bases quimicas del alzheimer, parkison, esquizofrenia y miastenia g.

“Bases Químicas De Alzheimer, Parkinson, Esquizofrenia Y Miastenia Gravis” Página 1

“AÑO DE LA DIVERSIFICACIÓN PRODUCTIVA Y DEL FORTALECIMIENTO DE LA EDUCACIÓN”

“BASES QUÍMICAS DE ALZHEIMER, PARKINSON, ESQUIZOFRENIA Y MIASTENIA GRAVIS”

TRABAJO DE INVESTIGACIONASPECTO INFORMATIVO

1.1. TÍTULO: “BASES QUIMICAS DE ALZHEIMER, PARKINSON,

EQUIZOFRENIA Y MIASTENIA GRAVIS”

1.2. AUTORES: Chinguel Adrianzén Alexandra

Saavedra Rojas Delsy Analí

Suarez Marcelo Victor Alindor

Tapia Rojas Janet Jaqueline

Villegas Llontop Jehisy Dennys

1.3. ASESOR: Tagle Niño Auristela

1.4. ESPECIALIDAD:Técnico en Farmacia

1.5. CENTRO DE INVESTIGACIÓN: Instituto Superior Tecnológico Privado “Cayetano Heredia”

1.6. TIPO DE INVESTIGACIÓN:Descriptiva-Observacional

1.7. UNIDAD DE ANÁLISIS:Provincia de Chiclayo

1.8. DURACIÓN:Inicio : 28/10/2014

Termino : 17/02/2015


DEDICATORIA

El presente trabajo está

dedicado a nuestros queridos

padres que nos guían por el

camino de los valores y se

esfuerzan mucho para

brindarnos la oportunidad de

seguir nuestros estudios

superiores.

Al Instituto Superior

Tecnológico Privado “Cayetano

Heredia” y a sus docentes por

brindarnos las enseñanzas

para obtener más

conocimientos que nos

ayudaran en nuestro futuro.

Los autores


AGRADECIMIENTO

Primeramente le agradecemos a Dios creador del universo, por brindarnos la vida, por la salud y por la fortaleza que nos da para seguir adelante todos

los días.

A mis padres y a mis hermanos, por su gran apoyo.

También a los docentes del Instituto Superior Tecnológico Privado “Cayetano Heredia” por sus consejos para formarnos como estudiantes

profesionales competitivos.

Los autores


INTRODUCCIÓNEste presente trabajo se relaciona con las enfermedades neurodegenerativa, un tema sumamente preocupante para la salud de las personas, afectando enormemente sus condiciones de vida, nos estamos refiriendo a las enfermedades de Alzheimer, Parkinson, Esquizofrenia y Miastenia gravis.

Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza por una demencia progresiva, con pérdida de la memoria, disminución de la capacidad de realizar tareas rutinarias, dificultades en los juicios, desorientación, cambios de la personalidad, y pérdida de las habilidades del lenguaje.

Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central cuya principal característica es la muerte progresiva de neuronas en una parte del cerebro.

Esquizofrenia se trata de un desorden cerebral que deteriora la capacidad de las personas en muy diversos aspectos psicológicos como el pensamiento, la percepción, las emociones o la voluntad; la cual se caracterizan generalmente por alucinaciones y delirios.

Miastenia gravis es una enfermedad muscular causada por la pérdida del receptor acetilcolina (ACH), dejando al músculo sin impulso nervioso y produciendo, por lo tanto, su inmovilidad. La característica principal de la miastenia gravis es una debilidad muscular.

A través del presente trabajo es menester darle la atención debida para no ver afectada la salud de las personas. Ya que la enfermedad puede presentarse a cualquier edad.

El trabajo de investigación está organizado de la siguiente manera:En primer lugar presentamos nuestros materiales y métodos, luego antecedentes, discusión, resultados y por último nuestras conclusiones referentes al tema.


MATERIALES – MÉTODOSPara la realización del presente trabajo hemos utilizado los siguientes materiales:

Materiales:

Papel bond. Lapiceros. Libros. Internet. Lápiz. Borrador. Regla. Plumones. Papelotes. Resaltador. Fichas.

Además hemos recurrido a un método:

Métodos:

Método indirecto: Libros. Internet. Diapositivas. Libros médicos.


