APENDICITIS

Es una inflamación aguda de la apéndice cecal, en la mayoría de los casos secundaria a obstrucción de su luz.

Mortalidad global 0.1%<2 años 10%

Dolor en FID Fiebre Nauseas Vomito Anorexia Irritabilidad Rechazo al alimento

Clínica

Estas complicaciones ocurren con mayor velocidad en niños debido: Inmunidad reducida Delgadez relativa de la pared de la apéndice Epiplón mayor es mas corto delgado y

desprovisto de grasa impide proteger y aislar el apéndice perforado.

El 74% de < 4 años son operado con perforación y peritonitis generalizada.

Pacientes operados <24 hras pronostico excelente Dx tardio la probabilidad de sepsis abdominal y muerte se eleva

AGENTE Factor mas importante en a patogenia es la obstrucción de la luz hiperplasia de folículos linfoides submucosos resultante a una respuesta inespecífica a infecciones virales o bacterianas del tracto respiratorio o intestinal - Oclusión por una fecalito

Periodo pre patogénico

(factores de riesgo)

El enterovirus vermicularis (oxiuros) parasito más común encontrado en apéndice. Rara vez causa obstrucción significativa.

Áscaris lumbricoides causa obstrucción y perforación.

Tumor carcinoide (argentafinoma) obstrucción

Cuerpos extraños como semillas ingeribles obstrucción.

El 1% de la apendicitis son amibianas.Las bacterias que se aíslan son las que se

encuentran de manera normal en el colon. e.coli, s.aureus, proteus, klebsiella,

pseudomonas etc.

HUESPEDEn pediatría se ve con mayor frecuencia entre 6-10 años11% <2 años>50% >10 años AMBIENTE Se presenta en todas las esferas socialesPrevalece en estratos socioeconómicos mas bajos con deficientes condiciones culturales e higiénicas donde los padres consultan a destiempo y donde se incrementa el riesgo de padecer infecciones respiratorias y parasitarias.

La obstrucción de la luz da como resultado retención de secreciones, distensión y edema de pared aumento de presión intra luminal obstrucción arteria e isquemia.

Periodo patogénicoEtapa subclínica. Fisiopatogenia

La mucosa se ulcera, las bacterias entéricas invaden

la mucosa bloqueada y causa infección intramural

difusa con licuefacción.

Simple Incluye apendicitis focal. El apéndice parece normal o se le observa una discreta hiperemia y edema, y en la serosa no hay evidencia e exudado. Supurativa Existe obstrucción. El apéndice y mesoapendice están edematosos, los vasos congestionados, las petequias son visibles y se forman laminas de exudado fibrinopurulento. Existe aumento de liquido peritoneal y puede estar transparente o turbio.

Etapa clínica según el grado de evolución la apendicitis, se clasifica en 5

etapas clínicas

Gangrenosa Los hallazgos de la etapa supurativa están aumentados, además se observa áreas de necrosis o gangrena en la pared del apéndice. Se presentan micro perforaciones. El liquido peritoneal esta aumentado y puede ser ligeramente purulento y fétido.

Perforada Pared presenta perforación evidente, por lo general a lo largo del borde anti mesentérico donde el riego sanguíneo esta disminuido y adyacente a un fecalito obstructivo.El liquido peritoneal es purulento y fétido, se pude desarrollar obstrucción parcial o total. AbscedadaSe forma un absceso adyacente al apéndice perforada por lo general en FID, retrocecal, subcecal o pélvico, contiene pus, espeso y fétido.

- Mejores hábitos nutricionales y educación para la salud- Tratar de manera oportuna infecciones por a. Lumbricoides, e. Vermicularis, e. Histolytica , e infecciones del tracto respiratorio e intestinal y evitar ingestión de cuerpos extraños.

Prevención primaria

BHCLeu 10,000-15,000 con predominio de neutrófilos y bandemia superior al 3% EGOPermite identificar una IVU, un apéndice inflamado sobre el uréter o vejiga puede producir leucocituria o eritrocituria leve. Rx de abdomen en posición de pie y decúbito supino

muestra escoliosis antialgica, borramiento del psoas derecho, niveles hidroaereos en FID, ausencia de aire en CSD, y un fecalito.

