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Clasificación de los bloqueos Bloqueos en la rama derecha Bloqueos en la rama izquierda Bloqueos bifasciculares Combinación de bloqueos

En electrocardiografía bloqueo significa retardo o interrupción en la transmisión de un impulso en cualquier lugar del sistema de conducción. Aunque la actividad del sistema His-Purkinje no es posible de ser vista desde el ECG de superficie, el efecto de su acción, la contracción de los ventrículos se refleja en el QRS, ST y T, la alteración en la conducción intraventricular modifica la despolarización y repolarización ventricular.

La despolarización ventricular normal sucede porque la rama derecha del HH activa el VD, a la vez que el VI es activado por los fascículos anterior, posterior e intermedio de la rama izquierda del HH, de modo que ambos ventrículos se despolarizan casi simultáneamente. Las arterias coronaria derecha y descendente anterior irrigan el sistema His-Purkinje, la rama derecha y el fascículo anterior de la rama izquierda es irrigada por las ramas septales de la descendente anterior, en tanto que el fascículo posterior se irriga por ramas de la descendente anterior o de la descendente posterior (rama de la coronaria derecha en el 90% de los casos), la unión AV y el tronco del haz de His está irrigado por la descendente posterior.

El complejo QRS normalmente dura de 0,06 a 0,10 seg; pero, cuando una de las ramas está bloqueada, el ventrículo ipsilateral se activa tardíamente vía conducción transeptal, lo cual ocasiona que el QRS se ensanche a predominio de la porción que le corresponde en el ECG. En el caso del BRD el QRS se ensancha unos 0,03-0,04 seg, si la rama bloqueada es la izquierda el QRS dura 0,04-0,05 seg más; si el bloqueo radica en uno de los fascículos de la rama izquierda el QRS tarda 0,01-0,02 seg en completarse. La zona distal al bloqueo es la última en activarse.

La deflexión intrínseca (registrada por una derivación directa) es análoga a la deflexión intrinsecoide (registrada por una derivación indirecta). El tiempo que media desde el inicio de la activación ventricular hasta que llega por debajo del electrodo explorador se llama tiempo de activación ventricular, la deflexión negativa que le sigue se la conoce como deflexión intrinsecoide. Comoquiera que V1 está sobre el VD, y V6 encima del VI, cada ventrículo tiene su derivación para medir estos parámetros. Debido a que el VD tiene una pared delgada, su tiempo de activación es 0,02 seg; en tanto que el VI por su pared más gruesa, requiere 0,04 seg para que se inicie su deflexión intrinsecoide.

Figura 6.1. A. Tiempo de activación ventricular. Se mide desde el inicio del QRS hasta el zenir de la R’ B. Deflexión intrinsecoide. Se mide desde la R’ hasta el fin del QRS

6.1. CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEOS DE RAMA Y FASCICULARES

1. Bloqueo en la rama derecha. a. Completo b. Incompleto

2. Bloqueo en la rama izquierda. a. Completo b. Incompleto c- Hemibloqueo anterior izquierdo d- Hemibloqueo posterior izquierdo

3. Bloqueos bifasciculares. 4. Bloqueos combinados.

6. 2. BLOQUEOS EN LA RAMA DERECHA

BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA

En este caso el septum inicia su activación de modo normal, de modo que se preserva la onda r en derivaciones derechas y la onda q en la derivaciones izquierdas; la ulterior activación del VI produce ondas S en derivaciones derechas y ondas R en las izquierdas, esto sucede en los 0,04 seg del complejo QRS que hasta ahí es normal. La activación lenta y tardía del VD se realiza por conducción transeptal, para alcanzar despolarizar sus caras anterior y posterior, y finalmente la pared libre, esto interrumpe la inscripción de la S para generar ondas R’ altas en V1-2, en tanto que en las derivaciones izquierdas se registran ondas S anchas; de modo que el VD se contrae de modo asincrónico y tardío en relación al VI, todo esto genera que el QRS se ensanche de 0,03 – 0,04 seg. Por otro lado, las primeras zonas en activarse son las más tardías en repolarizarse, generando inversión del vector de repolarización en V1-2.

En el BCRD la activación ventricular inicial es normal, asimismo el primer vector ventricular; el complejo QRS está ensanchado en su porción terminal porque el ventrículo derecho se activa tardíamente, y de izquierda a derecha.

Figura 6.2. Esquema de la activación ventricular en el bloqueo de rama derecha. La zonas de los ventrículos en color naranja aún no han sido estimuladas. El VD se activa después del VI. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.3)

1. Complejo QRS > 0,12 seg. 2. ÂQRS habitualmente normal. 3. Complejos QRS en V1-2 con morfología: rsr’, rsR’, rSR’, u onda R ancha y mellada.