ANTECEDENTESALZHEIMER:

En 1906, cuando Alois Alzhéimer descubrió en el cerebro de Auguste Deter, enferma de lo que hoy conocemos como alzhéimer, unas acumulaciones anómalas de proteínas denominadas placas amiloides. Ochenta años más tarde se determinó que estas placas estaban formadas mayoritariamente por una proteína llamada beta-amiloide (Aß). En el cerebro de los enfermos de alzhéimer, la proteína Aß se encuentra agregada. La agregación es un proceso durante el cual una misma molécula tiene tendencia a asociarse consigo misma dando lugar a especies de mayor tamaño. En el caso de la proteína Aß, este proceso de agregación pasa por distintos intermedios formados por asociaciones de distinto número de moléculas de proteína hasta dar lugar al agregado final que se conoce como fibras amiloides. Las fibras son el componente mayoritario de las placas amiloides descritas por Alois Alzhéimer y tienen una forma similar a espaguetis. Durante los años 1985 y 1991, utilizando distintas disciplinas, se obtuvieron resultados muy alentadores que dieron lugar a la hipótesis amiloide, según la cual la agregación de la proteína Aß en forma de fibras era la causa de la enfermedad de alzhéimer.

PARKINSON:

James Parkinson, Médico inglés neurólogo Escribió un tratado que, según afirma él mismo, eran sugestiones precipitadas y conjeturas, puesto que no había realizado una investigación exhaustiva y rigurosa. En este “Ensayo sobre la parálisis agitante (1817)” recogía sus observaciones sobre pacientes de un manicomio (Holly House, Hoxton) que sufrían, según sus propias palabras, «Movimientos involuntarios de carácter tembloroso, con disminución de la fuerza muscular que afectan a partes que están en reposo y que incluso provocan una tendencia a la inclinación del cuerpo hacia delante y a una forma de caminar a pasos cortos y rápidos. Los sentidos y el intelecto permanecen inalterados».

Más tarde sus estudios fueron retomados por Charcot y Vulpain (1861), que añadieron otros síntomas de esta enfermedad que no habían sido observados por James Parkinson, y cambiaron el nombre de “enfermedad de la parálisis agitante” por “Enfermedad de Parkinson”.


ESQUIZOFRENIA:

Para 1911 Eugen Bleur reconociendo el término de demencia precoz acuñado por Kreapelin, Bleur consideró que el rasgo más característico de este trastorno era la disgregación de las funciones y por lo tanto consideraba más apropiado denominarla esquizofrenia (Rodríguez y cols, 2004).

Florit, 2006: con el uso generalizado de los psicofármacos, se comprobó que la mejoría de los pacientes era relativa, para alcanzar la independencia funcional de las personas con enfermedad mental no bastaba administrar un buen fármaco, sino que se demostró la necesidad de potenciar alternativas de rehabilitación psicosocial.

Los resultados, publicados en la edición digital de ‘Stem Cell Reports’, representan un paso importante hacia la comprensión de la base química de la esquizofrenia, un trastorno cerebral crónico, grave e incapacitante que afecta a un estimado de uno de cada cien personas en algún momento de sus vidas. Actualmente, no se conoce la causa de la esquizofrenia ni hay cura definitiva.

MIASTENIA GRAVIS:

En 1895 por Friedrich Jolly, neurólogo alemán; descubrió la respuesta galvánica, sugirió usar anticolinesterásicos. Prueba que consiste en una estimulación eléctrica estimulando a un músculo o nervio. Demostró que el incremento de la debilidad muscular miasténica con el ejercicio repetido se debía a un fallo en el sistema neuromuscular. Observó que la estimulación repetitiva de un nervio motor producía una disminución progresiva de la respuesta muscular y a este fenómeno lo denominó reacción miasténica.

Harvey y Masland en 1941 fueron los primeros en aplicar al músculo humano los métodos cuantitativos utilizados en electrofisiología experimental. Estos autores utilizaron estímulos supramaximales sobre un nervio motor a diferentes frecuencias y registraron la respuesta eléctrica del músculo correspondiente. A partir de entonces la metodología se fue perfeccionando, aplicándose a diferentes músculos de las extremidades y de la cara con diferentes programas de estimulación.