US Puede identificar el apéndice en varios sitios incluyendo el retrocecal, existencia de dilatación de luz apendicular.

Prevención secundaria

Diagnostico precoz

Se deberá controlar el dolor con el uso de analgésicos, disminuyendo

así la ansiedad del paciente. Si se sospecha de una apendicitis perforada, se deberá corregir su

estado de deshidratación, se aplica sonda nasogástrica permanente y se indican antibióticos

Ampicilina 100mg/kg/dia Aminoglucosido (gentamicina 5mg/kg/24h o AMK 15 mg/kg/24h I Metronidazol 25mg/kg/24h IV Como regla general se debe practicar apendicectomía en caso dudoso

para evitar la gangrena y perforación. Se recomienda drenaje peritoneal en caso de peritonitis generalizada o

localizada. La pieza quirúrgica se envía para estudio histopatológico.

Tratamiento

Enfermedad de chagas

20 milésimos de mililitro

Es una infección sistémica causada por el protozoo Trypanosoma cruzi.

Enfermedad de chagas o trypanosomiasis

Es un protozooario Familia trypanosomatidae Clase: sarcomatigophora

Tiene 4 estadios de desarrollo: amastigote, promastigote,

epimastigote, y tripomastigote

Ciclo viral

Inoculación percutánea, mucosas Transfusión – 10% de casos se explican por este mecanismo – Probabilidad infección a partir de una unidad infectada: 20%. Congénita - 5000 a 18000 casos por año.– Riesgo de transmisión: 1‐10% Oral – Microepidemias – Alimentos diversos: guarapo de caña de azúcar, frutas silvestres. Accidentes de riesgo biológico en laboratorio Transplante de órganos sólidos

Mecanismos de transmisión

http://pariendocontigo.blogspot.com/2013/02/enfermedad-de-chagas.html

Período de incubación – 5 a 12 días con la forma vectorial – Oral: a través de alimentos contaminados con heces del artrópodo– Transfusiones : 30 a 45 días Presentación clínica de Chagas agudo: – 75% benignas – 19% moderados – 6% graves Mortales 2% Edad mas afectada – 84% de los casos agudos se observan en menores de 10 años - 35% son menores de 1 año

Consideraciones generales de Chagas Agudo

Primera etapa Los amastigotes se reproducen dentro de las células y las destruyen Periodo de incubación es variable 14 días y la duración del cuadro oscila

entre 6 - 8 semanas. Peor pronostico en < 2 años Se caracteriza por alta parasitemia e invasión tisular multiparenquimatosa.

Fase aguda

Complicaciones (FASE

AGUDA)

Miocarditis aguda o meningoencefalitis, principalmente en niños, ancianos y sujetos inmunocomprometidos.

Respuesta inmune disminución parasitemia disminución de

síntomas Duración media 10 años Asintomáticos Serología positiva Exámenes directos negativos No alteraciones en electrocardiograma y en Rx de tórax 70-80% evolucionan a formas favorables 2-5% evolucionan a formas cardiacas Alrededor del 30% de los pacientes en fase indeterminada

desarrollan la forma crónica de la enfermedad La mayor parte de las personas permanece en este período todo el

resto de sus vidas.

Fase indeterminada

Forma cardiaca - Mayor responsable de la mortalidad Miocardiopatía dilatada ICC Carácter fibrosanteManifestaciones Edema Sincope Palpitaciones Dolor pectoral Alteraciones en la conducción Hipertrofia ventricular Accidente tromboembolico

Fase crónica

Forma

digestiva

Tratamiento farmacológico

Benznidazol se utiliza en la fase aguda, casos congénitos y actualmente también se emplea en pacientes con enfermedad crónica.

Nifurtimox presenta efecto sobre tripomastigotes y amastigotes y se utiliza tanto en casos agudos como crónicos