bacteriano. Sin embargo, en el caso de procesos inflamatorios, el incremento de hepcidina es un mecanismo que bloquea la liberación de hierro de las células de depósito (por ejemplo, macrófagos o hepatocitos) al plasma y,

como consecuencia, provoca disminución funcional del hierro sérico y eritropoyesis disminuida. El atrapamiento del hierro en los macrófagos y hepatocitos provoca un incremento de los depósitos de hierro que se refleja en la elevación de los niveles de ferritina sérica19. De manera habitual, este mecanismo tiene un “contrapeso”. En condiciones de sobrecarga férrica, el incremento del hierro corporal total inhibe la producción de hepcidina. Sin embargo, en la ATC, los altos niveles de IL-6 mantienen su producción y, como consecuencia, los bajos niveles de hierro sérico21,22.

En segundo lugar, se generan niveles inapropiadamente bajos de eritropoyetina, o bien un déficit de respuesta a la misma, y como consecuencia la disminución de la eritropoyesis en la médula ósea18. Por último, se asocian dos problemas: la disminución de la eritropoyesis en la médula ósea con la reducción de la supervivencia de los glóbulos rojos. Por una parte, tanto la proliferación como la diferenciación de los precursores eritroides están interferidas por diferentes acciones mediadas por citoquinas20,23. Por otra, las elevadas concentraciones existentes de citoquinas, posiblemente activen a los macrófagos provocando eritrofagocitosis y contribuyan a la existencia de anemia24.


En la mayoría de las ocasiones, la ATC es moderada. Los valores de hemoglobina habitualmente se sitúan entre 9 y 10 g/dL, aunque pueden ser inferiores. En general, se describe como normocrómica y normocítica; sin embargo, en algunas ocasiones, puede

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ser hipocrómica y microcítica y ser difícil de distinguir de la anemia ferropénica. En estos casos, el volumen corpuscular medio no suele ser inferior a 7019. Por lo general no se aprecia reticulocitosis.

Además, se desarrollan cambios característicos en la distribución sistémica del hierro. La evaluación de estos parámetros puede ser suficiente para distinguir la ATC de la anemia ferropénica (Tabla 1). En la ATC las concentraciones de hierro sérico, TIBC y la saturación de transferrina son bajas. Sin embargo, tanto la ferritina como los depósitos de hierro en médula ósea se encuentran elevados. Por el contrario, en la anemia ferropénica (AF), mientras el hierro sérico, la saturación de transferrina y la ferritina son bajas, la TIBC es elevada. Sin embargo, no es infrecuente que ambas condiciones coexistan y entonces el diagnóstico es más complejo. En estos casos puede ser útil la determinación del receptor soluble de transferrina. Mientras en la AF sus niveles son altos, en la ATC son normales25.

Tabla 1. estudios analíticos que ayudan al diagnóstico entre anemia de trastorno crónico (ATC) y anemia ferropénica (AF)

ATC AFHierro sérico ↓ ↓Ferritina N o ↑ ↓Transferrina N o ↓ ↑Saturación de transferrina ↓ ↓TIBC ↓ ↑Receptor soluble de la transferrina N o ↓ ↑Depósitos medulares de hierro ↑ ↓

Dado el papel central de la hepcidina en la regulación del metabolismo del hierro, la determinación de su valor sérico debe permitir distinguir entre ambas entidades.

Los niveles de hepcidina están disminuidos en la AF y su determinación en sangre, o en orina, podría distinguir a las verdaderas AF. En la actualidad, disponemos de diferentes métodos que cuantifican la hepcidina en suero, plasma y orina. Sin embargo, su uso está limitado por la ausencia de valores estándar de referencia. Su interpretación ha de realizarse en el contexto de la situación de cada paciente, lo que supone ciertas modificaciones según la edad, tener en cuenta las fluctuaciones horarias de su valor o los posibles cambios según el contenido de hierro de la dieta19,26,27.