4. Onda S empastada (>0,04 seg.) en DI, aVL, V5 y V6. 5. Inicio de la deflexión intrinsecoide: >0,06 seg. en V1, y normal en V5-6. 6. Onda r’ empastada en aVR. 7.- Complejos QRS trifásicos en V6 (qRs) 8. Onda T negativa en V1 y V2.

Si en el curso de un IM anteroseptal aparece un BRD, la secuencia de la activación ventricular sucede así:

- La activación septal no se realiza porque es tejido necrótico o severamente isquémico y produce onda Q en V1.

- A la activación inicial del VI, le sigue la activación tardía y lenta del VD generándose una onda R ancha.

Figura 6.3. Bloqueo de rama derecha. La primera onda R en V1-2 y menor que su R’. La onda S es ancha y mellada en DI, aVL, V5-6; se observan ondas T negativas asimétricas en V1-2.

Figura 6.4. Bloqueo de rama derecha e infarto anteroseptal. En V1-2 se observa el patrón QR en las que la onda R está empastada. El segmento ST está supradesnivelado en V1-3 e infradesnivelado en DI-II, aVF y V5-6. Los primeros 0,06-0,08 seg (parte no bloqueada) en V1-2 son normales, la inscripción de la siguiente deflexión negativa tiene diferente voltaje, lo mismo que la onda R’ que le sigue, resultando así complejos ventriculares tipo rsr’, rSR’, RSR’, R, o Rs; en todos los casos la onda R’ es de igual o mayor voltaje que la primera deflexión positiva. El BRD está asociado a disminución del voltaje de las ondas R en precordiales izquierdas.

En V1-2 el segmento ST está minimamente infradesnivelado y la onda T es negativa; en DI, V5-6, la onda T es positiva. La presencia de ondas T positivas en V1-2 debe alertar sobre la presencia de un infarto de cara anterior o posterior, crecimiento ventricular izquierdo.

Consideraciones clínicas

El BCRD es más frecuente que el BRI (2:1). Se lo encuentra en el 1,8 por 1000 de la población general adulta, su prevalencia aumenta con la edad (1% a los 50 años y 17% a los 80 años), y su asociación con alguna cardiopatía (enfermedad coronaria o HTA) es <10%; por lo que, este bloqueo de rama sólo sería expresión del envejecimiento y no un marcador de enfermedad cardiaca. Hay una forma hereditaria de BRD, autosómica dominante, con grados de expresión variables y está asociada con el riesgo de bloqueo AV completo. El retraso en la activación ventricular derecha ocasiona una demora en el cierre de la válvula pulmonar, manifestándose como desdoblamiento fijo del segundo ruido pulmonar, siendo más marcado en inspiración.

El hallazgo de BCRD durante el IAM sucede en el 3-29% de los casos, suele asociarse a HBAI en la mitad de ellos, y la lesión asienta generalmente en el tercio proximal de la descendente anterior y revela la posibilidad de daño miocárdico severo, desarrollo de BAV completo e insuficiencia cardiaca grave. La tasa de mortalidad es alta, 24-61% al año del evento; la pérdida del patrón de BRD se asocia con mejor pronóstico, y en los que permanece la mortalidad llega al 73% al primer año del IM. La mortalidad es muy alta en pacientes con BRD nuevo, y si el BRD ya existía la mortalidad no se modifica; contrariamente, los pacientes con IAM y BRI nuevo tiene mejor pronóstico que aquellos con BRI antiguo. La asociación de BRD y HBAI está relacionado con la presencia de enfermedad cardiaca estructural y por ende mayor mortalidad.

Cuando hay CVI, el BRD hace que disminuya el voltaje de las ondas S en V1-2, pero suelen encontrarse ondas R >2 mV en V5-6 y signos ECG de dilatación auricular izquierda. El patrón de BCRD asociado a ondas T negativas en V5-6, sugiere fuertemente cardiomiopatía hipertrófica. El diagnóstico de CVD es difícil es presencia de un BCRD, el ÂQRS entre +110° y +270°, R/S o R’/S en V1 >1, tiene una especificidad del 60%; pero, el hallazgo de R’ >1,5 mV en V1 tiene una baja especificidad. Patologías asociadas: - Cor pulmonar agudo (TEP) o crónico (EPOC). - Cardiopatía hipertensiva. - Enfermedad coronaria. - Cardiopatía reumática. - Enfermedad valvular aórtica. - Miocarditis (miocardiopatía chagásica). - Crecimiento ventricular derecho.

