ASFIXIA I. Es prevenible? CONCEPTO.DIAGNOSTICO

ASFIXIA I

Dr. Mario Lee

ASFIXIA I

1. Conceptos2. Historia3. Epidemiología4. Diagnóstico5. Prevenible?

CONCEPTOS

ASFIXIA I

Asfixia (Asphixia) Hipoxia grave evoluciona

a la hipoxemia, hipercapnea, pérdida de la conciencia y muerte

ASFIXIA I

Asfixia fetal Es el deterioro en el intercambio placentario

ASFIXIA I

Hipoxia (hypoxia) Tensión inadecuada o

reducida del oxígeno arterial

ASFIXIA I

Hipoxemia

Déficit anormal de oxígeno en la sangre arterial

ASFIXIA I

Anoxia

Estado anormal por la falta relativa o total del oxígeno

HISTORIA

Historia de Resucitación

Isis hizó resucitación Boca-boca a la hermana esposa Osiris(2000 ac). Hebrew revivió un infante en siglo XI ac.

Soranus of Ephesus

98-138 A.D.

Historia de Resuscitación

Talmud (200 AC-500DC) Realizó maniobras de reanimación en infantes en sus diversas enfermedades.

Historia de Resuscitación

Lavoisier (1743) descubrió el 0xigeno

Historia de Resucitación

Galiral a finales de 1800 creo este airofono pulmonar para aplicar Resucitación

ASFIXIA I

Parámetros Apgar Ephesus Respiratorio Ausente, vigoroso Inmediato,

llanto

Tono muscular Atónico, flexión Inactivo, perezoso

Color azul, rosado doble apariencia

Reflejo No responde,gemidos pobre sensibilidadIrritabilidad

Frec. Cardíaca ausente, <100, >100 ---------

ASFIXIA I 1980. EEUU. Programa de RCP. 1990. Diferencias entre

DEPRESION Y ASFIXIA1990. Estudios clínicos

randomizados para la evaluación de varios aspectos de RCP neonatal.

Cuál es la importancia esquema de Apgar?

1. Da un esquema de atención al

neonato2. Cómo aplicar los pasos en la Reanimación3. Predictor de daño?

Cuál es la importancia esquema de Apgar?

VIRGINIA APGAR EN 1952 Determina con rapidez

estado RN Efectividad en RCP 1era. Valoración a los 60 seg. Valoración de la transición a

la vida extrauterina

Cuál es la importancia esquema de Apgar?

V. APGAR EN 1952 Al 5to. Min. mide la

capacidad del RN para recobrarse del

stress del nacimiento y de la

adpatación a la vida extrauterina.

Factores afectan Apgar

1. Nacimiento pretérmino2. Drogas administradas a la

madre3. Enfermedades musculares4. Enfermedades pulmonares5. Insuficiencias como sepsis, hemorragias, anemia

Factores afectan Apgar

6. Trauma obstétrico 7. Enfermedades del SNC. 8. Alteraciones mecánicas: Neumotórax, hernia diafrágmatica, atresia coanas. 9. Asfixia

ASFIXIA I

Alteración Orden recuperación

1. COLOR F. CARDIACA

2. E. RESPIRATORIO RESP.REFLEJA

3. TONO MUSCULAR COLOR4. RESP.REFLEJA

E.RESPIRATORIO5. F.CARDIACA TONO

MUSCULAR

Uso y Abuso del Apgar AAP en 1996

1. Apgar bajo al 1er min. no se relaciona con el desarrollo futuro2. Apgar al 5to. min. es un indicador de efectividad de RCP.3. Apgar de 0-3 al 5to. min. puede relacionarse con el futuro desarrollo neurológico.

Uso y Abuso del Apgar AAP en 1996

4. Apgar de 0-3 al 5to. min. asociado a mayor riesgo de P. cerebral en RNT, va del 0,3 al 1%5. El apgar de 4-6 no es signo de alteración neurológica tardía6. Es afectada su interpretación por inmadurez fisiológica,medicación a la madre y malf. congénitas

Uso y Abuso del Apgar AAP en 1996

7. Apgar bajo al 5to. min. no demuestra que la P.cerebral es causa de asfixia perinatal8. Apgar se relaciona cuando es de 0-3 después

de los 10, 15, 20 min. con el futuro desarrollo neurológico.