4.3. Tratamiento

El aspecto clave del tratamiento de la ATC es tratar, y curar, la causa subyacente de inflamación. Sin embargo, cuando la inflamación es crónica, difícilmente controlable o independiente de cualquier enfermedad (como en el caso del envejecimiento) debemos utilizar otras estrategias disponibles7.

Los tratamientos convencionales incluyen las transfusiones sanguíneas, el tratamiento con hierro y el uso de fármacos estimulantes de la eritropoyesis. Las transfusiones debieran de estar reservadas para pacientes con valores de HB inferiores a 8 g/dL y no olvidar sus problemas secundarios como la sobrecarga férrica, la transmisión de infecciones o la aloinmunización20.

Como se ha comentado previamente, la ATC puede estar acompañada de una deficiencia funcional, y en muchos casos absoluta, de hierro. Cuando se plantea esta situación,

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y particularmente en pacientes donde la ferritina es baja y hay escasa repuesta a fármacos estimulantes de eritropoyesis, puede ser beneficioso el tratamiento con hierro. En estos casos, es preferible el uso de hierro endovenoso19.

Dado que todas estas posibilidades no están exentas de problemas y fracasos, existe una notable investigación para desarrollar nuevos y mejores tratamientos. Las mejores expectativas se concentran en aquellas propuestas que tienen su diana en los mecanismos subyacentes que contribuyen al desarrollo de ATC. En este contexto, se han comunicado buenas expectativas con anticuerpos monoclonales anti-hepcidina28 y también con heparina que podría favorecer la inhibición de transcripción de hepcidina29. Sin embargo, éstas, y otras opciones, están todavía en desarrollo. En los próximos años se podrán determinar sus posibles aplicaciones en la clínica diaria.

AnemiA ferropénicA (Af)

En el apartado anterior se revisó brevemente la ATC, anemia con eritropoyesis disminuida en presencia de elevados depósitos de hierro. En este apartado se analizará la AF, definida como el proceso clínico derivado del déficit de hierro en el organismo. En condiciones fisiológicas, el hierro total en el organismo

resulta del equilibrio entre tres factores: los requerimientos, el proceso que incluye ingesta y absorción y las pérdidas. Diferentes problemas pueden llegar a producir AF, desde las pérdidas menstruales en la mujer joven hasta las pérdidas gastrointestinales en los pacientes de mayor edad30.

En la Tabla 2 se recogen las principales causas de AF en el paciente con otras patologías concomitantes. Así, la AF puede ser secundaria a las enfermedades señaladas, complicando el curso de la enfermedad (por ejemplo, las neoplasias digestivas) o al tratamiento de algunas de sus manifestaciones (por ejemplo, si un paciente con enfermedad inflamatoria intestinal recibe antiinflamatorios no esteroideos por sus manifestaciones articulares) o, incluso, de otros procesos (por ejemplo, el uso de antiinflamatorios no esteroideos en pacientes con patología articular o el uso de terapias antitrombóticas en pacientes con fibrilación auricular pueden desencadenar sangrados a distintos niveles. Otros fármacos que pueden teóricamente contribuir al desarrollo de AF son los inhibidores de la bomba de protones31. En este caso, su uso prolongado podría reducir la absorción del hierro. Sin embargo, hasta la fecha son pocas las comunicaciones por lo que se sigue discutiendo su relevancia32. De la misma forma, la suma de distintas enfermedades puede suponer la coexistencia de AF y ATC en un mismo paciente. Todo ello da una idea de las dificultades que se pueden encontrar en el diagnóstico de estos pacientes.

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Tabla 2. principales causas de anemia ferropénica en el paciente pluripatológico

A. Malnutrición

B. Pérdidas en el tracto gastrointestinal superiorb.1. Esofagitisb.2. Úlcera pépticab.3. Fármacos (ej. antiinflamatorios no esteroideos)b.4. Cáncer gástricob.5. Angiodisplasiab.6. Otros

C. Malabsorciónc.1. Gastritis atróficac.2. Infección por H. pyloric.3. Enfermedad celíacac.4. Enfermedad inflamatoria intestinalc.5. Fármacos (ej. inhibidores bomba protones)c.6. Otros