DISCUSIÓNALZHEIMER:

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad que desdobla proteínas o Proteopatía, debido a la acumulación de proteínas Aβ y tau, anormalmente dobladas, en el cerebro. Las placas neuríticas están constituidas por pequeños Péptidos de 39–43 Aminoácidos de longitud, llamados beta-amiloides (abreviados A-beta o Aβ). El beta-amiloideo es un fragmento que proviene de una proteína de mayor tamaño conocida como Proteína Precursora de Amiloideo (APP, por sus siglas en inglés). Esta proteína es indispensable para el crecimiento de las neuronas, para su sobrevivencia y su reparación post-injuria. En la enfermedad de Alzheimer, un proceso aún desconocido es el responsable de que la APP sea dividida en varios fragmentos de menor tamaño por enzimas que catalizan un proceso de proteolisis. Uno de estos fragmentos es la fibra del beta-amiloide, el cual se agrupa y deposita fuera de las neuronas en formaciones microscópicamente densas conocidas como placas seniles.

La enfermedad de Alzheimer se considera también una Tauopatía, debido a la agregación anormal de la proteína tau. Las neuronas sanas están compuestas por Citoesqueleto, una estructura intracelular de soporte, parcialmente hechas de microtúbulos. Estos microtúbulos actúan como rieles que guían los nutrientes y otras Moléculas desde el cuerpo hasta los extremos de los axones y viceversa. Cada proteína tau estabiliza los microtúbulos cuando es fosforilado y por esa asociación se le denomina proteína asociada al microtúbulo. En la EA, la tau procede por cambios químicos que resultan en su hiperfosforilación, se une con otras hebras tau creando ovillos de neurofibrillas y, de esta manera, desintegra el sistema de transporte de la neurona.

Cuando una persona padece la enfermedad de Alzheimer, experimenta cambios microscópicos en el tejido de ciertas partes de su cerebro y una pérdida, progresiva, pero constante, de una sustancia química, vital para el funcionamiento cerebral, llamada acetilcolina. Esta sustancia permite que las células nerviosas se comuniquen entre ellas y está implicada en actividades mentales vinculadas al aprendizaje, memoria y pensamiento.


CAUSAS: Es difícil determinar quién va a desarrollar la enfermedad de Alzheimer, puesto que se trata de una alteración compleja, he aquí unas posibles hipótesis lo que hace que haya alzhéimer.

Respuesta Inflamatoria:Algunos investigadores piensan que la beta amiloide puede romperse en fragmentos que sueltan radicales libres de oxígeno (químicos normales en el cuerpo que causan varios procesos dañinos cuando son producidos en exceso).

Uno de estos procesos puede ser la respuesta inflamatoria, en la que el sistema inmunitario libera anticuerpos cuya misión es combatir los agentes nocivos, pero, si se producen en exceso, pueden lesionar las mismas células del cuerpo.

Factores Genéticos:El tejido cerebral muestra "nudos neurofibrilares" (fragmentos enrollados de proteína dentro de las neuronas que las obstruyen), "placas neuríticas" (aglomeraciones anormales de células nerviosas muertas y que están muriendo, otras células cerebrales y proteína) y "placas seniles" (áreas donde se han acumulado productos de neuronas muertas alrededor de proteínas). Aunque estos cambios ocurren en cierto grado en todos los cerebros con la edad, se presentan muchos más en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer.

La destrucción de las células nerviosas (neuronas) lleva a una disminución de los neurotransmisores (sustancias secretadas por una neurona para enviar los mensajes a otra neurona), cuyo equilibrio correcto es crítico para el cerebro. Los tres neurotransmisores comúnmente afectados por la enfermedad de Alzheimer son acetilcolina, serotonina y norepinefrina; la acetilcolina es la más afectada.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

COGNITIVOS:

• Pérdida de memoria para hechos recientes.• Problemas en el lenguaje.• Desorientación espacial y temporal.