- Cardiopatías congénitas (anomalía de Ebstein, defectos en las almohadillas AV, tetralogía de Fallot, transposición de grandes vasos, estenosis pulmonar). - CIA tipo ostium secundum (ÂQRS está desviado a la derecha).

- CIA tipo ostium primum (ÂQRS está desviado a la izquierda). - Ventriculotomía derecha (en cirugía de reparación de CIV, tetralogía de Fallot). - Post cirugía de revascularización cardiaca (IM perioperatorio?). - Trauma torácico contuso Diagnóstico diferencial: - Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (tiene ondas epsilon) - Síndrome de Brugada (patrón en silla de montar en V1) - Infarto de miocardio cara posterior y/o ventrículo derecho La presencia de BRD de duración aumentada en el post-op de cirugía correctora del Fallot, está relacionada con el desarrollo de arritmias malignas y muerte súbita cardiaca. En la CIA tipo ostium primum puede asociarse a BAV I° porque está comprometida la porción inferior del septum interauricular, y no es raro que progrese a un BAV III°. BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA (BIRD)

La única diferencia con el BCRD, es que en el BIRD el VD se activa un poco más rápidamente en razón de la conducción enlentecida a través del sistema de conducción y/o miocardio ventricular derecho, o quizás se debe a zonas de hipertrofia focal en el VD.

Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.5)

1. Duración del complejo QRS 0,10 - 0,11 seg. 2. Complejos QRS patrón rsR’ en V1. 3. Onda T negativa en V1. 4. Onda r’ en V1, es raro verla en V2.

5. La r’ se inscribe a 0,06 - 0,08 seg, de inicio del QRS. Cerca del 14% de los atletas de alta competencia desarrollan BIRD, el cual desaparece un tiempo después de suspender la actividad física. En el seguimiento a largo plazo de poblaciones con BIRD, se vio que tienen mayor riesgo de desarrollo de HBAI y BCRD, que los que carecían de esta condición (5,1% vs. 0,7%, en 11 años).

Figura 6.5. Bloqueo incompleto de rama derecha. Complejos rSr’ en V1 con signos de probable crecimiento auricular derecho (onda P positiva en V1-2). El paciente cursaba una crisis aguda de asma bronquial. Patologías asociadas: Cor pulmonale agudo (TEP masivo, crisis asmática severa). Taquiarritmias supraventriclares (fa, AA, TPSV). Infarto agudo de miocardio (inferior o anterior). Crecimiento ventricular derecho. Cardiopatías congénitas (CIA, CIV, enfermedad de Ebstein). Trauma local (durante cirugía o cateterismo cardiaco). Alteraciones torácicas (pectus excavatum, espalda recta). BLOQUEO DE RAMA DERECHA FRECUENCIA DEPENDIENTE

Es una alteración ECG que aparece cuando la FC alcanza un determinado valor –es la FC crítica-, caracterizada por la aparición de cambios compatibles con BCRD; Lewin en 1910 los llamó latidos aberrantes.

La aberrancia de la rama derecha es la más frecuente porque ésta tiene un periodo refractario y potencial de acción más largos que la izquierda, y constituye el 95% de casos de aberrancia en corazones sanos y muchas veces está asociada a HBAI. Si aparece en el corazón con cardiopatía, la rama derecha es la afectada en el 70% de los casos. La aparición del BRD puede deberse a: a) Estimulación durante la fase 3 del PA, b) Estimulación de las fibras de Purkinje durante la fase 4 del PA, c) Conducción retrógrada oculta, d) Modificaciones en el tono simpático, y e) Alteraciones metabólicas. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.6) 1. Aparecen complejos aberrantes cuando se alcanza la FC crítica. 2. En V1-2: complejos QRS trifásicos (rs’R’, rS’R’, o R empastada). 3. En V6: Ondas s anchas y melladas.

4. La FC a la cual se manifiesta el bloqueo suele ser más alta a cuando desparece. 5. Puede aparecer aberrancia cuando la FC cae a menos de una FC determinada.

La aberrancia taquicardia-dependiente o bloqueo en fase 3, aparece cuando hay una cantidad insuficiente de canales de Na+ para la conducción óptima del estímulo porque la repolarización es incompleta; esto sucede si la rama tiene un periodo refractario prolongado, o si aparece un estímulo lo suficientemente prematuro. Generalmente, si el BR aparece a FC bajas, tanto más dañado está el sistema de conducción y/o el miocardio ventricular.