9. Término ASFIXIA debe ser reservado para describir una combinación de daños.

10. La ASFIXIA grave al nacimiento debe ser demostrada por los aspectos siguientes:

a. Ph < 7,00 con acidosis metabólica o mixta

Uso y Abuso del Apgar AAP en 1996

10. La ASFIXIA grave al nacimiento debe ser demostrada por los aspectos siguientes:

a. Ph < 7,00 con acidosis metabólica o mixta b. Apgar al 5to. Min. de 0-3 puntos c. Presencia de man. Neurológicas: convulsiones, coma, hipotonía d. Disfunción orgánica multisistémica: cardiovascular, gastrointestinal, renal, pulmonar, hematológica, etc.11. Solamente el apgar no puede establecer que la hipoxia es causa de Paralisis cerebral.

Uso y Abuso del Apgar AAP en 1996

12. Apgar de 0-3 al 5to. min. y a los 10 min. es > o = 4tiene 99% de probabilidad de no tener Parálisis cerebral13. 75% de los niños con P.cerebral

tienen un Apgar normal.14. La P. cerebral es el único deficit neurológico ligado a la asfixia

perinatal15. El retardo mental y la epilepsia

puede o no estar ligado a la asfixia al nacer.

EPIDEMIOLOGIA

ASFIXIA I6% DEL TOTAL DE N.VIVOS 10/00 NECESITARON RCP( < 2500 GM)

1% VENTILACION 0,8% MASCARA0,2% VENTILACION X TET0,12% MASAJE CARDIACO Y

MEDICAMENTOS

Lawn, 2005

Ministerio De Salud (MINSA). República del Perú. Plan nacional para la reduccion de la muerte materna, fetal y neonatal. 2004 - 2006 Direccion General De Salud De Las Personas. Dirección Ejecutiva De Atencion Integral De Salud. Lima, Febrero 2004.

ASFIXIA. CAUSAS MUERTE

ASFIXIA I 1972.Proyecto colaborativo

perinatal. Apgar 0-3 al 5to. Minuto relacionado 4,7% P.C.

1981. Nelsin y Ellenberg apgar bajo al 10, 15 y 20 min. es predictor de deficit neurológico.

1986. Catlin RN pretérminos es frecuente el apgar bajo por Inmadurez fisiológica

ASFIXIA IEn 1966 comienzan los esfuerzos

para estandarizar la RCP neonatal lo que se logra en 1974 por la AHA.

En 1987 la AHA y la AAP crean el programa para ser difundido en los hospitales de los EEUU. Lo que ha sido modificado en 1990,1994 y en el 2000.

ASFIXIA I

2001.Mister RR P.cerebral= 6,8%

2001. Apgar 5to. Min. Buen

predictor de supervivencia

ASFIXIA I

Si sabemos que la mayoría RN con apgar bajo evolucionan Normales

Cúal es el origen de la Parálisis cerebral en niños?

Etiología P. cerebral ASFIXIA 3 AL 20% INFECCION INTRAUTERINA

28% MALF. CONGENITAS 30- 50% AFECCIONES PERINATALES: 1. HIPERBILIRRUBINEMIA2. HIPOGLICEMIA, HIPOTENSION3. HIPOXEMIA, SEPSIS

0

20

40

60

80

100

24w 25w 26w

PCDes Cogn Anl.

Seguimiento de24-26 sem. UCSF ; 1990-1994

Obstet Gynecol 1997; 90: 803-8

%

0

20

40

60

80

100

24w 25w 26w

None2 or more

Seguimiento 24-26 sem. UCSF ; 1990-1994Déficits Neurológico y/o Cognitivo

Obstet Gynecol 1997; 90: 803-8

%

FISIOPATOLOGIA

ASFIXIA I. Respuestas 1993-2003

1. Redistribución flujo sanguíneo: corazón, cerebro y suprarenales

2. Disminución resistencia vascular al cerebro y corazón

3. Aumento de resistencia vasc. periférica por efecto de adrenalina, noradrenalina

ASFIXIA I. Respuestas 4. Redistribución G. cardíaco 5. Vasodilatación cerebral por

efecto hipoxia e hipercapnea 6. Vulnerabilidad del riñon 7. FSC preferencial al tallo

cerebral 8. Disminución 02 cerebro 9. Disminución presión arterial

ASFIXIA I. Respuestas 10. Disminución presión

ventricular 11. Agotamiento de ATP y

fosfocreatina 12. Penetra célula Na y Ca

seguido de H2O causa tumefacción celular

ASFIXIA I. Respuestas > 2003 ?