ALTERACIÓN DE CONDUCTA:

• Apatía• Depresión• Ansiedad e irritabilidad• Ideas delirantes y alucinaciones• Trastornos del sueño y el apetito


ACTIVIDADES COTIDIANAS

El paciente va dejando de hacer tareas que antes realizaba sin dificultad:

• Cocinar• Tareas de la casa• Llamar por teléfono

FASES:

La presentación clínica de la enfermedad de Alzheimer viene definida por un curso lento y progresivo y por un perfil clínico característico, con una sucesión típica y relativamente predecible de síntomas. Se pueden distinguir las siguientes fases:

1. Etapa Inicial o Fase 1:Esta primera etapa se caracteriza por tener algunas pérdidas de memoria: ocasionalmente se le olvidan algunas cosas, pueden perderse, olvidar sus citas o nombres de personas. Estas pérdidas de memoria pueden pasar inadvertidas por ser bastante leves pero con el tiempo pueden interferir en el día a día de la persona. En cuanto al comportamiento destacamos cambios de humor e incluso enfados del enfermo cuando se dan cuenta que pierden el control de lo que les rodeas. En esta fase realizan frases más cortas, mezclan ideas sin relación directa, tienen problemas para encontrar palabras, aunque continúan razonando adecuadamente.

2. Etapa Intermedia o Fase 2:En esta fase se agrava la situación y ya no hay duda de su diagnóstico. Disminuye la memoria reciente y empiezan a producirse cambios de comportamiento más acusados: agresividad, miedos, alucinaciones, ... El paciente pasa a ser más dependiente, necesitando ayuda para el autocuidado, es incapaz de trabajar y se muestra confuso con facilidad, necesitando una supervisión diaria de todo lo que hace. Es cierto, que en esta etapa las rutinas o conversaciones superficiales pueden verse conservadas pero cuando se profundiza empiezan a aparecer dificultades. El lenguaje empieza a verse más afectado: repite frases, no las acaba, le cuesta relacionar y diferenciar conceptos. Sus movimientos al contrario que en la etapa uno donde siguen estando bien, en la fase 2 empiezan a perder el equilibrio, tienen caídas espontáneas y necesitan ayuda para deambular.


3. Etapa Avanzada o Fase 3:En la última fase, el paciente depende por completo de terceras personas para su subsistencia. Necesita ayuda incluso para las tareas más básicas: comer, limpiarse, moverse. La memoria empieza a perderse tanto la reciente como la remota. No reconocen a sus hijos, cónyuges, etc...Su comportamiento es como el de un niño pequeño: llora, grita, se agita, no comprende una explicación y pueden tener periodos y comportamientos desinhibidos y agresivos. En cuanto al lenguaje balbucean. Muchos pacientes permanecen rígidos y mudos. Les cuesta controlar sus esfínteres, se atragantan, le cuesta tragar y no controlan sus gestos. Aumentan las complicaciones y riesgos derivados de infecciones, deshidratación, desnutrición, heridas por inmovilización, etc...En ocasiones, la causa final de la muerte suele estar relacionada con alguna de estas complicaciones.

DIAGNÓSTICO: Los síntomas hacen sospechar la dolencia, que debe confirmarse o excluirse con las siguientes pruebas:

ANÁLISIS: Para descartar alteraciones tratables que producen síntomas similares (niveles bajos de vitamina B12, ácido fólico u hormonas tiroideas).

RESONANCIA O ESCÁNER: Se buscan lesiones como infartos o tumores que podrían ser los causantes de los síntomas.

TÉCNICAS DE IMAGEN: Se valora la estructura y función del cerebro buscando unos rasgos característicos de los pacientes con Alzheimer:

• Resonancia magnética (RM): se visualiza la forma y estructura del cerebro, es decir ve la disminución de volumen cerebral.

• La tomografía por emisión de positrones (conocida por su acrónimo inglés, PET): hace visibles zonas con muy poca actividad neuronal.

• PET de amiloide: novedosa técnica que detecta las placas de amiloide propias de la enfermedad.


TRATAMIENTO

FÁRMACOS:

No detienen la enfermedad, pero la retrasan, disminuyen la agresividad del paciente y mejoran su autonomía.

Inhibidores de acetilcolinesterasa:

Aumentan la cantidad de acetilcolina del cerebro: hay más neurotransmisor y las sinapsis funcionan mejor.

Memantina:

Contribuye con la mejoría de la memoria, atención y otras funciones intelectuales superiores. Regula la actividad del glutamato, mensajero químico que está involucrad en el aprendizaje y la memoria. Como efectos secundarios puede producir dolor de cabeza, confusión, mareos, estreñimiento.

Vitamina E:

Es un antioxidante y algunos estudios han probado su efectividad en el rendimiento de actividades de la vida diaria de los pacientes con Alzheimer.