El BR bradicardia-dependiente o bloqueo en fase 4, sucede porque un estímulo alcanza a la fibra cuando su potencial de membrana está reducido y la conducción comprometida, por lo que el PA de esa fibra es lento y de bajo voltaje, para ese latido; estos latidos aparecen en la diástole tardía y es típico de las células de marcapasos latentes. La hipopolarización (pérdida del potencial diastólico máximo) es su causa más importante, ya que por sí misma puede causar la disminución en la excitabilidad o un aumento del automatismo.

Patologías asociadas: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Tromboembolismo pulmonar agudo. Hipertensión pulmonar primaria. Insuficiencia cardiaca derecha de cualquier etiología.

Figura 6.6. Bloqueo de rama derecha. Complejos rSR’ en V1-2, aparece al aumentar la FC. Patologías asociadas: Cambios en el tono autonómico. Enfermedad coronaria. 6.3. BLOQUEOS EN LA RAMA IZQUIERDA BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA (BCRI)

La activación septal normal inicial es de izquierda a derecha, luego el estímulo avanza por las hemiramas, el fascículo anterior activa el músculo papilar anterior y el fascículo posterior el músculo papilar posterior y desde la base de estos músculos y de endocardio a epicardio el estímulo se propaga a todo el VI. En el BCRI, la a activación del septum ventricular se produce en forma inversa a lo normal, es decir, de derecha a izquierda. por lo que el primer vector se dirige hacia adelante y ligeramente hacia la derecha, esto explica la pérdida del primer vector, el septal, razón de la pérdida de la onda q en DI, aVL, V5 y V6, y la presencia de ondas r en derivaciones izquierdas; la interrupción en la conducción por la rama izquierda hace que se

ensanche el QRS unos 0,04-0,05 seg a expensas de su porción media –se observan onda R empastadas en V5-6-, debido a que la transmisión del impulso al VI se la hace por vía transeptal. A despolarización alterada repolarización modificada, expresados en infradesnivel del ST e inversión de la polaridad de las ondas T en derivaciones izquierdas. Suele asociarse a desviación del AQRS a la izquierda la cual está relacionada con la cronicidad de la enfermedad miocárdica que causa el CVI.

El BCRI es de dos tipos anatómicos, el troncular y el parietal, el primer tipo es por lesión en el tronco de la rama izquierda, y el segundo ocurre por lesión difusa y severa de las fibras de Purkinje del ventrículo izquierdo.

En el bloqueo completo de rama izquierda se observan estos hallazgos en la activación ventricular: a) la activación del ventrículo derecho sucede unos 5-20 mseg antes del inicio del complejo QRS, b) una parte de la cara derecha del septum interventricular depende de la rama izquierda, c) no está precedida por activación epicárdica del VI, d) hay activación transeptal lenta, la anteroseptal precede a la inferoseptal unos 0,04 seg. e) el sistema de Purkinje distal es el último en activarse, f) el ventrículo izquierdo demora unos 0,12 seg en activarse completamente (el VD unos 0,04 seg). g) el inicio de la activación del VI sucede unos 0,05 seg después de iniciado el QRS, h) la activación endocárdica total del VI se demora entre 0,06-0,12 seg. La activación septal tendría dos posibilidades: una transeptal alta y otra más lenta por las fibras de la rama izquierda. El BCRI incrementa la duración del complejo QRS unos 0,04-0,07 seg, el incompleto unos 0,03 seg; el intervalo H-V se incrementa unos 10-30 mseg en el BCRI, y hay cambios mínimos en el BIRI.

Figura 6.7. Esquema de la activación ventricular en el bloqueo de rama izquierda. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.2)

1.- Complejo QRS >0,12 seg. 2.- ÂQRS habitualmente normal. 3.- Complejos QRS mellados y empastadas en su zona media, en DI, aVL y V6. 4.- Tiempo de activación ventricular: >0,08 seg en V6. 5.- Onda S profunda y empastada en su porción ascendente en V1-2. 6.- Onda r embrionaria o complejos QS en V1 y V2. 7.- Ausencia de ondas Q en DI y V5-6. 8.- Infradesnivel descendente del segmento ST en DI y V5-6. 9.- Supradesnivel de convexidad superior y ondas T positivas en V1-2. 9.- Ondas T negativas y asimétricas en DI, aVL, V5-V6.

La ausencia de la onda Q en DI, aVL y V5-6 y pérdida del voltaje de la onda r en V1, es la expresión de la activación septal de derecha a izquierda y de abajo hacia arriba, y el enlentecimiento de la onda R en V5-6 de lo lento de este hecho. En consecuencia el vector ventricular izquierdo se dirige hacia atrás y a la izquierda, y dependiendo del lugar preferencial de activación transeptal inicial, hacia abajo o arriba.