Aminoácidos excitadores Calcio Oxido nítrico Radicales libres Citoquinas proinflmatorias Lípidos bioactivos

ASFIXIA I. Respuestas

Encefalo inmaduro Aumento de sensibilidad a

excitotoxicidad Lesiones producidas por radicales

libres Mayor tendencia muerte por apoptosis Mayor susceptibilidad por

oligodendrocitos en desarrollo

ASFIXIA I. Cascadas bioquímicas Aumento de expresión

genética Aumento de expresión

proteica tisular Actividad de mediadores

de la lesión

ASFIXIA I. Cascadas bioquímicas

Aminoácidos excitadores: Glutamato papel destacado en

patogenia de EHI Sobrestimulación de

receptores(excitotoxicidad) Aumento de concentración de Ca

y Na, insuficiente bomba de Na/K ocasiona tumefacción y muerte celular

ASFIXIA I. Cascadas bioquímicas Acumulación IC de Calcio:

Liberación de reservas de Ca por mitocondria y SRE

Despolarización mantenida Exceso de activación del activador de

plaquetas Fallo de fosforilación oxidativa Activación de

fosfolipasas,endonucleasas,oxido nítrico sintetasa

ASFIXIA I. Cascadas bioquímicas

Acción radicales libres: Aumento producción de especies

reactivas del O2 Se originan mediante la reperfusión

postisquémica Agotamiento del glutatión Alteran la forma directa Iniciar la apoptosis Reacciona con oxido nítrico produciendo

peroxinitrito

ASFIXIA I. Cascadas bioquímicas Oxido nítrico: (NO) Papel funcional en la

neurotrasmisión excitatoria Isquemia estimula el NO en

neuronas y microglias Papel protector realizando

vasodilatación cerebral Activan el Ca intracelular

ASFIXIA I. Cascadas bioquímicas

Citoquinas proinflamatorias. IL-1B, TNF alfa, IL-6, IL-8 Actúan sobre neuronas, astricitos,

microglia, endoltelio Influye en FSC y temperatura IL-6 y 8 > más EHI Inmunotinción de TNF alfa,

aumenta en Leucomalacia periventricular

ASFIXIA I. Cascadas bioquímicas Lípidos bioactivos.

Acido araquidónico, PG, leucotrienos y tromboxanos y factor activador de plaquetas(PAF)

Colaboran en la patogenia de lesión isquémica cerebral

Aumento del Ca intracelular Aumento de la peroxidación

lípidica en sangre

ASFIXIA I. Cascadas bioquímicas Apoptosis:

Signos morfológicos de muerte por apoptosis en cerebros de RN por asfixia

Depende de intensidad de agresión entre necrosis y apoptosis

Necrosis= zonas de >afectación Apoptosis= zonas marginales de

lesión

ASFIXIA I. Cascadas bioquímicas Diferencias:

Necrosis ApoptosisPatológico FisiológicoPor lesión Des.encefálico “ P.activo proteasas “ Progresión H-I Rápida muerte Lenta

ASFIXIA I. Respuestas Lesión cerebral producida por: Pérdida presión arterial fetal Grado de hipoxia Grado de acidosis Disminución FSC Dismunción O2 arterias media y anterior

cerebral Corteza parietal parasagital es susceptible

provocando LESION CEREBRAL

DIAGNOSTICO

ASFIXIA I. Examenes IL-6, IL-8, IL-1 Alfa FNT Factor de PAF EEG digital Polisomnografía Potenciales evocados FSC (flujo sanguíneo) Ecografía cerebral RMN

ASFIXIA I. Examenes RMN. (Resonancia magnética

nuclear):1. Estructural. Información

objetiva estructura 2. Metabólica. Con

espectroscopia de RMN3. Funcional. Técnica de

disfunción ponderada(DP)

ASFIXIA I 2000. Estudios: Impacto de hipotermia e

hipertermia Morbilidad y mortalidad

neonatalPrevención del SAMEl rol de vías aéreas en RCP con

aire vs. oxígeno en RNT.