PREVENCIÓN

Las recomendaciones de los expertos se centran fundamentalmente en dos puntos clave: detección precoz de los primeros síntomas, y ejercitar la memoria y la función intelectual.

Además, mantener una dieta equilibrada, baja en grasas, protege frente al deterioro cognitivo, además, la vitamina E ejerce un efecto protector. El ejercicio de la memoria y de la actividad intelectual no tiene por qué ir parejo al nivel de educación o cultural de la persona.


PARKINSON:Trastorno del sistema nervioso central caracterizado por la degeneración de un tipo de células que se encuentran en una región del cerebro denominada “ganglios basales”, y especialmente en una parte del tronco del encéfalo llamada sustancia negra. Estas células fabrican una sustancia denominada dopamina, responsable de transmitir la información necesaria para el correcto control de los movimientos. Cuando hay una marcada reducción del nivel de dopamina, las estructuras que reciben esta sustancia (receptores dopaminérgicos) localizadas en una región del cerebro denominada “cuerpo estriado”, no son estimuladas de manera conveniente y esto se traduce en temblor, rigidez, lentitud de movimiento e inestabilidad postural, entre otros síntomas.

ETIOLIGIA:

Es producido a consecuencia de la destrucción, de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra; la enfermedad de Parkinson también desencadena alteraciones en la función cognitiva, en la expresión de las emociones y en la función autónoma. (Parkinsonismo primario)

Además se produce perdida de dopamina, lo cual hace que las células nerviosas del musculo estriado actúen sin control, dejando al paciente incapaz de dirigir o controlar sus movimientos de forma normal. (Parkinsonismo secundario)

Otras causas menos frecuentes son: intoxicación por CO o manganeso, hidrocefalia, lesiones estructurales (tumores, infartos que afectan el mesencéfalo o los ganglios basales), otros.

SINTOMAS

La enfermedad de Parkinson consta de 4 síntomas principales:

Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara. Rigidez de las extremidades y el tronco. Lentitud de movimiento. Inestabilidad de postura o la coordinación o balance afectados.

Otros síntomas son: Dificultad para andar, “cara de mascara” debida a la atrofia muscular, boca abierta, voz de tono bajo y monótona. Dificultad para realizar los movimientos finos, ansiedad, estreñimiento.


TRATAMIENTO:

No hay cura para la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, los medicamentos pueden ayudar a controlar los síntomas de la enfermedad, a menudo con muy buenos resultados.

Tratamientos farmacológicos

Los medicamentos para la enfermedad de Parkinson comprenden tres categorías.

La primera categoría comprende medicamentos que funcionan directa o indirectamente para aumentar el nivel de dopamina en el cerebro. Los medicamentos más comunes para la enfermedad son precursores de la dopamina, sustancias como levodopa que cruzan la barrera sanguínea-cerebral y luego cambian a dopamina. Otros medicamentos imitan a la dopamina o previenen o retrasan su descomposición.

La segunda categoría de medicamentos para la enfermedad de Parkinson afecta a otros neurotransmisores corporales con el fin de aliviar algunos síntomas de la enfermedad. Por ejemplo, los medicamentos anticolinérgicos interfieren con la producción o la captación del neurotransmisor acetilcolina. Estos medicamentos ayudan a reducir los temblores y la rigidez muscular, que pueden deberse a tener más acetilcolina que dopamina.

La tercera categoría de medicamentos recetados para la enfermedad comprende medicamentos que ayudan a controlar los síntomas no motores de la enfermedad, o sea, los síntomas que no afectan el movimiento. Por ejemplo, se puede recetar antidepresivos a las personas con depresión relacionada con la enfermedad.

El medicamento más común usado para tratar la enfermedad de Parkinson es carbidopa-levodopa, que ayuda a incrementar la cantidad de dopamina en su cerebro.

Además del medicamento, es posible que su médico también le recomiende el ejercicio o la terapia física. En algunos casos, la cirugía puede también ayudar a aliviar los síntomas.


ESQUIZOFRENIA:Se trata de un desorden cerebral que deteriora la capacidad de las personas en muy diversos aspectos psicológicos como el pensamiento, la percepción, las emociones o la voluntad, es decir, pérdida de contacto con la realidad (psicosis), alucinaciones, delirios (creencias falsas), pensamiento anormal y alteración del funcionamiento social y laboral.