D. Pérdidas en el tracto gastrointestinal inferiord.1. Cáncer colorrectald.2. Angiodisplasiad.3. Divertículosd.4. Enfermedad inflamatoria intestinald.5. Otros

E. Pérdidas a otros nivelesF. Anemia ferropénica refractaria al hierro oral

Una posibilidad mucho más infrecuente es la presencia de anemia ferropénica refractaria al hierro (IRIDA, en su acrónimo en inglés). Este trastorno, identificado en el contexto de los enormes progresos realizados en el conocimiento de los mecanismos implicados en el metabolismo férrico, es un trastorno autosómico recesivo causado por mutaciones en el TMPRSS6 y que genera niveles de hepcidina sérica inapropiadamente elevados. Estos pacientes presentan anemia hipocrómica y microcítica con hierro sérico y saturación de transferrina bajas, pero con ferritinas elevadas33. Como indica su nombre, estos pacientes son incapaces de responder satisfactoriamente al tratamiento con

hierro oral. Con todo ello, existen muchas similitudes con la ATC, lo que obliga a un diagnóstico muy cuidadoso en los pacientes pluripatológicos en edad infantil o juvenil. El problema puede ser menos importante en los adultos con menores requerimientos de hierro. En estos casos, la anemia puede ser muy moderada, persistiendo hipocromía marcada y hierro sérico bajo. Su presencia en un paciente con otras patologías puede suponer un reto diagnóstico muy complejo.


Desde el punto de vista del laboratorio, el diagnóstico preciso de AF en el paciente con pluripatología puede ser un verdadero desafío puesto que la interpretación de los resultados tradicionales puede ser muy complicada. El volumen corpuscular medio suele ser el punto de partida del estudio diagnóstico, ya que suele ser muy bajo en el paciente con AF. Sin embargo, este hecho puede estar ausente en el caso de presentar otros problemas concomitantes, como inflamación o déficit de ácido fólico o vitamina B12. De la misma forma, otros valores tradicionales como la ferritina pueden ser de difícil interpretación. En los pacientes más jóvenes sin enfermedades concomitantes, se considera que 15 µg/L es un punto de corte adecuado a la hora de definir AF34. Sin embargo, su valor se incrementa no solo por otras enfermedades concomitantes como infección, inflamación o neoplasias35, sino también de forma paralela con la edad36. De hecho, se ha sugerido utilizar 50 µg/L como un punto de corte más realista que el tradicional35.

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Como se ha señalado previamente en los últimos años, la hepcidina se ha revelado como un prometedor marcador diagnóstico en los pacientes con trastornos relacionados con el hierro. No obstante, dada la ausencia de valores de referencia claros, existen problemas para su utilización clínica rutinaria19,26,27. Sin embargo, existen algunos datos que sugieren que podría servir para diferenciar a los pacientes que presentan AF o AF y ATC (ambos podrían tener niveles de hepcidina bajos) de aquellos que tienen ATC exclusivamente (con niveles de hepcidina elevados)37. Pese a existir datos preliminares que podrían avalar esta hipótesis, es preciso disponer de más datos para su uso en la clínica38.

5.2. Diagnóstico etiológico

Si bien existen múltiples guías y recomendaciones para el diagnóstico de la AF, estos no siempre son aplicables a los pacientes con múltiples patologías concomitantes. Las razones pueden ser múltiples pero sobre todo subyace la dificultad de estandarizar actuaciones en pacientes altamente complejos o frágiles. Puesto que una de las causas principales es el sangrado digestivo, a menudo es preciso incluir técnicas diagnósticas invasivas o molestas como procedimientos endoscópicos. Es evidente que la edad de por sí, o la presencia de determinadas patologías, no excluye la realización de ninguna técnica, sin embargo se debe efectuar una valoración cuidadosa de las posibilidades diagnósticas. Las situaciones pueden ser muy distintas. La indicación de una colonoscopia puede ser muy clara si la