ASFIXIA I 2000. Estudios:Métodos de compresiones

torácicasUso de epinefrinaUso del Bicarbonato y volumen

a administrarEstudios éticos de cuando

continuar o discontinuar RCP

ASFIXIA I 2005. Tópicos evaluados:1. Rol Obstetra en aspiración

meconio en p.expulsivo2. Aspiración mínima en RN con

meconio que nacen con depresión

3. Manejo postnatal del RN con meconio

ASFIXIA I 2005. Tópicos evaluados: 4. Control de temperatura en RN

prematuro 5. Estrategias ventilatorias en

RNT y pretérmino 6. Uso de CPAP en RCP 7. Uso de altas dosis epinefrina

ASFIXIA I 8. Uso de Bicarbonato 9. Uso de cristaloides vs. coloides10. Vía óptima de administración

de medicamentos(TET vs. IV)11. Inducción hipotermia12. Manejo etico13. Manejo de glucosa

R.C.P.Condiciones NO CONTINUAR

1. Paro cardiorespiratorio irrevocable

2. RCP sin éxito (15-30 min)3. Irreversible paro(> 30 min con

RCP efectiva)4. Apgar = 0. Después de 10 min

de RCP = ABANDONAR

Límite de Viabilidad

Difícil de definir: sobrevida o capacidad para crecer y desarrollarse normalmente?

No debe tomarse fuera de contexto: gran variabilidad intercentro

Concepto vago y simplista: agregar familia, sociedad, recursos

ASFIXIA I

Los médicos han redefinido el significado de viabilidad. Ellos tambien tienen que reconsiderar el significado de paternidad, de obligacion familiar, de persona, y de la responsabilidad de la comunidad para con esos bebés, que nosotros los médicos, elegimos salvar o dejar morir. John Lantos

ASFIXIA I Dilemas actuales

>23 semanas E.G > 500 gm de Peso

> 22 semanas de E.G > 400 gm de Peso

Cual Edad gestacional? Cual Peso la nacer?

ESTUDIOS

Wood et al,Wood et al, Obstet Gynecol 1989; 74: 889

Al aumentar las tasas de sobrevida: Al aumentar las tasas de sobrevida: Estamos salvando niEstamos salvando niñños mas os mas

pequepequeñños solamente para producir un os solamente para producir un grupo mayor de nigrupo mayor de niñños con mayores os con mayores

secuelas? secuelas?

EVOLUCION A LARGOEVOLUCION A LARGOPLAZO PLAZO

Sobrevida sin DañoPara el Grupo Completo

24-26 sem: 40-46% 501-800 g: 30-40%

RCP-SPRCP-SPSobrevida al alta

RCP-SP: 53% 23-25 sem: 29% 26-27 sem: 75%

NO RCP-SP: 76% 23-25 sem: 62% 26-27 sem: 91%

Esforzarse por no prolongar el sufrimiento, por no prolongar la

muerte, por no utilizar recursos en niños que eventualmente morirán.

CUALQUIER DECISION, YA SEA DE TRATAR O NO TRATAR, PUEDE SER BUENA. SIEMPRE Y

CUANDO ESTE CENTRADA EN EL RN , BASADA EN SU MEJOR INTERES, HECHA

CUIDADOSAMENTE

Niños de MBEG pueden sobrevivir luego de requerir reanimación al nacer.

Sin embargo, la eficacia de este tratamiento no han sido bien analizadas a distintas edades gestacionales.

No alcanza con que sobrevivan, hay que preguntarse, cómo?

Desarrollo neurológico y evolución a largo plazo

Evolución de RNMBPN en 1990’s Hack M, Fanaroff AA: Semin Neonatol

May 2000: revisión de literatura 1990’s

sobrevida Déf. neurológico severo

23 sem. 2-35% 34%24 sem 17-62% 22-45%25 sem 35-72% 12-35%

CONCLUSIONES

ES PREVENIBLE?

Resucitar: El dilema costo-beneficioEl dilema etico- moral

SUGERENCIAS EN RCP?

Los problemas importantes que hoy enfrentamos no pueden ser resueltos manteniendo el mismo nivel de pensamiento que teniamos …….

cuando los creamos.Einstein

GRACIAS!!!!!!