Las personas con esquizofrenia tienen un desequilibrio de las químicas del cerebro (el serotonina y la dopamina) los cuales son neurotransmisores. Estos neurotransmisores permiten a las células de los nervios en el cerebro que se envíen mensajes unos a otros. El desequilibrio de estas químicas afectan la forma en que el cerebro de la persona reaccione a los estímulos lo cual explica porque la persona con esquizofrenia puede sentirse abrumada por la información que recibe por los sentidos (música ruidosa o luces brillantes) que otras personas pueden fácilmente controlar. Este problema de procesar diferentes sonidos, visiones, olores y sabores también puede causar alucinaciones e ilusiones.

CAUSAS:

El origen de la esquizofrenia no se conoce con certeza. No obstante, en los últimos años se han logrado algunos avances que permiten señalar a diversos factores responsables del trastorno:

Genética: la esquizofrenia puede ser desencadenada por acontecimientos ambientales, como infecciones virales o situaciones altamente estresantes.

Bioquímica: Los científicos sostienen que un desequilibrio en las reacciones químicas complejas e interrelacionadas del cerebro, que incluyen los neurotransmisores dopamina, serotonina, glutamato y quizás otros, pueden jugar un papel decisivo en el desarrollo de la esquizofrenia. Los neurotransmisores son sustancias que permiten la comunicación entre las células.


SÍNTOMAS:

La esquizofrenia es una enfermedad que presenta muchos y variados síntomas pero ninguno es específico de ella, sino que también pueden estar presentes en otros trastornos mentales. Además, los síntomas en su mayor parte son subjetivos, es decir, sólo el paciente los experimenta, con lo cual no pueden ser comprobados.

Los síntomas más característicos de la enfermedad son:

Delirios: ideas erróneas de las que el paciente está convencido. Por ejemplo, «creer que todo el mundo está contra él o que tratan de perjudicarle».

Alucinaciones: percibir algo que no existe. Por ejemplo, oír voces (que le insultan o hablan de él), o ver objetos o caras que no están.

Trastornos del pensamiento: el lenguaje del paciente se hace incomprensible y se altera la fluidez.

Alteración de la sensación sobre sí mismo: la persona siente que su cuerpo está cambiando, se ve a sí mismo como raro.

Deterioro de las emociones: la afectividad se va empobreciendo. Puede llegar a la ausencia de sentimientos. Los pacientes se muestran inexpresivos y se comportan con frialdad hacia los demás.

Aislamiento: los pacientes se encierran en sí mismos y en su mundo interior.


TRATAMIENTO:Medicamentos antipsicóticos

Los medicamentos antipsicóticos han estado disponibles desde mediados de 1950. Los más antiguos son los convencionales o "típicos". Algunos de los que se utilizan comúnmente son:

Clorpromazina Haloperidol Perfenazina Flufenazina

En la década de 1990, se crearon nuevos medicamentos antipsicóticos que se conocen como de segunda generación o "atípicos". Uno de estos medicamentos es la clozapina, un medicamento efectivo que trata los síntomas psicóticos, las alucinaciones y las desconexiones con la realidad. En ciertas ocasiones, la clozapina puede causar un serio problema llamado agranulocitosis, que es la pérdida de glóbulos blancos que ayudan a combatir las infecciones. Las personas que toman clozapina deben realizarse recuentos de glóbulos blancos cada una o dos semanas. Este problema, más el costo de los análisis de sangre, hace que el tratamiento con clozapina sea difícil de seguir para muchas personas. De todas formas, este tratamiento es de gran ayuda para los pacientes que no responden a otros medicamentos antipsicóticos.

Tratamientos psicosocialesLos tratamientos psicosociales pueden ayudar a las personas con esquizofrenia que ya están estabilizadas con medicamentos antipsicóticos. Estos tratamientos ayudan a las personas a afrontar los desafíos diarios de la enfermedad, como dificultad con la comunicación, el cuidado personal, el trabajo y las relaciones con los demás. Aprender y usar mecanismos para hacer frente a estos problemas les permite a las personas con esquizofrenia socializarse y asistir a la escuela y al trabajo.