sospecha es una patología que se puede diagnosticar y tratar en el mismo acto (por ejemplo, una angiodisplasia) o cuestionable si no hay certeza de la existencia de AF. En muchas circunstancias, disponer de una estimación precisa del pronóstico vital es clave para tomar las decisiones más adecuadas. En los últimos años, ha ganado relevancia el concepto de tiempo de rentabilidad “payoff time”. Esto es, el tiempo que precisa un tratamiento o una técnica diagnóstica hasta alcanzar un beneficio en relación a su expectativa de vida. Este aspecto es esencial en aquellos pacientes complejos con riesgos competitivos y progresivos capaces de acortar su vida. Por ejemplo, la realización de una colonoscopia en pacientes con una corta expectativa de vida, puede no ofrecer ningún beneficio pero sí ocasionar problemas derivados de su preparación y realización39. Cuanto más frágil es un paciente, más cuidadosos hemos de ser a la hora de indicar procedimientos que pudieran no ofrecer beneficios y, quizá, provocar algún daño40. Lógicamente, la valoración cuidadosa y las opciones y preferencias del paciente son cuestiones de enorme interés y que se han de evaluar detenidamente antes de tomar cualquier decisión.

Una situación especial es la de pacientes donde el diagnóstico de AF está bien establecido pero se desconoce su causa y el tratamiento con hierro oral no tiene respuesta (se define respuesta adecuada al incremento del valor de la Hb de al menos 1 g/dL tras 4 a 6 semanas de tratamiento correcto con hierro oral)33. En estos pacientes, se ha propuesto un estudio que incluya serología

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para enfermedad celíaca, detección de H. pylori, gastrina sérica, anticuerpos anticélulas parietales y antifactor intrínseco así como vitamina B1233.

5.3. Tratamiento

Como se ha señalado previamente, la AF puede ser la consecuencia de una o más patologías que la desencadenan. El punto básico es diagnosticar correctamente este o estos procesos y solucionarlos.

Concomitantemente es preciso iniciar el tratamiento de la AF. Si se precisa una resolución rápida, la solución más habitual es realizar una transfusión sanguínea. La transfusión de glóbulos rojos es la vía más rápida de elevar el valor de la hemoglobina y su valor es evidente: ha salvado un número enorme de vidas desde que se utilizó por vez primera en 1921. Sin embargo, no está exenta de problemas que pueden ser de distintos orígenes. Uno de ellos son los problemas que se originan en pacientes con patologías crónicas. En pacientes con pluripatología, la coincidencia de anemia y transfusiones sanguíneas generan interacciones que pueden contribuir a un pronóstico desfavorable41. Esto es, ambos, anemia y transfusiones pueden, sinérgica e independientemente, contribuir a empeorar el pronóstico. El criterio, por tanto, ha de ser tratar la condición clínica, no un valor de laboratorio42, intentando evitar tanto el uso inadecuado como la sobretransfusión43.

El desarrollo e introducción de preparaciones de hierro endovenoso seguras ha modificado el planteamiento clínico en diferentes

ámbitos. Así, una amplia revisión sistemática ha señalado la eficacia y seguridad del hierro endovenoso en diferentes escenarios clínicos, su efectividad en el incremento de los valores de hemoglobina y la reducción de la probabilidad de recibir una transfusión de glóbulos rojos44. Este puede ser el escenario de mayor gravedad: qué decidir en los pacientes con valores muy bajos de hemoglobina. Es preciso individualizar la actitud en cada caso, teniendo en cuenta todas las circunstancias y opciones. En muchas circunstancias se reducirá el número de transfusiones sanguíneas.

Sin embargo, la situación más habitual es decidir el tratamiento en un paciente con AF demostrada, de moderada relevancia y en situación clínica estable. La actitud más habitual será iniciar tratamiento con hierro oral con el propósito de corregir tanto la anemia como los depósitos de hierro. En este caso, es preferible usar compuestos como sulfato o gluconato ferroso dada su mejor biodisponibilidad. Con ello se espera que los valores de hemoglobina se eleven entre 1 y 2 g/dL cada dos semanas tras el inicio del tratamiento y la repleción de los depósitos de hierro en un plazo aproximado de tres meses30. Esta aproximación podría no ser la más adecuada en los pacientes ancianos y/o con múltiples patologías concomitantes. En los pacientes de mayor edad este tiempo podría ser más largo, dada la respuesta más lenta de la médula ósea. Además, en los pacientes con múltiples patologías existe mayor probabilidad de peor tolerancia por sus efectos secundarios y menor adherencia, dado el elevado número de pastillas precisas cada día.