Figura 6.8. Bloqueo completo de rama izquierda. ÂQRS normal. Ausencia de onda Q y QRS mellado en la porción media en DI, V5-6, Complejos QS en aVR. Onda r embrionaria en 1-3. Consideraciones clínicas

El BRI aparece en el 0,4% de los hombres de 50 años y en el 6,7% a los 80 años, su hallazgo en pacientes sin cardiopatía no está relacionado con pronóstico adverso per se. El adelantamiento en la activación del ventrículo derecho ocasiona un desdoblamiento paradójico del segundo ruido, está desdoblado en espiración y es único en inspiración.

Se ha encontrado una aceptable relación entre la duración del QRS y la magnitud de la enfermedad del VI, expresada como fracción de eyección o volumen telediastólico del VI, muchas veces asociada a insuficiencia mitral. El BRI habitualmente se presenta en pacientes con enfermedad difusa y crónica que afecta preferentemente el VI, y ocasiona alteraciones en la motilidad parietal aún en ausencia de enfermedad coronaria, probablemente por alteraciones en la secuencia de activación ventricular. En los portadores de cualquier cardiopatía la adición de BRI está relacionada con un aumento en la mortalidad a mediado y largo plazo.

El IAM que sucede en portadores de BRI tiene una mortalidad más alta, independientemente del tratamiento instituido La pre-existencia de HBAI añade riesgo clínico al BRI, la asociación de BCRI y ÂQRS desviado a la izquierda tiene una sensibilidad del 42% y especificidad del 92% para predecir cardiopatía orgánica (enfermedad coronaria, cardiomegalia, insuficiencia cardiaca) y tienen consecuentemente mayor mortalidad. El BCRI con ÂQRS > 90° está relacionado con CVD o IM lateral. El hallazgo de bloqueo de rama alternante es un hallazgo de alto riesgo, y presagia la aparición de un BAV completo. Patologías asociadas: Enfermedad coronaria. Miocardiopatía dilatada de cualquier causa. Cardiopatía hipertensiva. Valvulopatías crónicas. Cardiopatía reumática. Cardiomiopatía hipertrófica. Enfermedades de Lev (calcificación del sistema de conducción). Enfermedad de Lenegre (calcificación del esqueleto cardiaco). Bloqueo de rama izquierda en la enfermedad coronaria

La rama izquierda recibe su nutrición de las dos coronarias, por lo que su daño isquémico revela enfermedad coronaria severa. Durante un IM no se activa el septum basal debido a que está necrótico, por lo que las fuerzas iniciales del VD producen una onda R alta delgada en V1 y onda Q en V6, la activación posterior del VI produce onda S profunda en V1 y onda R alta en V6; no obstante, ésta sucede de modo absolutamente irregular dependiendo de la magnitud y área de necrosis septal.

La presencia de BRI nuevo en el curso de un síndrome agudo coronario puede ser reconocido por desniveles más acentuados del segmento ST, éste puede ser discordante o

concordante en relación con la polaridad del complejo QRS. La discordancia del ST se refiere a la exageración esperable de la desviación del ST en la derivación observada (ej: ST más supradesnivelado si el QRS tiene polaridad negativa, o más infradesnivelado en derivaciones con onda R dominante); y como concordancia del ST, se refiere a la aparición depresión del segmento ST si el QRS es negativo, o elevación del ST cuando si su onda R es dominante.

Los pacientes portadores de BRI que muestran discordancia del ST >5mm, ó concordancia del ST >1mm: están cursando un IAM, este hallazgo tiene una sensibilidad máxima con una especificidad dirigida >90%, si aparece en al menos dos derivaciones concordantes; la sensibilidad es más baja con valores menores de concordancia/discordancia. Tiene mayor sensibilidad y especificidad la observación de:

- Cambios progresivos (sensibilidad 67%) - Elevación de segmento ST (sensibilidad 54%) - Ondas Q anormales (sensibilidad 31%)

Las modificaciones esperables en la polaridad de la onda T no siempre son explicables por un evento coronario agudo. Los cambios en el complejo QRS son más sensibles y específicos como marcadores de enfermedad coronaria crónica, y estos son:

- Onda r alta y fina en V1 - Onda Q en V5-6. - Ondas Q anchas en DI y aVL. - Onda S empastada en V3-5 (Signo de Cabrera), sensibilidada 27%. - Onda R empastada en DI, aVL y V5-6 (Signo de Chapman). - Ondas Q (>0,03 seg) en DIII y aVF. - Onda T negativa en aVF

El hallazgo de onda Q patológica y onda T negativa en aVF tiene una sensibilidad del 86% y una especificidad del 91% para el diagnóstico de IM de cara inferior, y a mayor duración de la onda Q, mayor probabilidad de certeza diagnóstica. El signo de Cabrera se asocia a infarto de miocardio de cara anterior, lo mismo que la presencia de ondas Q en DI, aVL y aVF. La localización anterolateral de un infarto de miocardio se puede identificar por la inscripción de ondas Q en DI, aVL y V5-6.