Los pacientes que reciben tratamiento psicosocial en forma regular tienen más probabilidades de continuar con los medicamentos y menos probabilidades de sufrir recaídas o terminar hospitalizados. Un terapeuta los puede ayudar a comprender mejor la enfermedad y a adaptarse a vivir con la misma. El terapeuta puede proveer educación acerca del trastorno, los síntomas o problemas comunes y la importancia de continuar con los medicamentos.


MIASTENIA GRAVIS:La miastenia Gravis (MG) es una enfermedad debilitante del sistema muscular como resultado de un desorden auto inmunológico, la cual se caracteriza por debilidad y fatiga de los músculos esqueléticos. La debilidad muscular es debido a la disfunción de la unión neuromuscular.

La miastenia gravis es causada por un defecto en la transmisión de los impulsos nerviosos a los músculos. Ocurre cuando la comunicación normal entre el nervio y el músculo se interrumpe en la unión neuromuscular, el lugar en donde las células nerviosas se conectan con los músculos que controlan. Normalmente, cuando los impulsos recorren el nervio, las terminaciones nerviosas segregan una sustancia neurotransmisora llamada acetilcolina. La acetilcolina se desplaza a través de la coyuntura neuromuscular y se adhiere a los receptores de acetilcolina. Los receptores se activan y generan una contracción del músculo. En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contracción del músculo. Estos anticuerpos son producidos por el propio sistema inmunológico del cuerpo. Por ende, la miastenia gravis es una enfermedad autoinmune porque el sistema inmunológico, que normalmente protege al cuerpo de organismos externos, se ataca a sí mismo por error.

Aunque la miastenia gravis puede afectar cualquier músculo voluntario, los músculos que controlan el movimiento de los ojos y los párpados, la expresión facial y el deglutir se ven afectados con mayor frecuencia.

En la mayoría de los casos, el primer síntoma perceptible es la debilidad en los músculos oculares (de los ojos). En otros, la dificultad para tragar e impedimentos en el habla pueden ser los primeros síntomas.

Los síntomas más graves de la miastenia se presentan cuando se afectan los músculos responsables de la respiración. Si el paciente presenta dificultad para respirar o toser, se le considera en crisis, en éstos casos, el uso de un respirador mecánico puede ser llegar a ser necesario. Estas crisis pueden ser miasténicas

(Cuando la condición o enfermedad se agrava) o colinérgicas (debidas a demasiada anticolinesterasa).

SÍNTOMAS:

Más habituales:

Debilidad y fatigabilidad muscular Caída de párpados Visión doble


TRATAMIENTO:Anticolinesterásicos:Por Walker en 1934, se dice que los anticolinesterásicos han constituido una forma de tratamiento esencial. Ya que su utilización sigue siendo muy útil para mejorar los síntomas miasténicos. Actúan básicamente disminuyendo la hidrólisis de acetilcolina, mediante la inhibición de la acetilcolinesterasa.

Tenemos:INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA Prolonga la acción de la acetilcolina en la unión neuromuscular. Mejora la debilidad muscular

ANTICOLINESTERÁSICOS Son el grupo de fármacos de primera elección y su acción consiste en bloquear la degradación de la acetilcolina por medio de la enzima colinesterasa. Este tipo de fármacos ayuda a que exista más acetilcolina disponible para que el músculo trabaje mejor.

Los medicamentos que se pueden recetar abarcan: Neostigmina o piridostigmina para mejorar la comunicación entre los nervios

y los músculos. La prednisona u otros medicamentos (como azatioprina, ciclosporina o

micofelonato mofetil) para inhibir la respuesta inmunitaria, si tiene síntomas graves y otros medicamentos no han funcionado bien.

También se puede utilizar un procedimiento llamado plasmaféresis para ayudar a superar la crisis. Este procedimiento consiste en extraer la parte transparente de la sangre (el plasma), la cual contiene anticuerpos. Ésta se reemplaza por plasma donado y libre de anticuerpos o con otros líquidos. La plasmaféresis también puede ayudar a disminuir los síntomas por 4 a 6 semanas y a menudo se emplea antes de la cirugía.

La cirugía para extirpar el timo (timectomía) puede dar como resultado una remisión permanente o menor necesidad de medicamentos, especialmente cuando hay un tumor presente.