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En esta situación el tratamiento con hierro endovenoso es una opción a considerar. De hecho, existe un notable cuerpo de conocimiento que apoya la eficacia y seguridad del hierro endovenoso en pacientes con AF45,46. En la actualidad existen diferentes formulaciones disponibles, donde el hierro se libera lentamente antes de ser captado por la transferrina plasmática. La tasa de disociación del hierro de ese complejo es variable y eso determina la cantidad de hierro que se puede administrar por sesión. Hemos de tener en cuenta que en un varón de 70 kg de peso, y con un volumen sanguíneo total de 4,9 litros, es preciso administrar unos 170 mg de hierro para obtener un incremento de la hemoglobina de 1 g/dL. El efecto se aprecia a partir de 7-10 días del tratamiento y la repuesta esperada se alcanza en el plazo de 2 a 4 semanas47. Un método más exacto es calcular el hierro endovenoso requerido mediante la fórmula de Ganzoni48:

Fe (mg) = Peso corporal (kg) x (Hb deseada - Hb actual [g/dL]) + hierro de depósito (500 mg)

Así, para un varón de 70 kg que presenta Hb de 7 g/dL y se desea alcanzar 14 g/dL, la cantidad requerida de hierro sería: 70 x (14 - 7) + 500 = 990 mg.

Si bien en algunas patologías se podría infraestimar el hierro requerido49.

En España, el hierro sacarosa es la preparación más utilizada. Se pueden administrar hasta 200 mg de hierro elemental por sesión y las sesiones deben de espaciarse un mínimo de 48 horas. Con ello, la dosis máxima

por semana son 600 mg. Una segunda cuestión a tener en cuenta es la necesidad de administrar una “dosis de prueba” antes de iniciar el tratamiento en la primera sesión para evaluar la posibilidad de efectos secundarios graves. Por último, existe una dosis limitante de 7 mg/kg. Todo ello supone que el tratamiento habitual requiere múltiples sesiones con los inconvenientes y problemas que ello supone.

Las preparaciones más estables son los hierros dextrano. Está disponible tanto el hierro dextrano de alto como de bajo peso molecular. Dado el elevado número de efectos secundarios del hierro dextrano de alto peso molecular, y la existencia de otros productos en el mercado, su uso ha sido muy cuestionado33. En el caso del hierro dextrano de bajo peso molecular existe una dosis limitante de 20 mg/kg de peso, por ello, es preciso realizar una dosis de prueba. A veces se necesita premedicación y requiere permanecer en observación hasta una hora después de la finalización. Si bien disponemos de una experiencia limitada, podría tener menos efectos secundarios que el de alto peso molecular.

La introducción del hierro carboximaltosa y del hierro isomaltoside, que no requieren dosis de test y que pueden ser administradas más rápidamente y a más altas dosis, abren una nueva vía de tratamiento en diferentes situaciones clínicas45. En el caso del hierro carboximaltosa, en una sola dosis administrada en 15 minutos, podemos suministrar hasta 1000 mg de hierro. La introducción de hierro isomaltoside añade a este perfil la posibilidad de administrar dosis

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aún más elevadas46. Por lo tanto, ambas pueden ser usadas, de manera segura y eficaz para restaurar el hierro corporal, incluso en una única dosis50. Sin embargo, este beneficio podría ir acompañado del riesgo de incrementar el número de infecciones44.

Por lo tanto el tratamiento con hierro endovenoso es eficaz y seguro para incrementar la concentración de hemoglobina y puede ser utilizado en un amplio abanico de situaciones clínicas, que incluyen a pacientes muy complejos.

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