Figura 6.9. Bloqueo de rama izquierda, asociado a secuela de necrosis anterior extensa. Ausencia de ondas Q en DI y aVL, onda r embrionaria en V1-4, ondas Q en V5, y q en V6.

Figura 6.10. Signo de El-Sheriff. Onda r’ empastada en V6. Signo de Cabrera (onda S empastada en V3-5). El paciente tenía en deterioro severo en la función ventricular. Bloqueo de rama izquierda y arritmia ventricular

Una EV con complejo más angosto que el del ritmo de base supone un latido de fusión o que el foco ectópico está localizado en la cara derecha del septum interventricular distal al lugar del BRI o porque éste sucede por retraso en la conducción y no por lesión anatómica. Una EV con morfología QR en DI, aVL, ó V5-6, es indicadora de IM antiguo, aún en ausencia de imagen ECG. Las EVs o latidos estimulados con complejos QRS >0,18 seg. son indicadoras de función ventricular severamente deprimida, o de hipokalemia/hiperkalemia graves. Bloqueo completo de rama izquierda e hipertrofia ventricular izquierda

SI bien el hallazgo de BCRI predice CVI en más del 90% de los casos, estos hallazgos soportan aún más el diagnóstico:

- Criterios de CVI - Complejos QSR >0,16 seg. - (Onda S en V2) + (onda R en V6) >45mm. - Crecimiento auricular izquierdo asociado complejos QRS > 0,16 seg.

Bloqueo de rama izquierda y crecimiento ventricular derecho

- Hallazgos de BCRI. - ÂQRS desviado a la derecha. BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA IZQUIERDA

Aunque la activación septal inicial se hace de derecha a izquierda, este hallazgo no es indicador de retraso en la conducción en la rama izquierda. Su imagen ECG es similar a la del BCRI, excepto por su duración que es menor. Algunos autores desconocen su identidad independiente, en tanto que otros hasta encontraron evidencias anátomo-patológicas de su presencia. Es probable que se trate de una variante ECG de crecimiento ventricular izquierdo con alteraciones en la repolarización ventricular o trastornos incipientes en la conducción por esta rama. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.11)

1. Complejos QRS de 0,10-011 seg. 2. Tiempo de activación ventricular: >0,06 seg en V5-6. 3. Ondas Q ausentes en DI y V5-6. 4. Ondas R empastadas en D y V5-6.

Figura 6.11. Bloqueo incompleto de rama izquierda. Complejos QRS de 0,11 seg. Ausencia de ondas q, y ondas R empastadas en DI, V5 y V6. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA FRECUENCIA DEPENDIENTE Los fenómenos de bloqueo de rama frecuencia dependiente se explican por la aparición de la refractariedad de la rama por cambios en el voltaje y tiempo, en tanto que la perpetuación del bloqueo, por la conducción transeptal desde la rama contralateral.

El BRI taquicardia dependiente se explica porque cuando se alcanza la FC crítica, la rama aún no alcanzó la fase 4, la conducción es lenta o no sucede. El BR bradicardia es más difícil de explicar, la conducción lenta y la depresión en la excitabilidad durante la despolarización espontánea, podría ser causada por la recuperación lenta de las corrientes transitorias de salida.

El desarrollo de BRI inducido por un aumento en la FC está relacionado con una mayor tasa de eventos adversos y muerte. Toda enfermedad que afecte el VI puede ocasionarla.

El hallazgo ECG clave es la aparición del BRI cuando se supera la FC crítica, (Figura 6.12).

Figura 6.12. Bloqueo completo de rama izquierda taquicardia-dependiente, que aparece cuando se alcanza una FC crítica.

DISFRAZADO ESTÁNDAR

Básicamente es un patrón ECG en el que se observa la imagen de un BCRD en precordiales y BCRI en periféricas. Se lo observa frecuentemente en pacientes con cardiopatía crónica y con deterioro severo en la función ventricular contráctil. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.13)

1. Patrón típico de BRD en precordiales. 2. Imagen de BCRI en derivaciones periféricas. 3. ÂQRS habitualmente desviado a la izquierda.