RESULTADOS

ALZHEIMER:

Como hemos observado el Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa debido a la acumulación de proteínas Aβ (beta-amiloides) y tau (Tauopatía), anormalmente dobladas, en el cerebro.

Aquellas acumulaciones forman placas de amiloide donde la proteína APP de las neuronas (Proteína Precursora de Amiloideo) se rompe en varios fragmentos de menor tamaño por enzimas que catalizan un proceso de proteolisis.

Los microtúbulos (el esqueleto de las neuronas) se desorganizan formando ovillos de Tau, donde las prolongaciones pierden su forma y se rompen las conexiones entre neuronas, así mismo se pierde la sinapsis y produce la muerte de la neurona.


PARKINSON:

La enfermedad de Parkinson es producida a consecuencia de la destrucción, de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra, donde desencadena alteraciones en la función cognitiva, en la expresión de las emociones y en la función autónoma.

Además se produce perdida de dopamina, lo cual hace que las células nerviosas actúen sin control, dejando al paciente incapaz de dirigir o controlar sus movimientos de forma normal.


ESQUIZOFRENIA:

Esquizofrenia es un desorden cerebral que deteriora la capacidad de las personas en diversos aspectos psicológicos, lo cual tienden a tener un desequilibrio de las reacciones químicas del cerebro que incluyen los neurotransmisores dopamina, glutamato, serotonina y quizás otros.


MIASTENIA GRAVIS:

1. Como hemos observado la miastenia gravis es una enfermedad autoinmune en la que los anticuerpos atacan el tejido normal del músculo esquelético y lo hacen débil. Ya que esta enfermedad es caracterizada por debilidad y fatigabilidad de los músculos esqueléticos.

La causa es que la condición se desarrolla cuando los auto-anticuerpos atacan el tejido normal del músculo esquelético. Las terminaciones nerviosas que inervan el músculo esquelético típicamente liberan una sustancia química, la acetilcolina, para inducir la contracción muscular. En la miastenia, los anticuerpos se unen a los receptores de la acetilcolina en el músculo esquelético. Así, cuando se libera acetilcolina de un nervio y trata de inducir la contracción de un músculo, la acetilcolina no se puede unir a los receptores que están siendo bloqueados por el auto-anticuerpo y debido a esto se presenta debilidad muscular y fatiga.


CONCLUSIONESHemos concluido:

ALZHEIMER:

1. Es la enfermedad neurodegenerativa más frecuente, que afecta a un 5-10% de la población mayor de 65 años y a un 30% de los mayores de 85. Es la principal causa de demencia.


PARKINSON:


ESQUIZOFRENIA:


MIASTENIA GRAVIS:

1.- la miastenia gravis es una enfermedad que afecta músculos oculares externos o el sistema general de músculos voluntarios, poniendo en grave riesgo la salud del paciente que lo padece.

2.- Le afecta la visión del paciente perdiendo una visión normal para su adecuado desplazamiento en su realización física. La visión de los músculos oculares suele ser bilaterales, asimétrica y típicamente con ptosis (la caída uno o ambos párpados) y diplopía (visión nublada o


doble a consecuencia de la debilidad de los músculos que controlan los movimientos oculares).

3.- Aproximadamente, en 85% de pacientes con esta enfermedad, la debilidad se generaliza y afecta también todo el sistema muscular.

4.- El mejor diagnostico se logra a través de un verdadero estudio de su historia clínica, su exploración física y mediante la práctica de diferentes pruebas.

5.- se ha confirmado que la administración de anticolinesterásicos y el estudio electrofisiológico pueden mejorar la salud de la persona que lo padecen.

6.- El aspecto emocional está íntimamente ligado a la enfermedad, tanto es así, que hay fuertes evidencias para presumir que el desencadenante de este síndrome es justamente un evento emocional y/o estresante que ha vivido la persona y que actúa como disparador de la enfermedad sobre la base de una predisposición genética.

El paciente miasténico no sólo debe realizar terapia psicológica sino que además debe evitar situaciones estresantes que puedan empeorar su miastenia. Por ejemplo: discusiones, peleas, disgustos, situaciones límites, etc.

Es importante también, que la persona con Miastenia se mantenga lo más activa posible. Que ocupe su tiempo en actividades como por ejemplo el estudio y el trabajo siempre y cuando se encuentre anímicamente y físicamente estable o lo mejor posible.


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