ANATOMIA Y FISIOLOGIA BUCODENTALTema 5. Farmacología y control del dolor. Apuntes complementarios

FISIOLOGÍA NERVIOSA. Como está formada una membrana axonal y como es la conducción nerviosa. Fisiología de la conducción nerviosa.

La membrana del axón está formada por una doble capa lipídica. En su interior engloba proteínas, algunas de ellas actúan como canales modulables que permiten el paso de sustancias desde el medio extracelular al intracelular y viceversa. Las proteínas que nos interesan son aquellas que permiten el paso de iones (sustancias con una carga eléctrica), en concreto son los canales de sodio, los de potasio y la bomba de sodio potasio ATPasa.

Por otro lado, tenemos que en el exterior del axón hay un predominio de iones de sodio mientras que el interior celular tiene una mayor cantidad de iones de potasio. Estos iones tienen una carga eléctrica, por lo tanto, entre el interior y el exterior de la membrana axonal hay una diferencia de carga eléctrica o voltaje. En reposo la diferencia de voltaje entre las caras interna y externa es de 90 mV.El potencial de reposo intracelular es de –70 mV. Cuando el potencial de acción (impulso nervioso) llega a una zona del axón provoca la apertura de los canales de sodio permitiendo el paso de sodio al interior celular con lo que el potencial se hace progresivamente menos negativo hasta que llega a hacerse de +15 mV, es lo que se llama la fase de despolarización del potencial de acción. Posteriormente estos canales de sodio se cierran y se abren los canales de potasio que permiten la salida de potasio hacia el exterior celular con lo que el potencial se va negativizando, a esta fase se le llama repolarización. Finalmente la bomba de Na-K ATPasa extrae el sodio al exterior celular e introduce el potasio al interior para volver al estado inicial, que es lo que se denomina el potencial de reposo. La transmisión nerviosa o potencial de acción es el movimiento de esta despolarización por el axón de la célula nerviosa.

En resumen, cuando llega el impulso o potencial de acción a una zona del axón primero se abren los canales de sodio permitiendo la entrada de sodio al interior celular (despolarización), posteriormente estos se cierran y se abren los canales de potasio que permiten la salida de potasio al exterior (despolarización). Finalmente la bomba de sodio-potasio extrae iones de sodio al exterior de la célula a cambio de introducir iones de potasio, devolviendo el axón a su estado inicial o potencial de reposo.

Características de los anestésicos localesLa duración de acción depende del efecto vasodilatador delanestésico local. La vasodilatación facilita su paso al torrente sanguíneo y por lo tanto su eliminación del sitio donde debe actuar. La adición de vasoconstrictores, como la adrenalina, se utiliza para disminuir la velocidad de absorción del AL, por vasoconstricción, con lo que aumenta la duración del bloqueo y mejora la calidad del bloqueo. También se utiliza como un marcador de la inyección intravascular inadvertida ya que produce taquicardia e HTA.

Toxicidad de los anestésicos locales: En SNC aparece:

1º Sabor metálico o a plomo.2º Mareo y vértigo3º Alteraciones visuales o auditivas4º Desorientación y somnolencia5º Convulsiones y coma6º Depresión respiratoria y parada respiratoria

En sistema cardiovascular:Depresión miocárdica. Bradicardia. Paro cardíacoHipotensión arterial

AINESSon un grupo muy heterogéneo de fármacos con una respuesta individual muy variable. Presentan un mecanismo de acción similar al bloquear la síntesis de prostaglandinas, por lo que

su efecto se produce a nivel periféricos, es decir, en el lugar de la lesión. En diverso grado poseen capacidad analgésica, antiinflamatoria y antipirética. El paracetamol es el único que no presenta actividad antiinflamatoria. No se potencian entre sí, por lo que la utilización conjunta de dos AINEs de distinto grupo no mejora la potencia analgésica y si aumenta el riesgo de efectos secundarios. Se pueden utilizar conjuntamente con opioides débiles como la codeína. Los principales inconvenientes que dan son irritación gástrica, aumento del sangrado por ser antiagregantes plaquetarios, y reacciones alérgicas.

OPIACEOSSon derivados del opio que presentan un efecto analgésico a nivel central (SNC). Se deben utilizar cuando el dolor es muy intenso y no se controla con otros grupos analgésicos y siempre durante un corto período de tiempo por su capacidad de crear dependencia. Los principales efectos secundarios son la depresión respiratoria y la farmacodependencia. La asociación de opiáceos con AINEs mejora la calidad analgésica y disminuye los efectos secundarios. Los fármacos más utilizados por vía oral, solos o en combinación con AINEs, son la codeína y el tramadol.

CORTICOSTEROIDESLos corticoides se utilizan en el tratamiento del dolor en virtud de su potencia antiinflamatoria y a su actividad antiálgica. Los utilizados en odontología son la prednisolona y la cortisona.Si se utilizan durante mucho tiempo pueden aparecer efectos secundarios como HTA, hinchazón, irritación gastrointestinal…

COAGULANTES Y HEMOSTATICOSEn condiciones normales la sangre permanece fluida, siendo capaz de solidificarse (coagularse) en presencia de lesiones de la pared vascular. ¿Qué ocurre cuando se produce la rotura vascular?:

1º hay una vasoconstricción del vaso lesionado2º hay adhesión y agregación plaquetaria3º hay una coagulación de la sangre a nivel local formando una red de fibrina4º finalmente la fibrina es degradada y la lesión vascular reparada.

Como veis tenemos por un lado las plaquetas, luego el proceso de coagulación, que se realiza mediante una serie de reacciones en cascada, y finalmente la degradación de la fibrina, de la que se encarga el sistema fibrinolítico.

MEDICAMENTOS DE URGENCIASEn una consulta dental, y en cualquier consulta en que se realicen procedimientos quirúrgicos menores debe existir un carro de urgencias con medicación y material para situaciones de emergencias. Fármacos

• Síncope vasovagal: atropina, adrenalina, efedrina• Hipotensión: efedrina, atropina• Angina de pecho, IAM: nitroglicerina y ácido acetilsalicílico• Parada cardíaca: adrenalina, amiodarona, bicarbonato sódico, cloruro cálcico• Arritmias: amiodarona, lidocaína• Reacciones alérgicas: polaramine, actocortina, metilprednisolona• Shock anafiláctico: adrenalina, actocortina• Broncoconstricción: ventolín, aminofilina• Epilepsia: valium, dormicum• Coma hipoglucémico: glucosmon• Coma diabético: insulina

Material:• Bala de oxígeno• Cánulas de guedel• Laringoscopio y tubos orotraqueales• Ambú• Sistemas de suero. Agujas y jeringuillas• Sueros: fisiológico, glucosado, ringer lactato• Desfibrilador