Figura 6.13. Disfrazado estándar. Onda R empastada en V1, característica de BCRD; el ÂQRS está extremadamente desviado a la izquierda, lo que permite registrar en DI una onda R ensanchada e insinuar una onda s, simulando un BCRI en las derivaciones periféricas. 6.4. BLOQUEOS FASCICULARES La división de la rama izquierda en dos fascículos hace que las caras anterior y posterior del VI se contraigan simultáneamente, el bloqueo en cualquier fascículo hace que la contracción del VI sea secuencial y no sincrónica, ocasionando modificaciones en la dirección del vector de activación ventricular, y enlentecimiento en su contracción en unos 0,01-0,02 seg. HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO

El fascículo anterior izquierdo es altamente vulnerable al daño porque es delgado y largo, discurre con el tracto de salida del VI, y debido a que tiene una sola fuente de irrigación –la DA o, muy rara vez la DP-. La lesión del fascículo anterior –superoanterior- de la rama izquierda, hace que la conducción se realice a través del fascículo posterior; así, el vector de despolarización ventricular se dirige hacia arriba, atrás y a la izquierda; el vector se acerca a aVL y se aleja fuertemente de DIII y aVF; así, la activación tardía de la pared anterolateral del VI desvía el eje entre -45° y -90°, con un ensanchamiento muy discreto del QRS.

Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.14)

1.- ÂQRS desviado a la izquierda, de -45° a -90°. 2.- Complejo QRS levemente ensanchado, < 0,10 seg. 3.- Complejos rS en DII, DIII y aVF. 4.- Onda S más profunda en DIII que en DII. 5.- Complejos qR en DI y aVL. 6.- Persistencia de ondas S en V6. 7.- Inicio de la deflexión intrinsecoide >0,05 en aVL; más tardía que en V6. 8.- Descenso empastado de la onda R en aVL. 9.- Onda S empastada en V5-6.

La onda R de aVR se inscribe más tarde que la de aVL y en ambas derivaciones el QRS termina con una onda R. No hay acuerdo a partir de qué valor de desvío del ÂQRS se considera HBAI; existiría una cierta relación entre el grado de desvío del AQRS a la izquierda y la duración del QRS. Se observa un desplazamiento de la zona de transición a la izquierda, con ondas R altas y persistencia de ondas S en V5-6, estos hallazgos son causa de los “pseudoinfartro de cara anterior”.

Figura 6.14. Hemibloqueo anterior izquierdo. ÂQRS a -60 grados, complejo QRS de duración normal, rS en DII, DIII y aVF, con mayor profundidad de S en DIII. Consideraciones clínicas

Aparece más frecuentemente en varones, se da en un 1,9% de la población general y tiende a aumentar con la edad. Un diagnóstico diferencial es la asociación con el IM de cara inferior, en éste se observan ondas Q en DII, DIII y aVF, o bien la disminución del voltaje de las ondas R en esas derivaciones; el ÂQRS desviado a la izquierda de -30° puede explicarse por un IM de cara inferior, pero si la desviación del AQRS alcanza a -60°, es probable que esté asociado un HBAI. La asociación de HBAI e IM de cara inferior podría diagnosticarse si se encuentran estos signos: R’ en aVR y aVL, el pico de la onda R más tardío en aVR que en aVL y ondas q de cualquier magnitud en DII. El IM de cara anterior puede ser enmascarado por el HBAI, por el bajo voltaje de la onda r en V1-2, si se hace un V1 baja aparece una pequeña onda r, si se hace V1 alta aparece el complejo QS propio del IM anterior. La presencia de CVI puede sospecharse si la S en DII y el complejos QRS >3 mV en precordiales. Patologías asociadas: - Enfermedad coronaria. - Hipertensión arterial - Cardiopatías congénitas (alteraciones en el canal AV, atresia tricuspídea, ventrículo común con transposición de grandes vasos, transposición corregida de los grandes vasos, CIV, CIA ostium primum). HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO (HBPI)

El fascículo posterior izquierdo del HH es corto y grueso, y además tiene una doble irrigación –de la descendente anterior y de la descendente posterior, y subyace en el tracto de entrada del VI-, su daño suele asociarse a lesiones difusas del sistema de conducción y del VI. En el HBPI, la conducción del estímulo en el VI se realiza inicialmente (los primeros 0,02 seg) por el fascículo anterior, dando un vector hacia la izquierda y arriba generando una onda q en DII, DIII y aVF; posteriormente se activa el fascículo posterior a través de las fibras de Purkinje, que da un vector orientado a la derecha, hacia abajo y atrás originando una onda S en DI, y ondas R en DII, DIII y aVF, estas últimas tienen mayor voltaje porque activan una mayor masa muscular del VI. Para hacer este diagnóstico deben descartarse la presencia de corazón vertical e hipertrofia ventricular derecha.

Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.15)

1. ÂQRS desviado a la derecha, entre +90 y +180°. 2. Complejo QRS <0,10 seg. 3. R de DIII mayor que R de DII. 4. Onda Q en DIII, y q pequeña o ausente en DII y aVF 5. Ausencia de onda q en DI, aVL, V5-6 6. Complejos rS en DI y aVL. 7. Persistencia de ondas S hasta V6

8. Deflexión intrinecoide tardía en aVF, >0,45 seg; más precoz en V6. 9. Onda S poco profunda en V1, y onda R de poco voltaje en V5. 10. Ausencia de otras causas de AQRS desviado a la derecha. 11. Zona de transición desviada a la izquierda con complejos RS en V5-6. Algunos autores indican que el AQRS debe estar entre +110 y +140°.

Figura 6.15. Hemibloqueo posterior izquierdo.

El hallazgo HBPI aislado es extremadamente raro, generalmente se asocia a otro transtorno de conducción, el BCRD. El diagnóstico es eminentemente clínico, porque ante un ECG que reúne los criterios diagnósticos de HBPI se debe descartar HVD, enfisema pulmonar, e IM lateral extenso, Un ÂQRS vertical puede verse en sujetos longilíneos. Patologías asociadas: Enfermedad coronaria. 6. 5. BLOQUEOS BIFASCÍCULARES Se denominan así a la asociación de BCRD con bloqueos de uno de los fascículos de la rama izquierda, y se manifiesta con los signos del BRD y la desviación del ÂQRS a la izquierda (HBAI) o a la derecha (HBPI); generalmente indican una enfermedad severa en el sistema de conducción. BCRD + HBAI

En esta asociación la cara posterior del VI es la primera en activarse, y desde ésta se activa el resto del miocardio, por lo que el vector de despolarización se dirige hacia abajo y a la derecha. De las alteraciones mixtas en la conducción, ésta es la más frecuente. Está relacionada con la progresión a BAV III° del 2-6% por año, particularmente en los mayores de 70 años. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.16)

1. Los del BCRD, complejo trifásico en V1, con R’ ancha y empastada 2. ÂQRS desviado a la izquierda, -30° a -90° 3. S profundas en V5-6. 4. Complejos rS en DII-III y aVF. 5. Complejos qR en DI y aVL.

Figura 6.16. Bloqueo completo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo. ÂQRS desviado a la izquierda, con onda S más profunda en DIII que en DII y aVF. Onda S ancha en DI, aVL V5 y V6; onda R empastada en V1 y V2. Consideraciones clínicas

En nuestro medio es frecuente la asociación de este bloqueo bifascicular con el BAV I°, revela un compromiso mayor del sistema de conducción y riesgo de BAV II-III°. Patologías asociadas: - Miocardiopatía chagásica. - Enfermedad coronaria (IM de cara anterior). - Enfermedad degenerativa del sistema de conducción. - Enfermedad valvular aórtica degenerativa. - Cardiopatía hipertensiva. - Cardiopatías congénitas (Tetralogía de Fallot, defectos en los cojinetes AV, CIV). BCDR + HBPI

Esta asociación es poco frecuente, pero de mayor gravedad clínica. En estos casos el

vector de despolarización ventricular se dirige predominantemente hacia abajo y a la derecha, la cara anterior del VI es la primera es despolarizarse. El patrón S1, Q3 y ondas R altas en DII-III y aVF en las derivaciones estándar son típicas de esta asociación.

Figura 6.17. HBPI + BCDR. Ritmo sinusal, intervalo P-R 0,20 seg. Onda Q en V1-4. Onda R empastada y onda T negativa en V1-2. Patrón S1,Q3 en periféricas. El ÂQRS se encuentra desviado a la derecha.

Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.17)

1. Los típicos de BCRD, con R’ ancha y empastada en V1. 2. ÂQRS desviado a la derecha, > +120°. 3. qR en DII, DIII y aVF. 4. rS en DI y aVL. 5- Patrón S1, Q3 en periféricas.

Consideraciones clínicas

La asociación de BRD + HBPI suele ser premonitoria de BAV III, si sucede durante un infarto de miocardio, la mortalidad hospitalaria es del 71%. Para el diagnóstico de HBPI se debe descartar HVD.

Patologías asociadas: Miocardiopatías en grado avanzado.

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